1. Internos: Brenda Aparicio
Eder Calil Gallon

2. La diabetes mellitus es un grupo
de trastornos metabólicos que
afecta a diferentes órganos y
tejidos, se caracteriza por un
aumento de los niveles de
glucosa en la sangre
(hiperglicemia).

3.  Es causada por varios trastornos:
 incluyendo la baja producción de la hormona
insulina, secretada por las células β del páncreas.
 o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que
repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos,
lípidos y proteínas.
 Varios procesos patológicos están involucrados en el
desarrollo de la diabetes, se le confieren un carácter:
 autoinmune,
 hereditario y
 resistencia del cuerpo a la acción de la insulina.

4.  Actualmente existen dos clasificaciones
principales.
 La primera, correspondiente a la OMS, en la que
sólo reconoce tres tipos de diabetes:
 (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda,
propuesta por la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) en 1997.
 ADA clasifica los diferentes tipos de DM en
cuatro grupos (tipo 1, tipo 2, gestacional y otros
tipos de diabetes).

5. Diabetes tipo I
Diabetes tipo II
Diabetes Gestacional
Otros tipos específicos de diabetes
 defectos genéticos en célula beta
 defectos genéticos en acción insulínica
 enfermedades páncreas exocrino
 endocrinopatías
 inducida por drogas o químicos
 infecciones
 formas inmunológicas poco frecuentes
 síndromes genéticos asociados a diabetes

6.  Este tipo de diabetes corresponde a la llamada
antiguamente Diabetes Insulino dependiente o
Diabetes de comienzo juvenil.
 Se presenta mayormente en individuos jóvenes,
aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida,
y se caracteriza por la nula producción de insulina
debida a la destrucción de las células β de los Islotes
de Langerhans del páncreas mediadas por las células
T.

7.  La diabetes tipo 1 se clasifica en casos
autoinmunes—la forma más común—y en
número casos .
 El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es
gradual, pudiendo ser necesarios varios años
antes de que se manifieste clínicamente.

8.  La enfermedad se desarrolla por el ataque del
sistema inmune contra las propias células beta del
páncreas, encargadas de producir la insulina.
 Este proceso parece tener varias etapas:
 Hay, primero, una susceptibilidad o predisposición
genética, en la que parece haber implicados varios
genes.

9.  Además, parece necesario que ocurra un factor
desencadenante ambiental (infección viral, estrés,
toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso
inmunológico frente a las propias células beta, que
son destruidas.
 La reacción inmunológica está mediada por
anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción
celular), habiéndose detectado auto anticuerpos
frente a proteínas presentes en la superficie de las
células beta, potencialmente implicado en el
desarrollo de la diabetes.

10.  Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero
de los pacientes meses y años antes del desarrollo de
la enfermedad, y se han convertido en marcadores de
un estado conocido como pre diabetes.
 La causa exacta se desconoce.

11.  CARACTERISTICAS DM TIPO I
 1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS
 2 – COMIENZO REPENTINO
 3- TENDENCIA A LA CETOSIS
 4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA
PARA CONSERVAR LA VIDA
 5- INSULINOPENIA
 6- HABITUALMENTE EN MENORES DE 30 AÑOS
 7- FACTORES INTERACTUANTES:
 - Susceptibilidad genética
 - Factores ambientales
 - Autoinmunitarios

12.  POLIURIA (se orina mucho y muy seguido)
 POLIDIPSIA (da mucha sed)
 POLIFAGIA (da mucha hambre)
 PERDIDA DE PESO.
 Cansancio extremo, Piel reseca o escamosa, Alteraciones
visuales
 Fases de la enfermedad:
 Fase preclínica: Incluye la etapa de predisposición genética y
la etapa latente de la enfermedad. Es una fase muy rápida en
el niño pequeño.
 Clínicamente el paciente presenta buen estado general,
mantiene su peso o puede referir un leve descenso y si se ha
sido cuidadoso en el control de la talla del niño, se pueden
registrar algunas alteraciones.

13.  En este período los valores de las glucemias y
glucosurias son normales, haciéndose patológicas
después de sobrecargas (desayuno, merienda, prueba
de tolerancia a la glucosa oral o endovenosa, etc.).
 El diagnóstico se hace al detectarse la presencia de
anticuerpos humorales característicos, en niños
sometidos a estudios de pesquisaje de la enfermedad,
por antecedentes familiares de diabetes.

14.  Fase clínica: Se inician los síntomas con la clásica
triada de poliuria (síntoma más constante y precoz),
polidipsia y polifagia, asociado o no a otros
síntomas, como pérdida de peso, fatigabilidad,
trastornos emocionales, cambios en la conducta
escolar, susceptibilidad a infecciones micóticas, entre
otros.
 Si la enfermedad no se trata adecuadamente, en una
fase posterior se apreciarán las diferentes
complicaciones de la diabetes.

15.  Complicaciones agudas:
 Cetoacidosis diabetica
 Estado o coma hiperosmolar
 Hipoglicemia
 Gastroparesis

16.  Anteriormente llamada diabetes del adulto o
diabetes relacionada con la obesidad.
 Se caracteriza por un complejo mecanismo
fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit
relativo de producción de insulina y una
deficiente utilización periférica por los tejidos de
glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir
que los receptores de las células que se encargan de
facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula
están dañados.

