1.
SYNDROME HEPATORENAL
Dr K. Harzallah
20 Février 2006
Service de médecine interne
et de néphrologie
Hôpital Charles Nicolle

2.
Objectifs
• Aspects historique et épidémiologique.
• Définition du syndrome hépatorénal.
• Revue des hypothèses actuelles à propos de
la pathogénie.
• Critères diagnostics.
• Revue des modalités thérapeutiques
actuelles.

3.
Rappel historique I
• 1863: Flint reconnaît une association entre
une cirrhose décompensée et une
insuffisance rénale oligurique.
– La plupart des cas d’insuffisance rénale
associées à une cirrhose surviennent en
l’absence d’atteinte histologique.
– Finst suggère la nature fonctionnelle des
désordres.

4.
Rappel historique II
• 1932: First utilise pour la 1ère
fois le terme de
syndrome hépatorénal pour décrire une IR post-
opératoire chez certains patients atteints d’une
obstruction biliaire.
• 1940-50: Le SHR comprend toute pathologie
affectant en même temps le foie et le rein.
• 1973: CONN introduit un nouveau terme du
pseudoSHR pour séparer les pathologies.
– Il comprend les désordres atteignant le foie et le rein
mais dans ce cas, le foie ne joue pas un rôle étiologique
dans la pathogénie de l’insuffisance rénale.
(ex: IC, ischémie de causes variables (méd, toxines,
infiltration maligne)).

5.
Rappel historique III
• Le SHR a été défini par la survenue d’une
insuffisance rénale progressive sans cause
évidente chez des patients ayant une
atteinte hépatique avancée.
Arroyo et al. (Hep 1996: 1; 164).

6.
Deux types de SHR
Type I
• Développement rapide en moins
de 2 semaines d’une IR sévère :
créatinine > 220 µmol/l et/ou une
cl.créat < 20 ml/min
• Atteinte hépatique sévère avec
ictère et coagulopathie.
• Le plus souvent précipité par
une infection bactérienne surtout
une PBS
• Souvent dans un contexte
d’atteinte organique multiple.
⇓
Pc extrêmement sombre
⇓
Médiane de survie: 2 sem en
l’absence de TTT
Type II
• Détérioration lente et modérée
de la fonction rénale :
créat < 132 µmol/ et/ou
cl créat < 40 ml/min
• Conséquence clinique principale:
développement d’une ascite
réfractaire au TTT diurétique
⇓
Survie nettement meilleure mais
réduite par rapport aux patients
cirrhotiques avec ascite sans IR

7.
Épidémiologie du SHR (I)
• Incidence non précisément connue.
– Critères diagnostics récemment établis.
• La possibilité cumulée d’évoluer vers un SHR pour
un patient hospitalisé pour une cirrhose:
– 18 % à 1 an 39 % à 5 ans.
• Dans la forme la plus sévère, le SHR est grevé
d’une mortalité extrêmement importante en
l’absence de traitement:
Plus de 90 % des patients décèdent dans les 10
semaines suivant le début de l’IR.
GInes A, Gastroenterol 1993

8.
Epidémiologie du SHR (II)
• Se développe chez 4 % des patients admis
avec une cirrhose décompensée
– Ascite : risque augmente à 17 %
• La cause la plus fréquente d’IR chez les
cirrhotiques: Péritonite bactérienne
spontanée.
• Présent chez 50 % des cirrhotiques décédés
par insuffisance hépatique.

9.
Épidémiologie du SHR (III)
• Type I:
– 24 % sans facteur précipitant.
– 76 % :
• Traitement diurétique.
• Paracentèse > 5 litres.
• Hémorragie digestive.
• Péritonite bactérienne spontanée.
• Type II:
– Ascite sévère présente dans 75 %.

