Encefalopatía Hepatica, factores, etiologia, clinica, tratamiento

1. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

2. DEFINICIÓN
Es una alteración neuropsíquica, potencialmente reversible, que aparece como complicación en enfermedades agudas y crónicas del hígado, y puede clasificarse en estadios mediante escalas adecuadas.

3. CLASIFICACIÓN

4. INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA
INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
Encefalopatía
Ausente
I-II
III-IV
1
2
3
Ascitis
Ausente
leve
atensión
1
2
3
Bilirrubina
(mg/dL)
2
2-3
>3
1
2
3
Albúmina
(gr/dL)
3,5
2,8-3,5
2,8
1
2
3
Protrobina(%)
50
30-50
<30
1
2
3
PUNTUACON:
A=5-6
B=7-9
C=>10

5. FACTORES PRECIPITANTES

6. PATOGENESIS
La Encefalopatía hepática resulta por trastornos funcionales celulares involucrados en neurotransmisión.
Se considera que el impedimento neurológico es causado por múltiples factores:
Efecto neurotóxico directo de amonio
Estrés oxidativa por generación de especies reactivas del oxígeno
Ligandosendogenossimilares a benzodiazepinas
Edema astrociticaintracelular
Acido Ɣ-aminobutiricoagonistas
Neurotransmisionanormal de histamina y serotonina
Opiaceosendogenos
Neuroesteroides
Citokinasinflamatorias
Potencial intoxicacionpor manganeso

7. CUADRO CLINICO
Variable
Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidady nivel de conciencia.
1. ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Síndrome confusional, y pueden desarrollarse
en forma rápida o lenta.
2. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES.
Consisten en asterixis, rigidez y signos piramidales (paresia, hiperreflexia, clonusy signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.

8. DIAGNÓSTICO
1.Historiaclínica:
1.1Antecedentesdeenfermedadesdelhígado
1.2historiadealcoholismo
1.3Transfusionesdesangreprevias
1.4Abusodedrogasporvíaintravenosa
1.5Utilizacióndefármacoshepatotóxicos
2.Examenfísico
2.1Ictericia
2.2Nevusaractiforme
2.3Cabezademedusa
2.5Ascitis.
2.6Fetorhepático
2.7Atrofiatesticular
2.8Ginecomastia

9. LABORATORIO
1. Hemograma: podremos detectar signos de infección (leucocitosis), signos de hepatopatía crónica (pancitopenia)
2. Bioquímica: para descartar la existencia de insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas.
3.Coagulación: sirve para valorar la función hepática. Si TP es < 40% y no existe una trombopenia, sospechar insuficiencia hepática aguda grave.
4. GA: descarta alcalosis metabólica (en caso de ttodiurético excesivo), hipoxia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica (por acúmulo progresivo de ácidos inorgánicos).
5.EEG: no se realiza de urgencia. Muestra un patrón típico pero no patognomónico (enlentecimiento del trazado y su intensidad se correlaciona con el estadio clínico).
6.Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. La concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis.
Si existe fiebre: sacar hemocultivos.
Si existe sospecha de patología neurológica, orgánica o traumatismo craneal, realizar TAC y/o punción lumbar.
La hiperamoniemia(>100 microgramos/dl), apoya el diagnóstico pero no se realiza de urgencias.

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

11. TRATAMIENTO

12. TRATAMIENTO
MEDIDAS ANTIAMONIO

13. TRATAMIENTO
El uso de antibióticos ha demostrado tener efectividad en el tratamiento de la encefalopatía hepática, básicamente por disminución de la flora bacteriana intestinal productora de amonio.
La neomicinaha sido utilizada por mucho tiempo para el manejo de la encefalopatía hepática
El metronidazoltambién disminuye la flora productora de amonio, y no presenta los riesgo de toxicidad que se presenta con la neomicina.
La rifaximinaes prácticamente inabsorbibledespués de su administración oral, y tiene un perfil de seguridad muy bueno, con efectos secundarios en menos del 1% de los casos,

