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OBESIDAD
ELENA MARIA USECHE HENAO
LAURA PALACIO GUZMAN
OSCAR ANDRES VILLA VILLA
+ TEMAS A TRATAR
 Introducción
 Epidemiología
 Fisiología y Fisiopatología
 Etiología
 Otros Sds. Específicos
 Patogenia
 Consecuencias patológicas
 Valoración de la obesidad
 Condición Física
 Patologías asociadas
 Tratamiento
+ INTRODUCCIÓN
 NO es una medida directa de
adiposidad
 IMC (Peso/Talla 2 = kg/m2)
 Antropometría (grosor de pliegue
cutáneo)
 Densitometría (peso bajo el agua)
Estado de exceso de masa; tejido adiposo
Directamente definido a través de su relación morbilidad – mortalidad
+ INTRODUCCIÓN
Intraabdominal + Subcutánea
Abdominal
 Resistencia a la insulina / DM
 HTA
 Hiperlipidemias
 Hiperandrogenismo (Mujeres)
Depósito de Interés ¿?
Índice de cintura – cadera
DISTRIBUCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO
+ EPIDEMIOLOGÍA
 OMS (2014-2015)
 2,300 millones; sobrepeso
 700 millones; obesidad
 Mujeres
 Bajos estratos económicos
 Afroamericanos y Latinos
 Países industrializados
+ FISIOLOGÍA: Apetito
H:
Cortisol
H:
Insulina
A. Vagales:
Info desde
vísceras
(Ej: distensión
abdominal)
H: Leptina
Metabolitos:
Glucosa
(Ej:
Hipoglicemia)
H: Péptidos
intestinales
(Ej: Grelina)
Hipotálamo: impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos
…expresión+ liberación de péptidos hipotalámicos que se integran con vías
de señalización serotoninérgicas, catecolaminérgicas, cabinoides y opiáceos
+
Índice metabólico
basal
(70% del GE/día)
Metabolismo
+ Almacenamiento
(5-10% del
GE/día)
Efecto térmico del
ejercicio
(5-10% del GE/día)
Termogénesis
Adaptativa
(5-10% del GE/día)
FISIOLOGÍA: Gasto energético
+ FISIOLOGÍA: Adipocitos
 Presentes en tej. adiposo
 Almacenan exceso de energía en triglicéridos (usada/no)
 Células endocrinas
 Leptina
 Citocinas (TNFalfa, IL-6)
 Factores del complem. (D)
 Productos protrombóticos
(inh.. activador del plasminógeno I)
 Adiponectina
 Mayor sensibilidad a la insulina
 Protección vascular
 Más oxidación de lípidos
 Homóstasis de lípidos
 Sensibilidad a la insulina
 Control de TA
 Control de coagulación
+ FISIOLOGÍA: Integración
GASTO
ENERGÉTICO
FACTORES
NERVIOSO
FACTORES
ENDOCRINOS
 Efectos importantes a largo
plazo
 10-20 años: + 7-9 kg
REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL
DESEQUILIBRIOS
+ FISIOPATOLOGÍA: Obesidad
Tejido Adiposo
 Cél. adiposas (lípidos)
 Componente estromático/vascular (preadipocitos)
DESREGULACIÓN!!
Aumento de masa adiposa
Tejido Adiposo Obeso
(Exceso lípidos + macrófagos infiltrantes)
+
Sobrealimentación Forzada
 Apetito disminuye
 Gasto energético aumenta
 Fracaso por alimentos inadecuados
 Obesidad = más alimentos que gasto
energético
Privación de Alimentos
 Pérdida de peso
 Apetito aumenta
 Gasto de energía disminuye
DESEQUILIBRIO
FISIOLOGÍA: Compensatoria
+ ETIOLOGÍA
 Herencia:
 Ambiente
 Hambruna (impide total)
 Alimentación inadeducada (muy grasa – cultura)
 Estrato socioeconómico
 Privación del sueño
≠ EQUILIBRIO ENERGÉTICO
FUNCIONES GENÉTICAS Y
AMBIENTALES
+ OTROS SÍNDROMES
ESPECIFICOS
 Obesidad central.
 HTA.
 Intolerancia a la glucosa.
 Aumento en la producción de
cortisol.
