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Cardiorenal syndrome

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Clinical Nephrology

Publié dans : Santé & Médecine
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Cardiorenal syndrome

  1. 1. K. HARZALLAH Service de cardiologie Hôpital militaire de Tunis 20/05/2010
  2. 2. LE SYNDROME CARDIORENAL  Qu’est ce que c’est ?  Quelle est la définition optimale ?  Quels sont les différents sous-types ?  Quel est l’impact clinique ?  Comment peut-on établir un diagnsotic précoce de l’IRA?  Quel est le rôle des nouveaux biomarqueurs dans l’IRA ?  Quels sont les moyens de prévention?  Quels sont les moyens de prise en charge ?
  3. 3. INTRODUCTION  Pas de consensus sur une définition commune .  Le terme est repris sur d’autres pathologies (ex: syndrome hépatorénal): « traite le cœur et le rein reviendra à la normale »  Terme général : définit les interactions pathologiques cœur-rein. Il décrit:  L’initiation et la progression de l’insuffisance rénale suite à l’insuffisance cardiaque  Les effets négatifs d’une fonction rénale réduite sur le cœur.  Devrait inclure les lésions induites à un des 2 organes en cas d’atteinte aiguë ou chronique de l’autre organe.
  4. 4. Les maladies CV cas d’insuffisance rénale sont un facteur de risque de décès
  5. 5. L’HVG est présente chez 74 % des patients en IRCT au début de la dialyse
  6. 6. Le risque de décès CV relié à la fonction systolique et à l’HVG chez 254 patients en IRCT
  7. 7. Impact du DFG sur l’augmentation du risque cardiovasculaire
  8. 8. Impact de la microalbuminurie sur les événements CV
  9. 9. Le cœur et le rein sont des organes richement vascularisés  Les deux organes sont supplémentés par les innervations sympathique et parasympathique  ACTION EN TANDEM
  10. 10. REGULATION Pression artérielle Tonicité vasculaire Diurèse Natriurèse Homéostasie du volume intravasculaire Perfusion tissulaire périphérique Oxygénation
  11. 11. Lésion initiale Lésion initiale ICA-ICC IRA-IRC IRA-IRC Anomalies physiologiques ICA-ICC Anomalies physiologiques Atteinte rénale Atteinte cardiaque
  12. 12. Déséquilibre de la balance NO-ROS Inflammation SRAA SN sympathique Syndrome cardiorénal Diminution de la sensibilité à l’erythropoïtine Insuffisance rénale Insuffisance cardiaque
  13. 13. Définitions…..  Un état au cours duquel le traitement pour corriger les symptômes de l’insuffisance cardiaque congestive est limité par l’aggravation de la fonction rénale.  Développement d’une dysfonction rénale modérée ou sévère durant le traitement d’un patient avec une IC décompensée.  IR modérée: cl créat < 60 ml/min  IR sévère : cl créat < 30 ml/min Pas de consensus du changement de la créatinine pour porter le diagnostic d’un syndrome cardiorénal.
  14. 14. Syndrome cardiorénal: Désordres observés au niveau du cœur et des reins pouvant être aigus ou chroniques survenant dans un organe et pouvant induire une atteinte aiguë ou chronique dans l’autre. Syndrome cardiorénal (aigu) de type I: atteinte aiguë de la fonction cardiaque amenant à une atteinte rénale aiguë Syndrome cardiorénal (chronique ) de type II: Anomalies chroniques de la fonction cardiaque amenant à une atteinte rénale. Syndrome cardiorénal (aigu) de type III: Anomalies aiguës de la fonction rénale amenant à une atteinte cardiaque Syndrome cardiorénal (chronique) de type IV: Anomalies chroniques de la fonction rénale amenant à une atteinte cardiaque Syndrome cardiorénal secondaire : Maladies systémiques amenant à une atteinte simultanée du cœur et des reins.
  15. 15. Les différents sous-groupes
  16. 16. Syndrome cardiorénal de type 1  Aggravation rapide de la fonction cardiaque amenant à une lésion rénale aiguë.  L’insuffisance cardiaque aiguë se subdivise en 4 types:  OAP hypertensif avec une fonction VG préservée.  Décompensation aiguë d’une ICC.  Etat de choc cardiogénique.  Insuffisance cardiaque droite prédominante.
  17. 17. Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539 SCR de type I Maladie cardiaque aiguë ou procédures Décompensation aiguë Lésion ischémique Coronarographie Chirurgie cardiaque Lésions mediées par l’hémodynamique  Débit cardiaque Diminution perfusion Toxicité vasoconstriction Facteurs exogènes PDC iodés IEC Diurétiques Activation sympathique Activation du SRAA Rétention Na + H2O Vasoconstriction BNP Facteurs hormonaux Natriurèse Sécrétion de cytokines Lésion rénale aiguë Hypoperfusion aiguë Délivrance O2 réduite Nécrose/Apoptose Diminution DFG Résistance à ANP/BNP Biomarqueurs KIM-1 Cystatine-C N-GAL Créatinine Activation caspase Apoptose Activation endothéliale Activation monocytes Activation caspase Apoptose Signal humoral Dommages médiés par le système humoral Dommages médiés par le système immunitaire
  18. 18. Epidemiologie du SCR 1
  19. 19. Causes de l’IRA
  20. 20. Augmentation risque mortalité par la ∆ créatinine chez les patients IC
  21. 21. Syndrome cardiorénal de type 2