10.
PHYSIOPATHOLOGIE DU
SHR

11.
Diminution du débit sanguin rénal
LE MECANISME PHYSIOLOGIQUE
ELEMENTAIRE
Intense vasoconstriction de la circulation rénale

12.
Cirrhose et HTP
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistances Vx systémiques
Diminution du débit sanguin rénal

13.
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
effectif

14.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
effectif
Des TX plasmatiques ↑ de nitrite et de nitrate, principaux
métabolites du NO sont retrouvés chez le patient cirrhotique
avec ascite.
D’autres médiateurs vasodilatateurs ont été incriminés :
prostacycline et glucagon.
Guarner, Hepatol 1993
Martin PY, NEJM 1998

15.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
effectif
La vasodilatation artérielle :
diminution du volume sanguin artériel effectif
Diminution de la pression artérielle moyenne.
Réduction de la pression de
perfusion rénale et diminution
du flux plasmatique rénal
⇓
Activation des mécanismes
Compensatoires
⇓
Restauration de la PA moyenne
Par un effet de vasoconstriction
Moreau R, J Gastroenterol Hepatol 2002

16.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
effectif
Stimulation des systèmes vasoconstricteurs
SRAA, SNS, AVP, Endothéline1
Ces systèmes comportent:
-Le système nerveux sympathique: noradrénaline élevée chez le cirrhotique
- Le SRAA
- L’hormone antidiurétique (arginine vasopressine)
- Endothéline 1
⇓
Tous (à part l’endothéline) favorisent la rétention hydrosodée
et l’expansion progressive du VEC au cours de la cirrhose
Moreau R, J Gastroenterol Hepatol 2002

17.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
efficace
Stimulation des systèmes vasoconstricteurs
SRAA, SNS, AVP, Endothéline1
Vasoconstriction rénale
Stade précoce de la cirrhose
↑production des vasodilatateurs locaux
et systémiques contrecarrant la vasoconstriction
Préservation de la fonction rénale
Dans un 1er
temps: la compensation
est
Adéquate
⇒

18.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
efficace
Stimulation des systèmes vasoconstricteurs
SRAA, SNS, AVP, Endothéline1
Vasoconstriction rénale
Stade tardif de la cirrhose
↓production des vasodilatateurs locaux
↑ production des vasoconstricteurs locaux
Syndrome hépatorénal
Dans un 2d temps : compensation
inadéquate⇒ ascite (cirrhose
Décompensée et baisse de la fonction rénale)
⇓
Insuffisance rénale aiguë
⇐

19.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
effectif
Stimulation des systèmes vasoconstricteurs
SRAA, SNS, AVP, Endothéline1
Vasoconstriction rénale
Stade tardif de la cirrhose Stade précoce de la cirrhose
↓production des vasodilatateurs locaux
↑ production des vasoconstricteurs locaux
↑production des vasodilatateurs locaux
et systémiques contrecarrant la vasoconstriction
Syndrome hépatorénal Préservation de la fonction rénale

20.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
effectif
Le SHR ne se développe pas chez tous les cirrhotiques :
 Les modifications hémodynamiques présentes chez le cirrhotique sont
une condition pré requise pour le développement d’un SHR.
Un facteur précipitant est généralement nécessaire.

21.
Monoxyde d’azote splanchnique↑
Cirrhose et HTP
Hypovolémie centrale et altération
de la fonction chronotrope
Vasodilatation artérielle splanchnique
et ↓ résistance Vx systémique
Etat circulatoire hyperdynamique
Hypotension, débit cardiaque augmenté
Diminution du volume artériel
effectif
 Diminution du volume sanguin artériel : hémorragie digestive, ponction d’ascite
de grand volume, diurèse induite excessive.
 Péritonite bactérienne spontanée
Ictère choléstatique
Médicaments néphrotoxiques (AINS) ⇒ Les PG sont essentielles dans le
maintien de la fonction rénale chez le cirrhotique
⇓
La survenue d’un SHR est précédée par la diminution des PG urinaires
Lopez-Parra M Br J Pharmacol 2002

22.
Ascite
Circulation splanchnique
Hypertension portale
Libération de monoxyde d’azote
Vasodilatation
↓ Volume artériel effectif
Stimulation du SRAA
↓ Prostaglandines
Vasoconstriction
Glomérule
caillot

23.
Il est à relever !
• 25 % des SHR se développent sans facteur
précipitant identifiable.
• Des facteurs prédictifs d’un risque accru de SHR
– Hyponatrémie, rénine ↑: +++
• Marqueurs d’une stimulation intense des systèmes
vasoconstricteurs qui ne peuvent contrecarrer l’effet des
médiateurs vasodilatateurs systémiques ⇒ système
compensatoire à la limite de la rupture ⇒ SHR.
• Il n’y a aucune corrélation entre le degré d’IH (Child
Pugh) et le développement d’un SHR.