 [ ] urinaria es normal.
 Prueba de supresión normal
en el 90 %.
 11β-hidroxiesteroide
Cortisona Cortisol.
 Se la debe considerar al
valorar obesidad.
 Se descarta con TSH.
 Gran parte del aumento de
peso se debe al mixedema.
Sd de Cushing. Hipotiroidismo.
+ OTROS SÍNDROMES
ESPECIFICOS
 Suelen engordar por
sobrealimentación para evitar
hipoglicemias.
 Aumento de sustrato y
estimulación de
almacenamiento por insulina.
 Tumor, traumatismo o
inflamación
 Alteración en la regulación del
hambre y la saciedad.
 Es probable que sea una causa
más frecuente de lo que se
piensa.
Insulinoma Trastornos hipotálamicos
+ PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL
Aumento del consumo de energía vs disminución en
su gasto.
Dificultad para medir exactamente el aporte
energético.
Tendencia a minusvalorar ingestas.
• Agua doblemente marcada.
• Cámaras metabólicas.
Gasto energético medible con:
“Adipostato y punto de ajuste”.
+ PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL
¿Comen los obesos más que los delgados?
 Origen de muchos debates.
 Dificultad para la medición de la ingesta.
 Gasto energético aumenta con la obesidad.
 Tejido magro metabólicamente activo incrementa con la obesidad.
 Deben comer más para mantener su mayor peso.
¿Cuál es el estado del gasto energético en la
obesidad?
 Obesos > Delgado.
 La base fisiológica sigue siendo prácticamente desconocida.
 Mutación en receptor β3 podría asociarse a mayor riesgo de
obesidad.
 Termogénesis de la actividad sin ejercicio (NEAT) causa de 2/3
del aumento del gasto energético.
+
La leptina en la obesidad típica
Obesidad
Desconocimiento
Resistencia
funcional
Leptina
alta
PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL
+ CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
Incremento en la mortalidad.
Aumento del 50 a 100% en el riego de muerte de cualquier origen.
Segunda causa de muerte evitable en USA.
- 2 años si es obesa moderada.
-13 años si IMC >45
+ RESISTENCIA A LA INSULINA Y DM2
Características
dominantes
aumentan o
disminuyen de
acuerdo al peso.
Resistencia a la
insulina más ligada a
grasa
intraabdominal.
Principales factores son:
• Regulación a la baja de los receptores
GLUT.
• Ácidos grasos libres alteran la acción de la
insulina.
• Acumulación de lípidos en el interior de la
célula.
• Aumento en la producción de péptidos
circulante.
+ TRASTORNOS DE LA
REPRODUCCIÓN
VARONES
Estrógenos
Testosterona
y globulina
ligadora de
hormonas
sexuales
 Hipogonadismo.
 Conservación de masculinización, libido,
potencia y espermatogénesis.
MUJERES
 Alteraciones menstruales
 Ovario poliquistico en mujeres obesas con
oligoamenorrea
 Mayor incidencia de CA uterino en obesas
posmenopáusicas
+ ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR Es un factor de riesgo (IAM, ACV, ICC)
 Índice cintura:cadera es el mejor factor predictor
 Asociada a HTA e intolerancia a la glucosa
 Efectos en la mortalidad femenina desde IMC >25
 Grasa abdominal predispone a enfermedad ateromatosa
 HTA en obesos es causada por:
 Aumento en la resistencia periférica.
 Aumento del GC.
 Mayor retención de sal.
+ NEUMOPATÍA
Disminución de la distensibilidad de la pared torácica.
Mayor trabajo de músculos respiratorios.
Incremento de la ventilación por minuto.
Aumento del metabolismo.
Disminución de la capacidad residual funcional.
Disminución del volumen de reserva espiratorio.
Apnea hípnica obstructiva e hipoventilación por obesidad.
+ ENFERMEDADES HEPATOBILIARES
Relacionada con
NAFLD.
Puede progresar
a NASH, cirrosis
y CA
hepatocelular.
Aumento de la
secreción biliar de
colesterol,
supersaturación de
la bilis y cálculos
biliares.
+ CÁNCER
VARONES MUJERES
Esófago
Colon.
Recto.
Páncreas.
Hígado.
Próstata.
