2. ◂ El efecto farmacológico principal de los bloqueadores
neuromusculares es interrumpir la transmisión de las señales
sinápticas en la unión neuromuscular al interactuar con el
receptor nicotínico de acetilcolina
2
Miller, Anestesia, Novena Edición, Michael A. Gropper, Coeditores Neal H. Cohen, Lars. I,
3. ESTIMULACIÓN NERVIOSA
◼ La ACh media la transmisión de un impulso del nervioso al
músculo.
◼ La despolarización del nervio motor llega a la terminación
nerviosa, Los canales de Ca2+ activados por voltaje se abren y
las vesículas que contienen ACh se liberan por exocitosis de la
terminación nerviosa al interior de la hendidura.
◼ Contrarrestada por la hipocalcemia y la hipermagnesemia. Los
canales de K+ en el área de la terminación nerviosa limitan la
magnitud de la entrada de Ca2+ hacia la terminación y regulan la
liberación del transmisor, lo que inicia la repolarización de la
membrana nerviosa.
Miller, Anestesia, Novena Edición, Michael A. Gropper, Coeditores Neal H. Cohen, Lars. I,
4. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
◼ Los BNM pueden clasificarse según su modo de acción:
◼ BNM despolarizantes producen bloqueo muscular por despolarización directa de los nAChR. SCh actúa
como un “transmisor falso” y simula a la ACh.
◼ Pueden clasificarse por su estructura química (bencilisoquinolina o esteroides) o la duración de su
actividad (de duración corta, intermedia o prolongada)
◼ BNM no despolarizantes compiten con la ACh por los sitios de reconocimiento de las dos subunidades α
(apóstrofe), lo que impide la función normal del nAChR.
◼ Pueden clasificarse por su estructura química.
◼ La potencia de un fármaco depende de la dosis necesaria para producir cierto efecto, y se calcula a partir de la curva sigmoidea de
dosis-respuesta.
◼ Dosis que reduzca en un 50% la altura del espasmo basal se denomina “dosis efectiva al 50%” o ED50.
◼ Las potencias de la mayoría de los BNM se expresan como la dosis necesaria para reducir en un 95% la altura del espasmo basal
durante la estimulación nerviosa 🡪ED95.
5. FENOMENOS POSTSINAPTICOS
Se liberan pequeñas cantidades de Ach de manera espontánea a la hendidura
sináptica.
Pequeñas despolarizaciones de la membrana muscular.
Cuando se libera Ach suficiente , la despolarización de la membrana muscular
postunión alcanza el potencial placa terminal.
Se activa la secuencia de excitación – contracción
Ach se une con los sitios de reconocimiento de las sub alfa de los nAChR, lo que
induce cambio de conformación del receptor, induce la apertura del canal.
Miller, Anestesia, Novena Edición, Michael A. Gropper, Coeditores Neal H. Cohen, Lars. I,
6. FENOMENOS POSTSINAPTICOS
◼El canal central permite la entrada
de Na+ y la salida de K+
Despolarización de la membrana
celular muscular.
Los canales de Na+ activados por
voltaje en la membrana
muscular propagan el potencial
de acción por la membrana =
tensión muscular (acoplamiento
excitación-contracción).
Miller, Anestesia, Novena Edición, Michael A. Gropper, Coeditores Neal H. Cohen, Lars. I,
8. TIEMPO DE INICIO.
◼ TIEMPO DE INICIO: Se define como el tiempo que transcurre entre su
administración y el bloqueo neuromuscular máximo (desaparición de la
contracción única).
Miller, Anestesia, Novena Edición, Michael A. Gropper, Coeditores Neal H. Cohen, Lars. I,
9. DURACIÓN DE ACCIÓN
◼ La duración de la acción hasta la recuperación al 25% (DUR 25%).
◼ Se define como el tiempo que transcurre entre la administración
intravenosa (IV) del fármaco y la recuperación espontánea de la ST al
25% de la potencia basal (normal).
Miller, Anestesia, Novena Edición, Michael A. Gropper, Coeditores Neal H. Cohen, Lars. I,
10. DURACIÓN TOTAL DE ACCIÓN
◼ Se define como el tiempo que transcurre entre la
administración del fármaco y la recuperación
espontánea del cociente de 0.90 en el tren de
cuatro (TOF) (DUR 0.90).
11. CLASIFICACIÓN DE BLOQUEADORES NM.
◼ BNM despolarizantes producen bloqueo muscular por despolarización directa de los nAChR.
SCh actúa como un “transmisor falso” y simula a la ACh.
◼ BNM no despolarizantes compiten con la ACh por los sitios de reconocimiento de las dos
subunidades α lo que impide la función normal del nAChR.
