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Etats de choc
Pr BENSFIA.B
SERVICE REA-ANESTHESIE
ORAN 19/03/2023
reabensfia@gmail,com
1 – Définition
3 – Explorations hémodynamiques
2 – Signes cliniques
4 – Etiologies et traitement des états
de choc :
• Choc hypovolémique
• Choc septique
• Choc cardiogénique
Plan
5-conclusion
Objectifs pédagogiques
Objectif général
– Reconnaitre l’ état de choc
– Planifier la prise en charge thérapeutique de l’ état de choc
Objectifs spécifiques
– Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’état de
choc
– Déterminer les principales étiologies de l’ état de choc
Définition physiopathologique (1)
C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui
entraîne une anoxie cellulaire avec déviation
anaérobie du métabolisme
Défaut de stockage d'ATP nécessaire au
fonctionnement cellulaire.
ACIDOSE LACTIQUE
La survenue d’une acidose lactique au cours du
choc est un signe de gravité
Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1
2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirement
Hypoperfusion tissulaire transitoire
lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée
Prédictif de décès
Définition clinique ( 2 )
C'est la survenue d’une hypoTA définie par une
pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une
baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu
Redistribution de la perfusion aux
différents organes
DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
Coeur
Cerveau
Reins
Intestin
Muscles et peau
Signes cliniques
- Marbrures ( genoux, extrémités )
- Extrémités froides et cyanosées (extrémités,oreilles).
- Oligoanurie
- Polypnée, sueurs.
- Agitation, angoisse, troubles psychiques.
- Diminution de la pression artérielle.
- Pression différentielle pincée ou élargie
- Tachycardie.
L’exploration hémodynamique est justifiée dans 2
circonstances ( toujours en milieu spécialisé de Réanimation )
La nature du choc est incertaine ou complexe
Monitorer la thérapeutique
Iq= DC/S = 2,5-3,5 l.min-1.m-2
Cathéter central et/ou Sonde de Swan-Ganz :
POD < 3 mmHg
- Pressions de remplissage : PAPm = 15 mmHg
PCP = 10 mmHg
- Débit cardiaque (thermodilution) :
Echographie cardiaque transoesophagienne :
- Volume télédiastolique ventriculaire gauche : pré-charge
- Fraction d ’éjection ventriculaire gauche : FEVG = 60 %
Choc par hypovolémie vraie
Hémorragies externes :
lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires
Hémorragies internes :
• Extériorisées dans le tube digestif :
UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss
• Non extériorisées :
hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal,
fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )
Choc par hypovolémie vraie
Déshydratations par carence d’apports ou pertes:
- diarrhées,
- occlusion (3° secteur),
- brûlures,
- polyuries osmotiques et diabète insipide,
- sueurs profuses.
- de l'intensité de l'hypovolémie : > 50 % décès
Traitement des chocs par hypovolémie vraie
Etiologique
• CULOTS GLOBULAIRES
• plasma frais congelés
• MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA
• cristalloides
Le pronostic dépend
- du volume du remplissage
-du temps écoulé avant le remplissage
Remplissage
Choc anaphylactique
• Collapsus succédant à l’administration du médicament.
• Associé à des signes d’allergie :
érythème, prurit
Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire)
bronchospasme (dyspnée expiratoire)
• Choc « chaud »,vasoplégique
Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles
Choc distributif avec hypovolémie relative
dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IM
traitement curatif ( et étiologique
(inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles)
Traitement du choc anaphylactique
HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h.
PREVENTION DES RECIDIVES information au patient
Mettre le patient en DLD + O2 nasal
ADRENALINE :
Choc distributif avec hypovolémie relative
Choc neurogénique
Voie intraveineuse continue ( SE )
Dose entre 0.5 et 2 mg / h
Traitement curatif (  
NORADRENALINE :
traumatismes médullaires
coma dépassé
Choc septique
- Le diagnostic est clinique :
Lié à une infection grave, quel qu'en soit le germe.
- Avec ou sans dissémination hématogène ( HC + ).
signes de choc + infection sévère
hyper ou hypothermie >38,5° > , < 36,5° C
hyperleucocytose ou leucopénie
foyer infectieux < 5000 - >10000 GB
BILAN BACTERIOLOGIQUE :
Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques,
Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire,
ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..