Vesicula biliar.
Conductos
biliares.
Mama.
Endometrio.
Cuello uterino.
Ovarios.
Androstenediona  estrona
+ ENFERMEDADES ÓSEAS,
ARTICULARES Y CUTÁNEAS
 Mayor riesgo de artrosis.
 Mayor prevalencia de gota.
 Acantosis nigricans.
 Fragilidad de la piel predispone a infecciones por hongos y levaduras.
 Mayor estasis venosa.
+ VALORACIÓN DE LA OBESIDAD
 Identificar sistemáticamente la obesidad.
 Brindar orientación para la pérdida sostenida de peso.
 Etapas:
 Interrogatorio centrado en la obesidad.
 Exploración física para conocer el grado y tipo de ella.
 Problemas coexistentes.
 Nivel de condición física.
 Disposición de la persona para aceptar y practicar cambios en su estilo
de vida.
+ INTERROGATORIO CENTRADO EN LA
OBESIDAD
 ¿Qué factores contribuyen a la obesidad del paciente?
 ¿En qué forma la obesidad afecta la salud del individuo?
 ¿Cuál es el nivel de riesgo del sujeto, proveniente de la
obesidad?
 ¿Cuáles son los objetivos y expectativas del paciente?
 ¿La persona está motivada para comenzar un programa de
control y conservación del peso?
 ¿Qué tipo de ayuda necesita el paciente?
+ EXPLORACIÓN FÍSICA
 Peso.
 Talla.
 Circunferencia abdominal.
 IMC
+ CONDICIÓN FÍSICA
Elemento de predicción importante en la mortalidad por otras
causas independiente del BMI y la composición corporal
+ PATOLOGÍAS ASOCIADAS
+
TRATAMIENTO
+ Objetivo
 Mejorar los cuadros coexistentes provenientes de la obesidad y aminorar
el peligro q surjan a futuro
 Siempre se debe comenzar con modificación al estilo de vida
 Un objetivo realista de perdida ponderal inicial de 10% en un lapso de
seis meses
 CAMBIO DEL ESTILO DE VIDA
 Costumbres alimentarias
 Actividad física
 Conductual
 Se disminuye 3 a 5 Kg de peso con la incorporación de medidas usuales de
cuidado
+ Guía para la selección del tratamiento
 BMI > o = a 25
 Se recomienda revisiones periódicas de peso con asesoramiento
del mantenimiento de peso (nutricional, fisico, conductual)
 ¿El individuo desea adelgazar?
 Asesoramiento
 Evaluación del motivo por el cual el paciente no quiere perder peso
+ TRATAMIENTO: Dieta
• La NHLBI recomienda disminuir el contenido calórico inicial de 500 a 1000 Kcal = a -
0.5 a 1 kg de peso
• La composición de macronutrientes de la dieta es variable, las mas completas se
centran en la búsqueda de la salud y en la disminución de riesgos
• Limitar consumo de colesterol a 300 mg/día
• Na+ menos de 2300 mg/día
• Kcal= 40%-65% carbohidratos, 20%-35% de las grasas y el 10%-35% de las
proteínas
• Fibra vegetal: mujeres (25 g/día & +50 años 21g) // varones (38g + 50 años 30 g)
+
 Control de porciones = de lo mas difícil
 Dietas bajas en carbohidratos y ricas en proteínas (resistencia a la
insulina??)
 Disminución eficaz del BMI pero aumento de factores de riesgo
coronario
 Densidad energética
 VLCD como opción de tratamiento intensivo (13-23 kg de 3 a 6
meses) ( 800 Kcal en total y el 50% son provenientes de las
proteínas)
 Se recomienda en DM mal controlada, Hipertrigliceridemia, apnea
obstructiva del sueño y edema periférico sintomático
 !formación de cálculos vesiculares aumenta si la perdida de peso es
mayor a 1,5 kg semana!
