Bronquitis Crónica

1. E NFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Dr. Carlos R. Cengarle

2. Obstrucción progresiva del flujo aéreo por enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, bronco espasmo o enfisema. Dr. Carlos R. Cengarle

3. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle

4. Enfisema. • Destrucción del parénquima con pérdida de la restauración elástica. • Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquiolo terminal con destrucción de los septos alveolares. Dr. Carlos R. Cengarle

5. PINK PUFFER – ROSADO JADEANTE

7. Asma • Enfermedad inflamatoria canalicular, con obstrucción reversible del flujo aéreo. Dr. Carlos R. Cengarle

8. CRISIS ASMATICA

10. Bronquitis crónica • Tos productiva que ocurre, la mayor parte de los días, durante tres meses seguidos, en dos años consecutivos, en ausencia de otras causas. Dr. Carlos R. Cengarle

11. BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO

12. BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO

14. Bronquiectasias • Dilatación irreversible de uno o varios bronquios a consecuencia de lesiones en la pared bronquial. Dr. Carlos R. Cengarle

15. HIPOCRATISMO – BRONQUIECTASIAS

16. • Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo. • Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo. reo

17. Bronquitis, enfisema y asma Bronquitis Enfisema crónica Limitación del flujo (por espirometría)‫‏‬ Asma

18. Epidemiología United State of América 1980 • 11 millones de personas con EPOC • Prevalencia: 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres. • En EEUU, 4º causa de muerte. • Causa de muerte en aumento (33%). • Prevalencia 7ta y 8va décadas.

19. Epidemiología United State of América 2007 • 14.2 millones tiene EPOC 12.5 millones bronquitis crónica 1.7 millones enfisema • Prevalencia: 8-17% en hombres y 10-19% en mujeres • Prevalencia en mujeres con aumento del 30% en la última década.

20. Epidemiología España 2007 • Entre 40-69 años: prevalencia del 9.1% (78% hombres).

21. Epidemiología Mundial 2007 • Prevalencia del EPOC es del 7.5%, Bronquitis crónica 6.4%, Enfisema 1.8%. * • En mayores de 40 años 9-10% (espirometría)

22. FACTORES RIESGO DE • Tabaquismo – Principal causa • Deficiencia de Alfa 1-antitripsina (ATT). – Raro (<2% de casos) • Ocupacional – Exposición al humo de madera • Contaminación ambiental – SO2 en el aire

23. Tabaquismo • El 90% de los pacientes con EPOC, son o fueron fumadores.

24. Tabaquismo • EPOC significativo se desarrolla en 15% de los fumadores • Edad de inicio, total pack years y fumador actual o no, predicen mortalidad en EPOC. • Fumadores declinan anualmente su VEF1

25. Tabaquismo

26. ESTRÉS OXIDATIVO •Producción directa de radicales súper óxido e hipoclorito. •Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos. •Formación de NO3 que se oxida a peroxinitritos. •Inhibición directa de la ATT. •Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-β).

27. Contaminación aérea • El EPOC es más común en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental. • Principalmente SO2 y partículas.

28. Contaminación aérea • El EPOC es más común en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental. • Principalmente SO2 y partículas.

29. Polimorfo nucleares y macrófagos liberan elastasas que no pueden ser contrarestadas por las antiproteasas, lo cual resulta en destrucción de pulmón

30. Alfa 1-antitripsina • Enzima glicoproteína producida en hígado • Inhibe a la elastasa neutrofílica • Normal de 20-48 mmol/L • Concentraciones >11 mmol/L son protectoras

31. DESTRUCCION ENZIMATICA •Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo. •Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.

32. FACTORES DE RIESGO Establecido Probable Posible Contaminación Bajo peso al nacer. aérea. Tabaquismo Infecciones respiratorias Pobreza. repetidas en la infancia. Exposición Exposición infantil al humo. ocupacional Atopia. Alcohol. Historia familiar. Déficit de ATT Aglobulinemia A. Hiper reactividad de vías aéreas. Grupo sanguíneo A.

33. INTERROGATORIO • EPOC han fumado 20 pack years por 20 o más años • Tos, esputo y disnea. • Debutan en la 5ta década de la vida.