24.
Paramètres associés avec un risque augmenté de
SHR lors de cirrhose avec ascite
• Hyponatrémie
• Activité de la rénine plasmatique élevée
• Hyperkaliémie
• Décompensations ascitiques à répétition
• Absence d’hépatomégalie
• Etat de dénutrition
• Excrétion urinaire sodique abaissée (< 5 mEq/l)
• Osmolarité plasmatique basse
• Osmolarité urinaire élevée
• Tension artérielle basse
• Varices oesophagiennes
• Clairance de la créatinine modérément abaissée (> 50 ml/minute)
• Créatinine plasmatique modérément augmentée ( < 130 lmol/l)
• Urée plasmatique modérément augmentée (< 11 mmol/l)

25.
CRITERES DIAGNOSTICS

26.
Définition et critères diagnostics
• Des critères diagnostics précis ont été établis au
cours d’une conférence consensus de
l’ « International Ascites Club 2005 »:
– Altération de la fonction rénale avec oligurie, en
l’absence de pathologie rénale organique dans le cadre
d’une hépatopathie chronique ou aiguë avec HTP et
ascite.
– Le Dg de SHR est un Dg d’élimination.
– Il ne peut être retenu qu’en présence de tous les critères
majeurs.
– Des critères additionnels : présents mais non
indispensables au Dg.

27.
Critères majeurs
1. Maladie hépatique aiguë ou chronique avec insuffisance hépatique
avancée et hypertension portale
2. Taux de filtration glomérulaire bas défini par une créatinine
plasmatique > 132 µmol/l ou une clairance de la créatinine sur 24
heures < 40 ml/minute
3. Absence d’état de choc, d’infection bactérienne sous-jacente et de
traitement actuel ou récent avec des médicaments néphrotoxiques.
Absence de pertes liquidiennes gastro-intestinales (définies par une
perte pondérale > 500 g/jour pendant plusieurs jours chez un patient
sans oedèmes périphériques ou > 1000 g/jour chez le patient avec
oedèmes périphériques)
4. Absence d’amélioration de la fonction rénale, définie comme une
baisse de la créatinine plasmatique à une valeur ≤ 130 lmol/l ou une
augmentation de la clairance de la créatinine sur 24 heures à une valeur
≥ 40 ml/minute, après arrêt des diurétiques et expansion volémique par
1500 ml de soluté isotonique (NaCl 0,9 %)
5. Protéinurie < 500 mg/24 heures et absence d’évidence échographique
d’uropathie obstructive ou de maladie du parenchyme rénal
International Ascites Club 2005

28.
Critères mineurs
1. Volume urinaire < 500 ml/jour
2. Sodium urinaire < 10 mEq/l
3. Osmolarité urinaire > osmolarité
plasmatique
4. Érythocyturie < 50 par champ (400×)
5. Sodium plasmatique < 130 mmol/l
International Ascites Club 2005

29.
Malgré la précision ‼
• Les cliniciens trouvent encore des difficultés pour
porter le Dg chez des patients cirrhotiques.
– 59 % des patients ayant une cirrhose et une IR et
étiquetés SHR avaient les critères proposés.
Watt K Am J Gastroenterol 2002
– Centre de référence : 140 patients avaient le Dg mais 29
% seulement avaient les critères de l’IAC (Dg≠: NTA ++
+)
Servin-Abad L, Hepatology 2005

30.
Diagnostic différentiel (I)
Toxines et
médicaments
Maladies
Methoxyflourane Amylose
Carbone tétrachloride Sarcoïdose
Tétracyclines Maladie de Wilson
Acétominophène Hémochromatose
Toluène Maladie veno-occlusive
Immunosuppresseurs Cryoglobulinémie

31.
• Nécrose tubulaire
aiguë.
• Déshydratation
• Atteinte
hémodynamique:
– IC
– Etat de choc
• PKR
• Infections:
– Sepsis
– Leptospirose
– Syndrome de Reye
– Hépatite A
– Hépatite B
– Hépatite C
Diagnostic différentiel (II)