Recherche du foyer infectieux :
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Recherche des défaillances viscérales associées :
cœur, poumon, rein, foie et coagulation
Choc septique - démarche diagnostique -
Le choc septique peut s'accompagner
d'une défaillance multiviscérale
- Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie.
- Insuffisance respiratoire aiguë : oedème lésionnel.
- Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique.
- Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte.
- Atteinte digestive : ulcérations de stress et cholécystite alithiasique.
- Troubles de l'hémostase : thrombopénie ou CIVD.
L’atteinte respiratoire aiguë du choc
septique
3 - opacités radiologiques alvéolaires bilatérales,
± épanchement pleural.
1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement thoraco-abdominal
2 - Hypoxie - Hypocapnie (rarement hypercapnie)
PaO2/FIO2 < 200 mmHg Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë
200 < PaO2/FIO2 < 300 mmHg Lésion Pulmonaire Aiguë
FONCTIONNELLE ORGANIQUE
URÉE URINAIRE Elevée Basse
URÉE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10
RAPPORT Nau/Ku < 1 (Nau <20 meq.l-1) > 1 (Nau>20 meq.l-1)
DIURÈSE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non
Urée plasmatique Créatinine plasmatique
L’atteinte rénale aiguë du choc septique
GAZ DU SANG (fémorale, radiale) : pH < 7,40
L’acidose métabolique du choc septique
- Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre ).
- Cytolyse : élévation isolée des transaminases :
- Rarement insuffisance hépato-cellulaire.
Signe une hypoperfusion hépatique
L’atteinte hépatique du choc septique
• Thrombopenie isolée ( plaquettes < 100000/mm3 )
• Thrombopenie associée à une civd :
• Diminution de la protéine C activée
Diminution du fibrinogène ( < 2g/l )
Baisse du TP et du facteur V ( < 50 % )
D-dimères positifs
Les anomalies de la coagulation au cours
du choc septique
- augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min-1.m2
- résistances systémiques basses : < 1500 d.s-1.cm-5.m2
- pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg
Les anomalies hémodynamiques au cours
du choc septique
Etat hyperkinétique et vasoplégique
30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire
gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible
FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg -
Choc septique Principes de traitement
DOPAMINE delta+, 1+, 1+ de 3 à 20 µg/kg/min
NORADRENALINE 1+ pur entre 1 et 30 mg/h
DOBUTAMINE 1+ entre 5 et 30 µg/kg/min
ADRENALINE 1+, 1+, 2+ entre 1 et 30 mg/h
TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES
Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique.
TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques
Remplissage vasculaire macromolécules
Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale
Les catécholamines comme traitement symptomatique
des états de choc
Récepteurs
pharmacologiques

vasoconstricteur

vasodilatateur

vasodilatateur

tonicardiaque
d
diurétique
Noradrénaline
(Levophed) +++ +
Dobutamine
(Dobutrex) +++
+++
Dopamine ++ ++ ++
Isoprénaline
(Isuprel) +++ +++
Adrénaline ++ + +++
Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours :
Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j
9--fludrocortisone 50 mg/j per os
Choc septique Principes de traitement
Traitements anti-inflammatoires
Proteïne C activée pendant 4 jours :
Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24 mg/kg/j
Choc cardiogénique Diagnostic
- Marbrures, le plus souvent aux genoux.
- Extrémités froides, cyanosées.
- HypoTA avec différentielle pincée.
- Tachycardie, polypnée, oligoanurie.
CHOC » FROID »
SIGNES NEURO, parfois au premier plan
- Prostration , torpeur
- agitation, angoisse, délire
SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
- droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI
- gauche : crépitants, galop
Index cardiaque < 2,5 l.min-1.m2
Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg
Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s-1.cm-5.m2
Les caractéristiques hémodynamiques
du choc cardiogénique
FEVG < 60 %
1) Infarctus du myocarde étendu ou compliqué
2) Troubles du rythme ou de la conduction
Insuffisances ventriculaires gauche aiguës
Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc obstructif )
1) Embolie pulmonaire grave ( >70 % )
2) Tamponnade
Principales étiologies du choc cardiogénique
- Choc vagal, plus fréquent si IDM postérieur
- Troubles du rythme, auriculaires et ventriculaires, BAV
- Complications mécaniques :
• IM aiguë par rupture de cordage
• rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre
Infarctus du myocarde compliqué de choc
• diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40%
Choc cardiogénique primaire
Choc cardiogénique secondaire
Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire :
Dégénératif, médicamenteux ( - ) ou par hyperkaliémie
Post-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée.