34. TOTAL PACK YEARS Total pack years :(Nro cigarrillos / día) x (años fumando) 20 Cuantifica el grado de exposición al humo del cigarrillo 28,1 Pack Years sin evidencia de VEF1 disminuido 31,7 Pack Years evidencia de obstrucción en el VEF1 Riesgo de Producción de esputo: Fumar menos de 10 pack years (18.8%) contra fumar más de 10 pack years (35.2%) Riesgo de Producción de tos crónica: Fumar 50 pack years (77.4%) contra fumar 5 pack years (42.3%)

35. INTERROGATORIO – Cefalea (por hipercapnia). – Pérdida de peso. – Hemoptisis. – En las exacerbaciones, • fiebre de bajo grado. • disnea. • bronco espasmo. espasmo

36. INTERROGATORIO • Es frecuente una tos productiva o una enfermedad torácica aguda. • La tos usualmente empeora en las mañanas y produce pequeñas cantidades de esputo coloreado. • Disnea es el síntoma más significativo, pero no aparece sino hacia la sexta década.

37. INTERROGATORIO

38. INTERROGATORIO

39. INTERROGATORIO Silenciador de Tos!!!

40. ESPUTO • Estable: mucoide con macrófagos predominantes. • Exacerbación: purulento con neutrófilos. • Los patógenos más frecuentes, cultivados en las exacerbaciones: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. influenzae.

41. ESPUTO Macrófagos

42. ESPUTO Polimorfonucleares

43. ESPUTO Streptococcus pneumoniae

44. ESPUTO Haemophilus influenzae

46. BASE ANATOMICA Agrandamiento de las glándulas mucosas, es el sello histológico de la bronquitis crónica

47. Indice de Reid • Relación entre el grosor de la pared bronquial (B) y el grosor de las glándulas submucosas (A). • Normal = 0.44 • EPOC = 0.52

48. Indice de Reid • Relación entre el grosor de la pared bronquial (B) y el grosor de las glándulas submucosas (A). • Normal = 0.44 • EPOC = 0.52

49. Cambios histológicos

50. Cambios histológicos • Metaplasia escamosa. • Atrofia ciliar. • Hipertrofia glandular. • Hiperplasia caliciforme. • Edema. • Fibrosis peribronquial. • Aumento del músculo liso.

51. Cambios histológicos • Metaplasia escamosa. • Atrofia ciliar. • Hipertrofia glandular. • Hiperplasia caliciforme. • Edema. • Fibrosis peribronquial. • Aumento del músculo liso.

52. Cambios histológicos • Aumento de las fenestraciones septales. • Separación alveolar del bronquiolo. • Destrucción septal.

53. BASE ANATOMICA

55. EXAMEN FISICO Taquipnea (<30/min.) Diámetro torácico AP aumentado. Uso de músculos accesorios. Retracción de la caja torácica inferior. Desplazamiento de la punta cardíaca. Examen Exhalación prolongada (> 4 seg.). físico Bronco espasmo. Asterixis. En cor pulmonale: Edema periférico. Aumento presión venosa yugular. Dolor en región hepática.

56. Tórax en TONEL

57. Tórax en TONEL

59. EXAMEN FISICO Cuando el (FEV1) cae al 30% del valor predicho, el paciente tiene disnea de esfuerzos mínimos Aparecen Sibilancias durante el ejercicio o exacerbaciones EPOC reagudizado: aumentan su frecuencia con el paso del tiempo

60. EXAMEN FISICO Cianosis e insuficiencia cardíaca derecha Anorexia y pérdida de peso sugieren un peor pronóstico.

62. Laboratorio • Policitemia en los EPOC severo o en fumadores excesivos. • Hematocrito > 52% en hombres y > 47% en mujeres

63. Rx TORAX • Hiperinsuflación; aplanamiento diafragmas; aumento espacio aéreo retroesternal • Refuerzo de la trama Bronco Vascular • Hilios vasculares aumentados