  22. 22. SCR de type 2 Anémie Rétention Na+H2O Rétention de solutés urémiques Anomalies phosphocalciques Hypertension Augmentation de la susceptibilité aux agressions Hypoperfusion chronique Apoptose Agression et début de la lésion rénale Sclérose-fibrose Progression de l’IRC Facteurs de risque génétiques Facteurs de risque acquis Bas débit cardiaque Bas débit cardiaque Inflammation Dysfonction endothéliale Athérosclérose accélérée Hpoperfusion chronique Résistances vasculaires rénales Pression veineuse Embolisme Anémie, hypoxie Activation sympathique et du SRAA Rétention Na+H2O Anomalies phosphocalciques Hypertension, HVG Anémie Rétention Na+H2O Rétention de solutés urémiques Anomalies phosphocalciques Hypertension Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
  23. 23. Syndrome cardiorénal de type 3
  24. 24. SCR de type 3  DFG Rétention Na+H2O Expansion volémique  précharge Hypertension Activation sympathique Activation SRAA vasoconstriction Anomalies électrolytes, acide-base, coagulation Sécrétion cytokines Activation caspase Apoptose Activation endothéliale Activation monocytes Signal humoral Activation caspase Apoptose Dysfonction cardiaque aiguë Décompensation aiguë Icardiaque aiguë Lésion ischémique Arythmies  débit cardiaque Biomarqueurs Troponine Myoglobine MPO BNP Lésion rénale aiguë M glomérulaires M interstitielles Nécrose tubulaire aiguë PNA Obstruction urinaire aiguë
  25. 25. IL1 et TNF augmente l’ischémie rénale et induit une apoptose cardiaque et une altération de la contractilité Ischémie/ reperfusion Anti TNF/ Ischémie/ reperfusion
  26. 26. L’insuffisance rénale aiguë représente un facteur de risque indépendant
  27. 27. Interactions aiguës
  28. 28. Syndrome cardiorénal de type 4
  29. 29. SCR de type 4 Remodelage cardiaque Anomalies neurohormonales Risque ischémique augmenté HVG Dysfonction diastolique gauche Diminution de la perfusion coronaire Inflammation Calcification tissulaire et coronaire Biomarqueurs Troponine Peptides natriurétiques Dimethylarginine asymétrique Albumine modifiée par l’ischémie Protéines à la phase aiguë Serum amyloid protein A CRP IRC stade 1-2 IRC Stade 3-4 IRC Stade 5 -Dialyse Atteinte glomérulaire/interstitielle Sclérose/fibrose Tabagisme Obesité HTA Dyslipidémie Homocystéinémie Inflammation chronique Facteurs de risque génétiques Facteurs de risque acquis Néphropathie primitive Diabète Anémie, toxines urémiques, Anomalies phosphocalciques Statut nutritionnel, BMI Excès Na+H2O Inflammation chronique Anémie et malnutrition Anomalies phosphocalciques Calcifications des tissus mous Excès Na+H2O Résistance EPO Toxines urémiques Surfaces artificielles Fluides contaminés Inflammation chronique Insuline résistance Production adipocytokines Réactifs phase aigue  appétit Métabolisme musculaire Remodelage osseux Dysfonction endothéliale
  30. 30. DFG et survie dans PRIME II (Cox-adjusted Survival analysis)
  31. 31. Maladies cardiovasculaires Mortalité chez les patients dialysés
  32. 32. Syndrome cardiorénal de type 5
  33. 33. Lésion organe/dysfonction SCR de type 5 M systémiques Diabète Amylose Vascularites Sepsis Insuffisance cardiaque Activation système sympathique Stress neurohormonal inflammation Changemenets hémodynamiques Hypoperfusion Pression de perfusion RVR Ischémie/reperfusion Hypoxie Stress oxydatif Toxémie Toxines exogènes Antibiotiques PDC iodés Endoxtines/LPS Activation monocytaire Cytokines Insuffisance rénale
  34. 34. Quelle analyse biologique adéquate et précise ? CHRONOLOGIE DES LESIONS ORGANIQUES SELON L’HORLOGE BIOLOGIQUE Moléculaire Cellulaire Biomarqueurs Clinique L’horloge clinique est toujours en retard
  35. 35. Exemples de définitions courantes Le SCA : diagnostiqué par la combinaison de douleur thoracique, l’ECG et l’élévation des troponines cardiaques ou de la creatine phosphokinase (CPK) La chronologie des signes cliniques avec les niveaux des troponines et de la CPK permettent de faire le diagnostic. La présentation clinique est directement liée à un événement intercurrent (thrombose coronaire) Les marqueurs sont sensibles, spécifiques et corrélés à la sévérité des lésions, même en l’absence de signes cliniques spécifiques.
  36. 36. Paramètres diagnostic rénaux : début du changement Evolution du diagnostic d’un IDM Evolution du diagnostic d’une IRA Augmentation de la créatinine plasmatique Augmentation de la créatinine plasmatique Il n’y a pas de progrès significatif en regard aux stratégies de rénoprotection datant de plus de 50 ans , surtout qu’il n’y pas les biomarqueurs précoces sensibles et spécifiques
  37. 37. De meilleurs marqueurs sont nécessaires pour le diagnostic d’IRA Un marqueur troponine-like mesuré aisément et non affecté par les autres variables biologiques et capable à la fois d’un diagnostic précoce et d’une stratification du risque permettra de mieux cerner le diagnostic d’IRA
  38. 38. Les biomarqueurs de l’IRA Biomarqueurs Epithélium normal Ischémie/ reperfusion Toxicité Lésion Mort cellulaire Nécrose Apoptose Biomarqueurs urinaires potentiels pour le diagnostic précoce de l’IRA  DFG Biomarquers tardifs pour le diagnostic d’IRA Créatinine et urée plasmatiques NAG 2M 1M RBP Cystatine C KIM-1 ClueterIn Microalbumine NGAL CYR-61 IL-16 OPN FABP NHE-3 Fetuin A
  39. 39. Modèle conceptuel de l’IRA

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