14. TRATAMIENTO
Factores precipitantes
Tratamiento
Hemorragia digestiva
Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no absorbibles, descontaminación intestinal
Infecciones
Antibioticoterapiasegún foco, por lo general cefalosporinasde tercera generación
Insuficiencia renal
Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc)
Desequilibrios electrolíticos (diuréticos, vómito, diarreas)
Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos
Sedantes
Retirar benzodiazepinasu otros sedantes, administración de flumazenil
Estreñimiento
Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su administración mediante enemas
Dieta hiperproteica
Dieta hipoproteica

15. TRATAMIENTO

16. CASO CLÍNICO
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

17. ANAMNESIS
Fecha y Hora: 11/11/14 –7:30 am
Anamnesis Indirecta
FILIACIÓN:
•Nombre: O.B.G.
•Edad: 67 años
•Sexo: Masculino
•Raza: Mestizo
•Estado Civil: Soltero
•Religión: Católico
•Fecha de Ingreso: 03/11/2014
•Grado de Instrucción: -
•Ocupación: -
•Fecha de nacimiento: 07/09/1947
•Dirección : Prolongación Sánchez Carrión Lote 4.

18. MOLESTIAPRINCIPAL:Alteracióndelaconciencia,Fiebre
ENFERMEDADACTUAL:
T.E:8díasFormadeComienzo:BruscoCurso:Progresivo
PacientequellegaaEmergenciascondiagnósticodeCirrosishepática,semanifiestaquesufrióunTECsinperdidadelaconcienciaenlas10horasdelaccidente.Luegode2horasrefieretenersensacióndealzatérmicajuntoconescalofríosyalteracióndelaconciencia,
Díadelingreso:Pacienteseencuentrasomnoliento,puedemoverlasextremidadesytienelassiguientesfuncionesvitales:PA:120/80,FC:120x’,FR:22x’, T:39.8°C,SatO2:97%,FiO2:21%
PacienteenAREG,ventilandoespontáneamente.
Piel:Normotérmica
AR:Buenpasajedelmurmullovesicular.
ACV:Ruidoscardiacosrítmicosdemoderadaamplitud,noseauscultansoplos.
Abdomen:B/D,RHA+.Nodolorosoalapalpación.
Neuro:Glasgow13puntos(O:3,V:4,M:6).

19. ANTECEDENTES
NiegaDM,TBCpulmonar,asmaoalergias.
Niegatransfusiones
NiegaRxdePulmones
Niegacontroloftalmológico
Niegaeliminacióndeparásitos
Niegaalergias
Vacunascompletas
EXAMENFÍSICO:
Apreciacióngeneral:Pacientesomnolientoqueaparentaedadcronológica,enaparenteregularestadodesalud,enmalestadonutricionalymalestadodehidratación.Seencuentraendecúbitodorsalobligado,conmascaraventuri,convíapermeableenbrazoderechoysondaFoleyconectadaabolsacolectora.
PA:95/70mmHgFC:110x’FR:22x’SatO2:94%FiO2:50%T:38.8°C
Piel:Palidez(+/+++).Textura:seca,deelasticidadyturgenciadisminuidas.

20. APARATO CARDIOVASCULAR
Inspección: Región precordial sin deformaciones. No se observa el choque de punta.
Palpación: No se palpa choque de punta en 5 EIC izquierdo a la altura de la LMC. Zona precordial indolora a la palpación
Percusión: Matidez conservada en 3º 4º y 5º EIC izquierdo
Auscultación: Ruidos cardíacos rítmicos, regulares de intensidad disminuida, sincrónicos con 1Ruido. Ausencia de soplos.
TÓRAX Y PULMONES
Inspección:Tórax simétrico, diámetro antero posterior menor al transverso. Frecuencia respiratoria: 22 rpm. Las respiraciones son rítmicas, detipo predominantemente torácico- abdominal.
Palpación: Tórax indoloro a la palpación. No masas, ni pulsaciones. Frémito vocal disminuido en ambos campos pulmonares.
Percusión:Resonancia en ambos campos pulmonares.
Auscultación:No soplos. Mal pasaje del murmullo vesicular en Hemitoraxizquierdo, crepitantes difusos bilaterales.
Abdomen:Globuloso,RHA+,blando,depresible,nodolorosoalapalpación.Ausenciademasas.
SN:Glasgow14puntos,nofocalización