32.
Dg différentiel de l’IRA chez les
patients ayant une atteinte
hépatique
IRA prérénale SHR NTA
Na+urinaire < 20 < 10 > 30
CrU/CrP > 40:1 > 40:1 < 20:1
Uosm > plasma > plasma = plasma
Sédiment
urinaire
normal normal Cylindres, débris
C
FENa <1% < 1% > 2 %
Réponse à
l’expansion
oui non non

33.
Evaluation de la fonction rénale (I)
• Limites majeures à l’utilisation de la créatinine et de
l’urée plasmatiques.
• Perte musculaire marquée due à la malnutrition
protéinocalorique:
– Tx de la créatinine anormalement normaux.
– Sensibilité de 18 % dans le détection de l’IRA
• Altération de la production de l’urée au niveau du
foie:
– Tx anormalement normaux
– Réduction de la sensibilité du rapport urée/créat

34.
Evaluation de la fonction rénale (II)
• Clearance de la créatinine 24 heures :
sensibilité de 74 %.
• Formule de Cockroft et Gault
• Formule MDRD: +++
• Echo doppler : une augmentation de l’index
de résistance entre 0.7 et 0.75 est un
indicateur d’une vasoconstriction intrarénale.

35.
Place de la PBR
• Augmentation du risque de saignement:
– Synthèse altérée des facteurs de la coagulation.
• Facteurs V, VII, IX, X
– Diminution de la synthèse de fibrinogène
– Thrombopénie par hypersplénisme.
• Approche transjugulaire.

36.
Biopsie transjugulaire
• Initialement utilisée pour le foie à partir de
1964.
• Utilisée pour la 1ère
fois pour le rein en 1990.
• Accès par la veine jugulaire droite avec un
passage par la veine rénale vers le
parenchyme rénal (Cortex).
• Opacification par du produit de contraste.
• Risque : perforation capsulaire

37.
Biopsie transjugulaire
Stiles KP, Am J Kidney Dis 2000 36 (2): 419-33

38.
TRAITEMENT

39.
Traitement préventif (1)
• La prévention du SHR peut être envisagée dans 2
circonstances: la PBS et l’hépatite alcoolique aiguë
(données basées sur 2 études).
• PBS:
– Albumine: 1,5 mg/kg au moment du diagnostic de
l’infection et 1 mg/kg 48h après.
– Incidence SHR : 10 % si ATB+ Albumine et 33 % si
ATB.
• Hépatite alcoolique aiguë:
– Pentoxifylline (Inhibiteur des TNF). 400 mg trois fois/j
pendant 28 jours.
– Mécanisme inconnu (amélioration de la microcirculation
comme pour la claudication intermittente des membres
inférieurs).

40.
TRAITEMENT CURATIF

41.
Quelques recommandations !
• Les patients ayant un SHR de type I :hospitalisés et
monitorés.
• Diététicienne (malnutrition fréquente).
• Si Na+< 130 mmol/l ⇒ restriction hydrique à 1
litre/j.
• Si ascite: ponction exploratrice pour éliminer une
péritonite bactérienne spontanée.
• Si ponction évacuatrice nécessaire : ne pas
dépasser 5 litres et associer l’albumine (8 g/l
déplété).
• Préparation des patients à la greffe hépatique: +++

42.
Approche pharmacologique

43.
Les vasodilatateurs rénaux
• Le traitement historique préconisé pour
contrecarrer la vasoconstriction au niveau de la
circulation rénale.
• La dopamine à doses basses (propriétés
vasodilatatrices).
– En monothérapie : inefficacité pour l’amélioration du
DFG. Arroyo 2005
• Misoprostol (analogues de la PG E1): amélioration
de la fonction rénale dans une seule étude et non
confirmée. Fevery et al. J Hepatol 1990
• Les bloquants de l’endothéline et N-acétylcystéine :
résultats prometteurs sur un nombre limité de cas.
Holt et al. Lancet 1999

44.
Les vasoconstricteurs
• But: amélioration de la perfusion rénale.
• Action sur l’état vasoplégique persistant de
la circulation splanchnique responsable de
l’activation des mécanismes responsables
de la vasoconstriction rénale.
• Une approche limitée:
– Absence d’agent vasoconstricteur n’agissant
qu’au niveau splanchnique
– Effet potentiellement défavorable des divers
agents utilisés: vasoconstriction excessive.