12. El bloqueo neuromuscular se usa con frecuencia en anestesia para:
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1. Facilitar la intubación endotraqueal
2. Optimizar las condiciones quirúrgicas
3. Ayudar con la ventilación mecánica
Pacientes que tienen distensibilidad pulmonar reducida
16. Bloqueadores neuromusculares
despolarizantes
Mecanismo de acción =
unión a receptores colinérgicos postsinápticos en la placa motora
terminal
◂ Provoca una rápida despolarización,fasciculación y parálisis
flácida
16
Succinilcolina
17. Bloqueadores neuromusculares
despolarizantes
17
Succinilcolina
• Único bloqueador neuromuscular despolarizante
• Es muy utilizado por su rápido inicio y corta duración de acción
• Ideal para inducciones de secuencia rápida
• Fasciculaciones musculares transitorias seguidas de relajación
19. Bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes
Mecanismo de acción =
antagonistas competitivos de la acetilcolina que se unen
directamente a los receptores nicotínicos en la membrana
postsináptica
◂ Bloqueo de la unión de acetilcolina
19
20. Bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes
20
Ausencia de fasciculaciones
Reversión por inhibidores de acetilcolinesterasa
Se pueden dividir en 2 clases según su estructura química:
• Aminoesteroides (rocuronio, vecuronio, pancuronio)
• Bencilisoquinolinas (atracurio, cisatracurio, mivacurio)
21. Bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes
21
Efectos adversos =
Liberación de histamina asociada con inestabilidad hemodinámica
(atracurio,mivacurio)
◂ La hipotensión puede reducirse o prevenirse mediante la
administración lenta del medicamento (>30 segundos)
23. DEGRADACIÓN HOFFMAN
La vía predominante de eliminación del cisatracurio es la
eliminación de Hofmann, que es sumamente dependiente del
pH; in vitro se produce una disminución de la t½β a la sexta
parte al subir el Ph de 6.4 a 7.8
La contribución de la degradación de Hofmann al total del
aclaramiento del cisatracurio es del 77%
• 23% del aclaramiento es órgano dependiente, del cual un
16.4% es responsable el riñón.
24. Rocuronio
A una dosis de 0.6 mg/kg se
logran excelentes condiciones
de intubación
Aumentar la dosis a 1
.2 mg/kg
se utiliza para inducción de
secuencia rápida
Bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes
25. VECURONIO
El metabolismo del vecuronio genera tres productos
intermediarios (metabolitos 3-OH, 17-OH y 3,17-(OH)2).
El metabolito 3-OH (3-desacetilo) tiene un 60% de la potencia del
compuesto original y su acumulación con dosis elevadas o
repetidas en pacientes en la UCI es la causa probable de la
parálisis persistente en el paciente grave.
Bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes
27. Monitorización del bloqueo
neuromuscular
27
◂ Facilitar el momento de la intubación
◂ Proporcionar una medición objetiva de la relajación durante
la cirugía y el grado de recuperación antes de la extubación
La respuesta del aductor del pulgar a la estimulación del nervio
cubital en la muñeca es la que se usa con mayor frecuencia
Otros: nervio facial, tibial posterior, peroneo o poplíteo lateral
28. Monitorización del bloqueo
neuromuscular
28
La estimulación del Tren de cuatro (TOF) es el método más común
• Consiste en 4 estímulos consecutivos de 2 Hz para un grupo
muscular elegido
• El número respectivo de contracciones provocadas proporciona
información sobre la recuperación del bloqueo neuromuscular
• La relación del tren de cuatro se determina dividiendo la
amplitud de la cuarta contracción por la amplitud de la primera
contracción. Si el TOFR es <
0.9 esto indica bloqueo
neuromuscular residual y requiere el uso de un agente de
reversión
29. Reversión del bloqueo neuromuscular
29
Ocurre de modo espontáneo cuando los fármacos difunden desde
sus sitios de acción
Bloqueo no despolarizante
La reversión puede acelerarse mediante la administración de
medicamentos que inhiben la acetilcolinesterasa
◂ Neostigmina (0.03 –0.07 mg/kg;dosis máxima 5 mg)
◂ EA: bradicardia, broncoconstricción, salivación, lagrimeo y
miosis
Pueden minimizarse con la administración de un
antimuscarínico =Atropina (0.01mg/kg)
30. Reversión del bloqueo neuromuscular
Agentes de reversión encapsulantes
Forman complejos hidrosolubles firmes con los bloqueadores
neuromusculares
Sugammadex
• Se une a los bloqueadores neuromusculares
esteroideos (rocuronio >vecuronio >>pancuronio)
• Revierte con rapidez el bloqueo neuromuscular
• Dosis:4 mg/
kg
• 16mg/kg (para reversión inmediata por rocuronio)
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31. Factores que pueden prolongar el
bloqueo neuromuscular
Bloqueadores neuromusculares de acción prolongada
Dosis totales grandes
Concentraciones altas de anestésicos inhalados
Hipotermia
Antibióticos (aminoglucósidos, clindamicina, tetraciclinas)
Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia)
Alteraciones ácido-base (alcalosis prolonga el bloqueo, acidosis altera la reversión)
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32. Signos de recuperación
neuromuscular adecuada
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o Mantenimiento de la vía aérea sin asistencia
o Ventilación y oxigenación adecuadas
o Fuerza de agarre sostenida
o Capacidad de mantener la elevación cefálica
o Capacidad para apretar una vía aérea oral y prevenir su retiro
o Ausencia de actividad muscular descoordinada
33. Bibliografía
33
Pino,R.(2016).Manual de procedimientos de anestesia clínica del
Massachusetts General Hospital.Philadelphia:Wolters Kluwer.
Cook,D. & Simons,D.(2021
).Neuromuscular blockade.NCBI-
StatPearls Publishing LLC.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538301/