17.  Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y
es muy frecuente la asociación con la obesidad.
 Varios fármacos la pueden causar.
 Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la
toma prolongada de corticoides, frecuentemente
asociada a la hemocromatosis no tratada.
Insulinorresitencia.
 La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los
pacientes diabéticos.

19.  Signos y síntomas mas frecuentes:
 Poliuria, polidipsia y polifagia.
 Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual

21.  Signos y síntomas menos frecuentes:
 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
 Aparición de glucosa en la orina u orina con
sabor dulce.
 Ausencia de la menstruación en mujeres.
 Aparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 Hormigueo o adormecimiento de manos y
pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan
lentamente.

22.  Complicaciones crónicas.
 Neuropatía y polineuropatía
 Nefropatía
 Retinopatía
 Pie diabético
 Micro y macro angiopatia
 Esteatosis hepática.
 Cardiopatía e HTA.

23.  Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces)
de la concentración de glucosa en plasma.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció
los siguientes criterios en 1999 para establecer con
precisión el diagnóstico:
 Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia,
Polifagia y Perdida de peso inexplicable) más una toma
sanguínea con cifras mayores o iguales de 200mg/dl

24.  Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual
a 126mg/dl.
 La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de
tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace
dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en
375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores
o iguales a 200 mg/dl.
 EGO : Análisis de orina muestra: la glucosa y los
cuerpos cetónicos en la orina

25.  Exámenes de laboratorio de rutina de
seguimiento y para monitorizar complicaciones
en órganos blanco.
 Determinación de microalbuminuria en orina de
24 h.
 Hemoglobina glucosilada.
 Perfil de lípidos.
 Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
 Fondo de Ojo

26.  Este examen sencillo ofrece un resultado muy
valioso en cuanto al control del paciente con
diabetes ya que la glucosa se une también a la
hemoglobina sin la acción de insulina.
 La misma fisiopatología de la diabetes nos
indica que la glucosa se encontrará en niveles
muy elevados en sangre, por la deficiencia de
insulina o por la incapacidad de esta para
poderla llevar a las células (resistencia a la
insulina).

27.  El tiempo de vida de los glóbulos rojos es
aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa
el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás,
por lo que es un parámetro aceptable para seguir el
control de un paciente.
 Esto es sumamente útil en el control de los pacientes,
debido a que usualmente estos mejoran su dieta en
los días previos al control de la glicemia, falseando
los resultados. El valor de la hemoglobina
glucosilada es una herramienta eficaz para ver el
control metabólico en los últimos meses.

28.  Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se
une con moléculas de hemoglobina, glucosilandola.
valores normales: 3% - 6%
 En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor
hemoglobina glucosilada.
 Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias
fracciones ( HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) la más estable,
la que tiene una unión con la glucosa más específica
es la fracción Hb1Ac.

29. valores normales: 3% - 6%
Cálculo aproximado entre hemoglobina glucosilada y promedio de glucemias en
ayunas
Media de glucemias Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13%
etc. etc.

30.  Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el
objetivo del tratamiento es restaurar los
niveles glucémicos normales, entre 70 y 100
mg/dl.

31.  Puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento
con hipoglucemiantes orales.

32.  Insulinoterapia.
 Hipoglicemiantes orales.
 Biguanidas: como la metformina. Aumentan la
sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina,
actuando como normoglicemiante.
 Sulfonilureas: como la clorpropamida y
glibenclamida. Reducen la glucemia
intensificando la secreción de insulina. En
ocasiones se utilizan en combinación con
Metformina.

33.  Glinidinas: como la repaglinida y nateglinida.
Estimulan la secreción de insulina.
 Inhibidores de α-glucosidasa: como la acarbosa.
Reducen el índice de digestión de los
polisacáridos en el intestino delgado proximal,
disminuyendo principalmente los niveles de
glucosa postprandial.
 Tiazolidinadionas: como la pioglitazona.
Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa
y el hígado a la insulina.

34.  Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon
(GLP-1): como la exenatida.
 El GLP-1 es un péptido de origen natural
producido por las células L del intestino delgado,
potencia la secreción de insulina estimulada por
la glucosa.

35.  Agonistas de amilina: como la pramlintida. Retarda
el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de
glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
 Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: como la
sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

36. Tratamiento
Dieta Ejercicio Farmacos
Hipoglicemiantes
Insulina
orales

37.  debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo.
 En ocasiones puede persistir después del parto y se
asocia a incremento de trastornos en la madre
(hipertensión o presión arterial elevada, infecciones
vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y
cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o
macrosomía, esto se debe a que estimula su páncreas
y segrega abundante insulina que contribuye a
incrementar su desarrollo).

39.  El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el
cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus
órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y
eliminar sus desechos.
 Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor
posibilidad de presentar una deficiencia de la
hormona que permite que la glucosa sea
empleada por las célula (insulina), haciendo que se
presente este problema.

40.  Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
 Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada
genéticamente.
 Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
 Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
 Tipo 3E: causada por compuestos químicos o
fármacos