45.
ORNIPRESSINE
• 8 patients: (Ornipressine + Albumine)15 jours.
• Normalisation de la créat : 50 %
• Évolution:
– 4 décédés à J12, J60, J62, J133 sans récidive.
– Protocole interrompu chez 4 patients pour des
complications sévères:
• Colite ischémique.
• Nécrose de la langue.
• Arythmie ventriculaire.
• Bactériémie.
Guevara et al. Hepatology 2004

46.
• Elle permet l’amélioration de la fonction
rénale:
– Diminue l’activité rénine et aldostérone.
– Augmente le facteur atrial natriurétique avec une
certaine augmentation de l’excrétion urinaire du
sodium.
• N’est pas approuvé pour le traitement du
syndrome hépatorénal en Amérique du
Nord.
TERLIPRESSINE (I)

47.
TERLIPRESSINE (II)
• Moindre effets secondaires ischémiques.
• 9 patients : SHR I (6 cas) SHR II (3 cas)
– Doses progressives (0,5-2 mg/4h en IV)
associées à l’albumine.
– Poursuivi jusqu’à créat < 130 µmol/l ou durée
max de 15 jours.
– 7 patients: aucune récidive avec amélioration
significative de l’état circulatoire systémique (↑
de la TA) et suppression de l’activité des
systèmes vasoconstricteurs (↓ des Tx
plasmatiques de rénine et de norADR)
Angelli Hepatology 1999

48.
TERLIPRESSINE (III)
• Etude prospective : 99 patients (SHR type 1)
• Doses: 3,2 ± 1,3 mg/j
• Durée: 11± 12 jours.
• Amelioration significative de la fonction
rénale: (↓ de 46 ± 17 % de la créatinine
plasmatique ): Notée chez 58 % des
patients.
• Correlée avec une augmentation de la
survie (40 % à 1 mois).
Moreau et al. Gastroenterol 2002

49.
TERLIPRESSINE (IV)
• 21 patients: (SHR de type non spécifié).
• Dose: 0,5-2mg/4h jusqu’à normalisation de la créat
ou durée max de 15 jours.
– 13 patients:
• Associée à l’albumine 1 g/kg le 1er
jour puis 20-40 g/j
• Surveillance de la PVC et si > 18 cm d’eau arrêt Alb
• Réponse complète chez 12 patients.
– 7 patients:
• Groupe Terlipressine seul.
• Réponse complète dans 25 % des cas.
– Médiane de survie : 50 jours en présence d’une réponse
complète contre 15 jours si réponse partielle.
Ortega et al. Hepatol 2002

50.
TERLIPRESSINE: Pour conclure

51.
LA NORADRENALINE
• Catécholamine avec une activité noradrénargique
prédominante : effet vasoconstricteur artériel et
veineux.
• 12 malades : SHR de type 1
• Dose: 0,5-3 mg/h + albumine+ furosémide
• Maintenir une PVC entre 4 et 10 mmHg et une
diurèse > 100 ml/4h.
• Réversibilité du SHR chez 10/12 patients après une
durée médiane du TTT de 7 jours.
• Un épisode isolé : ischémie myocardique
transitoire.
• Nécessité de confirmation par des études à plus
grande échelle.
Duvoux C, Hepatology 2002

52.
Rôle de l’albumine
• Rôle certain de l’administration concomitante
de l’albumine dans le succès du traitement.
• L’albumine est une molécule chargée
négativement qui attire le sodium et retient
l’eau.
• Elle a des propriétés anti-oxydantes.
• Nettoie les toxines ayant des propriétés
vasodilatatrices.
• Prescription systématique mise en question
par des études récentes.
Moreau. Gastroenterology 2002

53.
Autres approches
thérapeutiques

54.
Le shunt transjugulaire
intrahépatique portosystémique
(TIPS)
• Est réalisé
techniquement par
l’insertion par voie
jugulaire d’une aiguille
de ponction qui est
avancée jusqu’à une
veine hépatique.
• Une branche
intrahépatique de la
veine porte est ensuite
ponctionnée

55.
TIPS (2)
• Etude prospective: 41
patients (SHR 1 et 2)
non éligibles pour une
TX hépatique.
• Amélioration
significative de la
fonction rénale dans
les 2 semaines avec
une stabilisation dans
les suites
Amélioration nette de la
survie
10
80
71
48
35
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Témoins 3
mois
3 mois 6 mois 12 mois 18 mois
Brensing, Gut 2000