Troubles du rythme compliqués de choc
Tachycardies sur myocarde altéré :
- supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White
- Tachycardie ventriculaire
- Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie,
allongement du QT, imprégnation médicamenteuse
- Choc avec IVD aiguë,
- Hypoxie et hypocapnie,
- ECG comparatif,
- Radio de thorax peu altérée.
Embolie pulmonaire compliquée de choc
2è cause de choc cardiogénique
ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM
THORACIQUE SPIRALE
Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%
Embolie pulmonaire compliquée de choc
Echographie cardiaque :
Dilatation des cavités droites, septum paradoxal,
parfois visualisation du thrombus
Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique,
post-opératoire ou secondaire aux anticoagulants.
Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal.
L’échographie fait le diagnostic.
Choc par tamponade aiguë
CONCLUSION
Etat de choc = urgence vitale.
Le point le plus important reste la détection et le traitement le plus précoce de
ces chocs.
Pour le choc hémorragique, un contrôle rapide du saignement et une restauration
précoce du retour veineux par remplissage et amines pour obtenir une PA
systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter
les conséquences de l’ischémie tissulaire.
Concernant le choc septique, la priorité reste la mise en place d’un remplissage
adapté, l’antibiothérapie et le traitement étiologique.
CAS CLINIQUES
• CAS N°1
• Un homme âgé de 30 ans, sans antécédents,
est admis en urgence, pour diarrhée et
vomissements. Dl abdominale
• Sa pression artérielle est de 75/45 mm Hg Sa
FC de 125/min, sa FR de 35/min
CAS N°2
• • Une femme enceinte âgée de 27 ans est heurtée
par une moto. Elle n’arrive pas à se mettre
debout. Elle est pâle, polypnéique, obnubilé et a
très mal au niveau de la hanche droite, surtout à
la mobilisation.
Question (1) :Quel diagnostic évoquez vous ?

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  • 1. Etats de choc Pr BENSFIA.B SERVICE REA-ANESTHESIE ORAN 19/03/2023 reabensfia@gmail,com 1 – Définition 3 – Explorations hémodynamiques 2 – Signes cliniques 4 – Etiologies et traitement des états de choc : • Choc hypovolémique • Choc septique • Choc cardiogénique Plan 5-conclusion
  • 2. Objectifs pédagogiques Objectif général – Reconnaitre l’ état de choc – Planifier la prise en charge thérapeutique de l’ état de choc Objectifs spécifiques – Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’état de choc – Déterminer les principales étiologies de l’ état de choc
  • 3. Définition physiopathologique (1) C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE
  • 4. La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1 2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirement Hypoperfusion tissulaire transitoire lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée Prédictif de décès
  • 5. Définition clinique ( 2 ) C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE Coeur Cerveau Reins Intestin Muscles et peau
  • 6. Signes cliniques - Marbrures ( genoux, extrémités ) - Extrémités froides et cyanosées (extrémités,oreilles). - Oligoanurie - Polypnée, sueurs. - Agitation, angoisse, troubles psychiques. - Diminution de la pression artérielle. - Pression différentielle pincée ou élargie - Tachycardie.