21. LABORATORIO
Examen de Orina: Normal
Sedimento Urinario: Leucocitos (2-3xc) Hematíes (0-1 xc) Cel. Epiteliales (Escasas), GRAM (NO)
HEMOGRAMA:
Grupo Sanguíneo “O” fc Rh +
HTO 33%
TP: 15.6”
INR: 1.25
Leucocitos7900/ul
Ab: 15 % Seg: 68%, E: 1%, B: 0%, M: 3% L:13%
Glucosa: 117 mg/dl
Creatinina: 0.8 mg/dl
Urea: 47 mg/dl
Na: 139 mEq/L
K.:3.1 mEq/L
Cl: 111 mEq/L

22. EVOLUCIÓN
Reposo
CFV c/6h
Propanolol 40 g ½ Furosemida VO
Dextrosa + NaCl 9% 1000cc: 30 gotas x min.
Lactulosa30cc VO
Ceftriaxona 1 gr 01 amp EV c /24h
Rx de Torax, P.A
Colocar sonda nasogástrica
Metronidazol 500 mg EV c/8h.
Omeprazol 40mg
03/11/14 –04/11/14
Paciente adulto mayor ventilando espontáneamente con un Glasgow de 13 ptos. Se encuentra somnoliento, refiere malestar general, encefalopatico. Piel y mucosas ictéricas, con presencia de CVC en región subclavicular. Se utilizo de igual forma una Sonda NG.

23. Reposo absoluto, cabecera 30°
Dieta blanda asistida
CFV +BHE + monitoreo cardiaco permanente
Abocathsalinizado
Oxigenoterapia
Ceftriaxona 1 gr 01 amp EV c /24h
Rx de Torax, P.A: SIGNOS DE NEUMOPATI AGUDA SEVERA EN EL APICE Y BASE DERECHA, ASI EN HILO Y RETROCARDIACO IZQUIERDA
Colocar sonda nasogástrica
Metronidazol 500 mg EV c/8h.
Adrenalina 4mg 02 amp + NaCl 0.9% 100 ml
Omeprazol 40mg EV c/24h
05/11/14 –11/11/14
Paciente adulto mayor con mascara VENTURI y un Glasgow de 13 ptos. Se encuentra somnoliento, refiere malestar general, encefalopatía. Se cree la posibilidad de un foco infeccioso respiratorio y que genera un shock séptico. PA: 54/35 mmHg ---> 60/41 mmHg, T: 39.0, FR: 24 rpm FC: 120 lpm

24. 11/11/14
TRATAMIENTO
Reposo
Dieta blanda
CFV c/6h + BHE
Dextrosa 5% AP x1000ml /Hipersodio 1amp/ Kalium 1amp : 30 gotas x’
Fitomenadiona10 mg c/24h
Imipenem 500 IU c/6h
Lactulosa30 ml c/8h
Enema 2da cuenta c/24h
PASO A MEDICINA!

25. DATOS BÁSICOS
1.Varón, 67ª
2.Somnolencia
3.Asterixis
4.Palidez (+/+++)
5.Disminución del Murmullo vesicular en hemitórax izquierdo
6.Disminución del frémito vocal en ACP
7.Fiebre (T: 38.8°c)
8.Dx de Cirrosis Hepática
9.Antecedente de TEC leve
10.Taquipnea (22 rpm)
11.Taquicardia (110 lpm)
12.SatO2: 94%

26. PROBLEMAS DE SALUD
P1: Encefalopatía Hepática tipo III
P2: Cirrosis Hepática
P3: SIRS

27. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
Encefalopatía hepática debido a NAC.
SIRS por probable foco respiratorio infeccioso.

28. ”
“
GRACIAS POR SU ATENCIÓN