 Tratamiento es acido ursodesicolico a razón de 600 mg/dia
TRATAMIENTO: Dieta
+ TRATAMIENTO: Actividad física
 El ejercicio por si solo tiene eficacia moderada para la perdida
de peso
 La función mas importante es la conservación de la perdida de
peso
 2008 physical activity guildelines foro américa recomendó 150 min
semanales de actividad física moderadamente intensa o75 min
semanales de actividad aeróbica energética con episodios mínimo
de 10 min
 Podómetro (conteo de pasos)
 Necesitan ser implementadas de manera gradual
+ TRATAMIENTO: Conductual
 Técnicas de vigilancia del propio paciente
 Platos mas pequeños, no comer en el automóvil, frente a la TV y
solo
 Apoyo social
 Medio social que incentive el nuevo estilo de vida que el paciente
quiere adquirir
 Restructuración cognitiva
 Pensamiento en si mismo mas positivo y realista
 Solución del problema
+ TRATAMIENTO: Fármacoterapia
 AnorexÍgenos de acción central
 Suprimen el apetito modificando la saciedad y el hambre
 Ventromedial y lateral del hipotálamo inhibiendo recapatacion de
mono aminas
 Sibutramina = no guarda relación con las anfetaminas (retirada
de manera voluntaria en el 210 por IAM no letal y apoplejía no
letal)
 Fármacos de acción periférica
 Orlistat: derivado inhibidor de la lipasa (lipostatina del Streptomyces
toxytricini) es un inhibidor potente de reversibilidad lenta e impide
hidrolisis de ácidos grasos y monoacilgliceroles
 120 mg 3 veces al día
 Esteatorrea
 Disminucion de vitaminas liposolubles
 Mucilago de Pysillum contraresta efectos adversos
+
 El sistema endocanabinoides
 Receptores de canabinoides y sus ligandos se interviene en el
metabolismo periférico de lípidos
 El THC (ingrediente principal del canabis) y se han encontrados sus
homólogos endógenos anandamina y 1-2 araquiridonilglicérido
 El receptor encefálico CB1 se cree que controla la ingesta de
alimentos
 Rimonabant = efectos secundarios neurológicos y psiquiátricos
 Fármacos en desarrollo
TRATAMIENTO: Fármacoterapia
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Obesidad grave
• BMI>40
Obesidad moderada
• BMI>35 + comorbilidades
Pérdida ponderal –
consumo calórico
• Según el método
macronutrientes
RESTRICTIVAS
Limita cantidad de
alimento y lentifica el
vaciamiento
• La VBG
• LASGB*
Muy ineficaz; se usa
poco
RESTRICTIVAS
CON
MALABSORCION
Combinan principio
restrictivo con
malabsorción selectiva
• RYGB
• BPD
• BPDDS
+
 En estudios observacionales se ha visto que es el método para
bajar de peso mas eficaz en personas con obesidad
 En DM ocurre mejoría rápida después de los procesos de
malabsorción selectiva, esto se debe a efectos Qx
independientes del peso en la homeostasis de la glucosa
producidos por algún trastorno de hormonas intestinales
 Deficiencias en micronutrientes
 Vit B12
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Casazza K et al. N Engl J Med 2013;368:446-454.
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Medicina Interna: Obesidad

  • 1. + OBESIDAD ELENA MARIA USECHE HENAO LAURA PALACIO GUZMAN OSCAR ANDRES VILLA VILLA
  • 2.
  • 3. + TEMAS A TRATAR  Introducción  Epidemiología  Fisiología y Fisiopatología  Etiología  Otros Sds. Específicos  Patogenia  Consecuencias patológicas  Valoración de la obesidad  Condición Física  Patologías asociadas  Tratamiento
  • 4. + INTRODUCCIÓN  NO es una medida directa de adiposidad  IMC (Peso/Talla 2 = kg/m2)  Antropometría (grosor de pliegue cutáneo)  Densitometría (peso bajo el agua) Estado de exceso de masa; tejido adiposo Directamente definido a través de su relación morbilidad – mortalidad
  • 5.
  • 6. + INTRODUCCIÓN Intraabdominal + Subcutánea Abdominal  Resistencia a la insulina / DM  HTA  Hiperlipidemias  Hiperandrogenismo (Mujeres) Depósito de Interés ¿? Índice de cintura – cadera DISTRIBUCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO
  • 7. + EPIDEMIOLOGÍA  OMS (2014-2015)  2,300 millones; sobrepeso  700 millones; obesidad  Mujeres  Bajos estratos económicos  Afroamericanos y Latinos  Países industrializados
  • 8.