56.
TIPS (3)
• Etude prospective: effet bénéfique sur la
fonction rénale chez les patients cirrhotiques
(SHR 1) en attente de TX: amélioration de la
fonction rénale chez 18 patients.
Testino et al. Hepatogastroentérol 2003

57.
TIPS (4)
Wong F, Indian J Gastroenterol. 2006 Nov

58.
TIPS (5)
Wong F, Indian J Gastroenterol. 2006 Nov

59.
TIPS (conclusion)
• Option thérapeutique intéressante dans le
SHR.
• Il permet surtout de prolonger la survie des
patients en attente de TX hépatique.
• Des études supplémentaires sont
certainement nécessaires pour mieux
préciser la place du TIPS dans cette
indication.
Wong F, Hepatology 2004

60.
La dialyse de type MARS (1)
The Molecular Adsorbents Recycling System
⇓
• Dans l’idée de pallier le défaut de
détoxification secondaire à l’insuffisance
hépatocellulaire avancée.
• Aucune des méthodes : HF, HD ou PP n’a
montré d’efficacité.
• Elles ne permettent pas d’épurer les
substances liées aux protéines, notamment
à l’albumine.
Stang J, Artificial Organs 2002

61.
La dialyse de type MARS (2)
Mazner Liver transplantation 2000

62.
La dialyse de type MARS (3)
Mitzner Liver Transplantation 2000

63.
• 13 patients : SHR de type I.
• Etude du bénéfice sur la mortalité à un mois.
• 75 % : groupe traité par MARS + HF veino-
veineuse intermittente.
• 100 %: HF veino-veineuse intermittente
uniquement.
• Confirmation avec des études à plus grande
échelle (Coût !!!)
La dialyse de type MARS (4)
Mitzner Liver Transplantation 2000

64.
Transplantation hépatique (1)
• Seul traitement curatif du SHR.
• Survie du SHR :
– Sans TX hépatique: 10 % à 10 sem
– Avec TX hépatique: 60 % à 5 ans.
• Etude rétrospective: 308 patients cirrhotiques TX :
Survie à 2 ans non différente:
• 82,1 % : sans SHR
• 76,8 %: avec SHR
– Avec une durée de réanimation plus longue et un recours à l’HD
plus fréquent en post-opératoire.
• La créatinine en préTx prédit l’évolution de la fonction
rénale en post-greffe.
• Certains auteurs proposent les patients ayant eu une
altération de la fonction rénale prolongée avant la greffe à
une double greffe foie-rein
• Message: faire tout pour améliorer la fonction rénale
avant la greffe hépatique.
Restuccia J Hepatology 2004

65.
Transplantation hépatique Cirrhose, HTP et SHR
Pression portale
basse
Vasoconstricteurs
splanchniques
par voie IV
Vasodilatation artérielle
splanchnique contrecarrée
Amélioration de la précharge et
la post charge cardiaque
Expansion volémique
par l’albumine
Amélioration du volume
artériel effectif
Amélioration du SHR
TIPS

66.
CONCLUSION (1)
• Le SHR est l’aboutissement de l’IRA fonctionnelle
causée par la vasoconstriction majeure observée
au niveau de la circulation rénale.
• La vasodilatation splanchnique à l’origine :
– d’une réponse neurohormonale amenant à la
vasoconstriction rénale
– et à une réduction de la post-charge cardiaque
semble être le mécanisme majeur à l’origine du
SHR.
• Le SHR de type I est caractérisé par une évolution
très rapide avec un très mauvais pronostic.
• Le type 2 est caractérisé par une évolution moins
rapide avec un pronostic légèrement meilleur.

67.
CONCLUSION (2)
• Le SHR observé chez les patients
cirrhotiques après une PBS peut être
prévenu par l’association ATB et albumine.
• Si les patients sont candidats à la greffe
hépatique, la priorité absolue doit être la
préparation à la greffe.
• Si les patients sont prévus à la greffe:
– L’association TTT vasoconstricteur splanchnique
associé à l’expansion volémique par l’albumine
peut être envisagée.
– TIPS : résultats très encourageants.

68.
Merci de votre
attention !