  • 7. L’exploration hémodynamique est justifiée dans 2 circonstances ( toujours en milieu spécialisé de Réanimation ) La nature du choc est incertaine ou complexe Monitorer la thérapeutique
  • 8. Iq= DC/S = 2,5-3,5 l.min-1.m-2 Cathéter central et/ou Sonde de Swan-Ganz : POD < 3 mmHg - Pressions de remplissage : PAPm = 15 mmHg PCP = 10 mmHg - Débit cardiaque (thermodilution) : Echographie cardiaque transoesophagienne : - Volume télédiastolique ventriculaire gauche : pré-charge - Fraction d ’éjection ventriculaire gauche : FEVG = 60 %
  • 9. Choc par hypovolémie vraie Hémorragies externes : lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires Hémorragies internes : • Extériorisées dans le tube digestif : UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss • Non extériorisées : hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal, fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )
  • 10. Choc par hypovolémie vraie Déshydratations par carence d’apports ou pertes: - diarrhées, - occlusion (3° secteur), - brûlures, - polyuries osmotiques et diabète insipide, - sueurs profuses.
  • 11. - de l'intensité de l'hypovolémie : > 50 % décès Traitement des chocs par hypovolémie vraie Etiologique • CULOTS GLOBULAIRES • plasma frais congelés • MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA • cristalloides Le pronostic dépend - du volume du remplissage -du temps écoulé avant le remplissage Remplissage
  • 12. Choc anaphylactique • Collapsus succédant à l’administration du médicament. • Associé à des signes d’allergie : érythème, prurit Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire) bronchospasme (dyspnée expiratoire) • Choc « chaud »,vasoplégique Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles Choc distributif avec hypovolémie relative
  • 13. dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IM traitement curatif ( et étiologique (inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles) Traitement du choc anaphylactique HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h. PREVENTION DES RECIDIVES information au patient Mettre le patient en DLD + O2 nasal ADRENALINE :
  • 14. Choc distributif avec hypovolémie relative Choc neurogénique Voie intraveineuse continue ( SE ) Dose entre 0.5 et 2 mg / h Traitement curatif (   NORADRENALINE : traumatismes médullaires coma dépassé
  • 15. Choc septique - Le diagnostic est clinique : Lié à une infection grave, quel qu'en soit le germe. - Avec ou sans dissémination hématogène ( HC + ). signes de choc + infection sévère hyper ou hypothermie >38,5° > , < 36,5° C hyperleucocytose ou leucopénie foyer infectieux < 5000 - >10000 GB
  • 16. BILAN BACTERIOLOGIQUE : Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques, Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc…….. Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc ……. Recherche des défaillances viscérales associées : cœur, poumon, rein, foie et coagulation Choc septique - démarche diagnostique -
  • 17. Le choc septique peut s'accompagner d'une défaillance multiviscérale - Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie. - Insuffisance respiratoire aiguë : oedème lésionnel. - Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique. - Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte. - Atteinte digestive : ulcérations de stress et cholécystite alithiasique. - Troubles de l'hémostase : thrombopénie ou CIVD.
  • 18. L’atteinte respiratoire aiguë du choc septique 3 - opacités radiologiques alvéolaires bilatérales, ± épanchement pleural. 1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement thoraco-abdominal 2 - Hypoxie - Hypocapnie (rarement hypercapnie) PaO2/FIO2 < 200 mmHg Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë 200 < PaO2/FIO2 < 300 mmHg Lésion Pulmonaire Aiguë
  • 19. FONCTIONNELLE ORGANIQUE URÉE URINAIRE Elevée Basse URÉE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10 RAPPORT Nau/Ku < 1 (Nau <20 meq.l-1) > 1 (Nau>20 meq.l-1) DIURÈSE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non Urée plasmatique Créatinine plasmatique L’atteinte rénale aiguë du choc septique
  • 20. GAZ DU SANG (fémorale, radiale) : pH < 7,40 L’acidose métabolique du choc septique
  • 21. - Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre ). - Cytolyse : élévation isolée des transaminases : - Rarement insuffisance hépato-cellulaire. Signe une hypoperfusion hépatique L’atteinte hépatique du choc septique
  • 22. • Thrombopenie isolée ( plaquettes < 100000/mm3 ) • Thrombopenie associée à une civd : • Diminution de la protéine C activée Diminution du fibrinogène ( < 2g/l ) Baisse du TP et du facteur V ( < 50 % ) D-dimères positifs Les anomalies de la coagulation au cours du choc septique