64. Rx TORAX Contornos irregulares bronco vasculares por infección recurrente

65. Rx TORAX Contornos irregulares de estructuras bronco vasculares

66. Rx TORAX Patrón irregular de estructuras bronco vasculares

67. Rx TORAX Contorno irregular de estructuras bronco vasculares

68. Rx TORAX Contorno irregular de estructuras bronco vasculares

69. Rx TORAX Líneas al hilio que demuestran inflamación crónica

70. Rx TORAX Inflamación recurrente con deformación cicatrizal

71. Rx TORAX Refuerzo de la trama bronco vascular periférica

72. Rx TORAX Estructuras bronco vasculares irregulares

74. TAC de alta resolución Muy útil para diagnóstico de enfisema y bullas

75. TAC de alta resolución Patrón en mosaico: áreas de mayor y menor densidad

76. TAC de alta resolución Patrón en mosaico: atrapamiento aéreo importante

77. TAC de alta resolución Fase espiratoria con atrapamiento aéreo

78. TAC de alta resolución Fase inspiratoria sin alteraciones

79. TAC de alta resolución Múltiples nódulos de localización centro lobulillar

80. TAC de alta resolución Opacidad en vidrio despulido (izquierdo)

81. TAC de alta resolución Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior

82. TAC de alta resolución Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior

83. TAC de alta resolución Enfisema Pan Lobulillar importante

85. LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO • Causas (por importancia): – Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia). – Disminución de la restauración elástica (recoil). – Aumento del colapso de la vía aérea.

86. Flujo aéreo broncopulmonar Flujo aéreo = Presión/Resistencia Restauración elástica pulmonar Flujo aéreo = Resistencia aérea de los conductos

87. Sistema broncopulmonar normal Pulmón y caja torácica Conductos aéreos Restauración elástica (recoil)‫‏‬ recoil Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos

88. Sistema broncopulmonar con bronquitis Pulmón y caja torácica Conductos aéreos estrechos Restauración elástica (recoil) recoil Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos disminuido aumentada

89. Sistema broncopulmonar con enfisema Pulmón y caja torácica con movimientos reducidos Conductos aéreos Restauración elástica (recoil)‫‏‬ disminuida Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos disminuido

90. Alteraciones del intercambio gaseoso • Alteraciones del índice ventilación / perfusión. • Hipoxemia. • Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.

91. Alteraciones del intercambio gaseoso Normal desoxigenada oxigenada

92. Alteraciones del intercambio gaseoso Bronquitis desoxigenada relativamente desoxigenada

93. Alteraciones del intercambio gaseoso Enfisema desoxigenada relativamente bien oxigenada

94. Circulación pulmonar • Pérdida de capilares septales. • Contracción vascular por hipoxia: – Por defecto en la síntesis de NO3 endotelial.

95. Control de la ventilación • La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento. • En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.

96. Control de la respiración • Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen corriente (el introducido con cada respiración). • Cuando ya no es posible aumentar el volumen corriente, se aumenta la frecuencia respiratoria.

97. Control de la respiración La TAQUIPNEA aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación.

98. Disnea La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia. Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.

99. Disnea • Debido a la hiperinflación, – La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo. – Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.

100. Tratamiento El tratamiento es sintomático y va encaminado a aumentar la función y la calidad de vida del paciente.

101. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.

111. Tratamiento • Medicamentos. – Broncodilatadores (β-agonistas y anticolinérgicos). – Teofilina. – Corticoesteroides. – Mucolíticos. – Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida. – Narcóticos. – Antibióticos (durante las exacerbaciones).

112. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas

113. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas

114. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas ¿Cómo saber si un inhalador tiene medicamento?

115. Tratamiento- Aminofilina Teofilina

116. Tratamiento Corticosteroides Inhalados Deltisona B Hidrocortisona: no Sistémicos más de 300 mg/día

117. Tratamiento íticos Mucol Discrepancias EPOC: en estudio …

118. Tratamiento centro respiratorio Estimulantes del No se ha demostrado que la utilización de estimulantes respiratorios como doxapram, almitrina, protriptilina, medroxiprogesterona o acetazolamida sean útiles para el tratamiento de la IRA de cualquier etiología. Sedantes NO

119. Tratamiento óticos Narc CONTRAINDICADOS

120. Tratamiento óticos Antibi Aumento de la disnea, Aumento del volumen del esputo Aumento de la purulencia

121. Tratamiento óticos Antibi - Edad > 65 años - Disnea grave - Comorbilidad significativa - Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses - Ingreso hospitalario por exacerbación, el año previo - Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses - Uso de antibióticos en los 15 días previos - Desnutrición.