  • 23. - augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min-1.m2 - résistances systémiques basses : < 1500 d.s-1.cm-5.m2 - pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg Les anomalies hémodynamiques au cours du choc septique Etat hyperkinétique et vasoplégique 30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg -
  • 24. Choc septique Principes de traitement DOPAMINE delta+, 1+, 1+ de 3 à 20 µg/kg/min NORADRENALINE 1+ pur entre 1 et 30 mg/h DOBUTAMINE 1+ entre 5 et 30 µg/kg/min ADRENALINE 1+, 1+, 2+ entre 1 et 30 mg/h TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique. TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques Remplissage vasculaire macromolécules Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale
  • 25. Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc Récepteurs pharmacologiques  vasoconstricteur  vasodilatateur  vasodilatateur  tonicardiaque d diurétique Noradrénaline (Levophed) +++ + Dobutamine (Dobutrex) +++ +++ Dopamine ++ ++ ++ Isoprénaline (Isuprel) +++ +++ Adrénaline ++ + +++
  • 26. Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours : Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j 9--fludrocortisone 50 mg/j per os Choc septique Principes de traitement Traitements anti-inflammatoires Proteïne C activée pendant 4 jours : Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24 mg/kg/j
  • 27. Choc cardiogénique Diagnostic - Marbrures, le plus souvent aux genoux. - Extrémités froides, cyanosées. - HypoTA avec différentielle pincée. - Tachycardie, polypnée, oligoanurie. CHOC » FROID » SIGNES NEURO, parfois au premier plan - Prostration , torpeur - agitation, angoisse, délire SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE - droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI - gauche : crépitants, galop
  • 28. Index cardiaque < 2,5 l.min-1.m2 Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s-1.cm-5.m2 Les caractéristiques hémodynamiques du choc cardiogénique FEVG < 60 %
  • 29. 1) Infarctus du myocarde étendu ou compliqué 2) Troubles du rythme ou de la conduction Insuffisances ventriculaires gauche aiguës Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc obstructif ) 1) Embolie pulmonaire grave ( >70 % ) 2) Tamponnade Principales étiologies du choc cardiogénique
  • 30. - Choc vagal, plus fréquent si IDM postérieur - Troubles du rythme, auriculaires et ventriculaires, BAV - Complications mécaniques : • IM aiguë par rupture de cordage • rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre Infarctus du myocarde compliqué de choc • diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40% Choc cardiogénique primaire Choc cardiogénique secondaire
  • 31. Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire : Dégénératif, médicamenteux ( - ) ou par hyperkaliémie Post-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée. Troubles du rythme compliqués de choc Tachycardies sur myocarde altéré : - supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White - Tachycardie ventriculaire - Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie, allongement du QT, imprégnation médicamenteuse
  • 32. - Choc avec IVD aiguë, - Hypoxie et hypocapnie, - ECG comparatif, - Radio de thorax peu altérée. Embolie pulmonaire compliquée de choc 2è cause de choc cardiogénique
  • 33. ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70% Embolie pulmonaire compliquée de choc Echographie cardiaque : Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus
  • 34. Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique, post-opératoire ou secondaire aux anticoagulants. Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal. L’échographie fait le diagnostic. Choc par tamponade aiguë
  • 35. CONCLUSION Etat de choc = urgence vitale. Le point le plus important reste la détection et le traitement le plus précoce de ces chocs. Pour le choc hémorragique, un contrôle rapide du saignement et une restauration précoce du retour veineux par remplissage et amines pour obtenir une PA systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter les conséquences de l’ischémie tissulaire. Concernant le choc septique, la priorité reste la mise en place d’un remplissage adapté, l’antibiothérapie et le traitement étiologique.
  • 36. CAS CLINIQUES • CAS N°1 • Un homme âgé de 30 ans, sans antécédents, est admis en urgence, pour diarrhée et vomissements. Dl abdominale • Sa pression artérielle est de 75/45 mm Hg Sa FC de 125/min, sa FR de 35/min
  • 37. CAS N°2 • • Une femme enceinte âgée de 27 ans est heurtée par une moto. Elle n’arrive pas à se mettre debout. Elle est pâle, polypnéique, obnubilé et a très mal au niveau de la hanche droite, surtout à la mobilisation. Question (1) :Quel diagnostic évoquez vous ?

Notes de l'éditeur

  1. compliqué