122. Tratamiento óticos Antibi

123. Tratamiento Oxígeno – La mortalidad disminuye en relación directa con las horas diarias de uso. – Tanques comprimidos, oxígeno líquido en contenedores portátiles y concentradores de oxígeno. – Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales.

124. Tratamiento Oxígeno Debe titularse el Flujo por minuto (litros por minuto) y la Concentración de O2

125. Tratamiento VENTILACION NO INVASIVA (VNI) EPOC reagudizado, conectado mediante mascarilla facial, a un respirador tipo BiPAP.

126. Tratamiento VENTILACION NO INVASIVA (VNI) VPPNI se asocia a un aumento del volumen corriente, descenso de la frecuencia respiratoria, reducción de la actividad diafragmática y mejoría del intercambio gaseoso

127. Tratamiento Rehabilitación pulmonar Abordaje multidisciplinario. Abarca todos los aspectos del paciente (educación, prevención, nutrición, ejercicios de respiración, estado psíquico, etc).

128. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • El paciente debe estar muy motivado. Requiere apoyo familiar y social concreto. • La mayoría de los programas duran de 6 -10 semanas, con sesiones de 1-3 horas, 3 - 4 veces a la semana. • La enfermedad cardíaca es apenas una contraindicación relativa.

129. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • Educación. • Prevención y abandono del tabaquismo. • Terapia con oxígeno. • Ejercicios de extremidades superiores e inferiores. • Entrenamiento de la respiración. • Nutrición. • Valoración psicológica. respiración de labio fruncido

130. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • El efecto desaparece si no se continua. • Es importante continuar la rehabilitación con sesiones de mantenimiento.

131. Tratamiento Ejercicios Ejercítese: camine, trote, haga bicicleta, ejercicios de miembros superiores e inferiores Haga las cosas lentamente y en un solo sentido Haga los ejercicios respiratorios con sus actividades diarias: baño, comer, caminar Tenga las cosas a su alcance tanto en el baño, cuarto, cocina Tenga ropa fácil de ponerse Tenga sillas en sitios estratégicos para que pueda hacer las cosas sentado: baño, cocina, etc. Pida ayuda para llevar las cosas pesadas de un lado a otro Descanse después de comer

132. Tratamiento quirúrgico. • Bulectomía gigante. – Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar, poco enfisema). • LVRS Lung Volume Reduction Surgery. – Resección de la porción apical del pulmón (~30%). – Alta mortalidad. – Cuestionable beneficio.

133. Transplante de pulmón. • Baja superviviencia a 5 años (<45%). • Suele transplantarse solamente un pulmón. • El pulmón transplantado es comprimido, el nativo se hiperinfla más. – Se sugiere hacer LVRS antes del transplante. • Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida.

134. Aspectos médico legales

135. Aspectos médico legales • Diferenciar EPOC de asma, a veces es dificultoso … Pero es importante … Pues difiere el tipo de tratamiento: Anticolinérgicos vs. Beta 2 agonistas y corticoides u otros agentes antinflamatorios

136. Aspectos médico legales • Existe controversia respecto a cuales pacientes deberían recibir corticoides sistémicos o inhalados. Aunque una pequeña fracción mejora marcadamente, no hay medicina basada en la evidencia que identifique los respondedores y cuales son los criterios de mejoría.

137. Aspectos médico legales • Terapia de reemplazo en individuos con déficit de alfa 1 antitripsina (AAT) es controvertida, y ni siquiera está bien establecida la dosis optima ni el régimen de dosificación.

138. Aspectos médico legales • Ventilación no invasiva (VNI) provee reposo intermitente a los músculos respiratorios y es beneficioso en un grupo seleccionado de pacientes pero es considerado controvertido y requiere ulteriores investigaciones.

139. Aspectos médico legales • Mas información es requerida para determinar si la rehabilitación pulmonar, la cirugía de reducción volumétrica, y/o el transplante de pulmón, representan intervenciones costo- efectivas.

140. Aspectos médico legales • Aunque estudios preliminares demuestran que los corticoides inhalados pueden reducir la progresión de la obstrucción del flujo aéreo, debería ser confirmado con grandes estudios prospectivos.

141. Malvinas ¡fueron, son y serán argentinas! http://www.lapaginadelmedico.com.ar

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