  • 9. + FISIOLOGÍA: Apetito H: Cortisol H: Insulina A. Vagales: Info desde vísceras (Ej: distensión abdominal) H: Leptina Metabolitos: Glucosa (Ej: Hipoglicemia) H: Péptidos intestinales (Ej: Grelina) Hipotálamo: impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos …expresión+ liberación de péptidos hipotalámicos que se integran con vías de señalización serotoninérgicas, catecolaminérgicas, cabinoides y opiáceos
  • 10. + Índice metabólico basal (70% del GE/día) Metabolismo + Almacenamiento (5-10% del GE/día) Efecto térmico del ejercicio (5-10% del GE/día) Termogénesis Adaptativa (5-10% del GE/día) FISIOLOGÍA: Gasto energético
  • 11. + FISIOLOGÍA: Adipocitos  Presentes en tej. adiposo  Almacenan exceso de energía en triglicéridos (usada/no)  Células endocrinas  Leptina  Citocinas (TNFalfa, IL-6)  Factores del complem. (D)  Productos protrombóticos (inh.. activador del plasminógeno I)  Adiponectina  Mayor sensibilidad a la insulina  Protección vascular  Más oxidación de lípidos  Homóstasis de lípidos  Sensibilidad a la insulina  Control de TA  Control de coagulación
  • 12. + FISIOLOGÍA: Integración GASTO ENERGÉTICO FACTORES NERVIOSO FACTORES ENDOCRINOS  Efectos importantes a largo plazo  10-20 años: + 7-9 kg REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL DESEQUILIBRIOS
  • 13. + FISIOPATOLOGÍA: Obesidad Tejido Adiposo  Cél. adiposas (lípidos)  Componente estromático/vascular (preadipocitos) DESREGULACIÓN!! Aumento de masa adiposa Tejido Adiposo Obeso (Exceso lípidos + macrófagos infiltrantes)
  • 14. + Sobrealimentación Forzada  Apetito disminuye  Gasto energético aumenta  Fracaso por alimentos inadecuados  Obesidad = más alimentos que gasto energético Privación de Alimentos  Pérdida de peso  Apetito aumenta  Gasto de energía disminuye DESEQUILIBRIO FISIOLOGÍA: Compensatoria
  • 15. + ETIOLOGÍA  Herencia:  Ambiente  Hambruna (impide total)  Alimentación inadeducada (muy grasa – cultura)  Estrato socioeconómico  Privación del sueño ≠ EQUILIBRIO ENERGÉTICO FUNCIONES GENÉTICAS Y AMBIENTALES
  • 16.
  • 17.
  • 18. + OTROS SÍNDROMES ESPECIFICOS  Obesidad central.  HTA.  Intolerancia a la glucosa.  Aumento en la producción de cortisol.  [ ] urinaria es normal.  Prueba de supresión normal en el 90 %.  11β-hidroxiesteroide Cortisona Cortisol.  Se la debe considerar al valorar obesidad.  Se descarta con TSH.  Gran parte del aumento de peso se debe al mixedema. Sd de Cushing. Hipotiroidismo.
  • 19. + OTROS SÍNDROMES ESPECIFICOS  Suelen engordar por sobrealimentación para evitar hipoglicemias.  Aumento de sustrato y estimulación de almacenamiento por insulina.  Tumor, traumatismo o inflamación  Alteración en la regulación del hambre y la saciedad.  Es probable que sea una causa más frecuente de lo que se piensa. Insulinoma Trastornos hipotálamicos
  • 20. + PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL Aumento del consumo de energía vs disminución en su gasto. Dificultad para medir exactamente el aporte energético. Tendencia a minusvalorar ingestas. • Agua doblemente marcada. • Cámaras metabólicas. Gasto energético medible con: “Adipostato y punto de ajuste”.
  • 21. + PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL ¿Comen los obesos más que los delgados?  Origen de muchos debates.  Dificultad para la medición de la ingesta.  Gasto energético aumenta con la obesidad.  Tejido magro metabólicamente activo incrementa con la obesidad.  Deben comer más para mantener su mayor peso. ¿Cuál es el estado del gasto energético en la obesidad?  Obesos > Delgado.  La base fisiológica sigue siendo prácticamente desconocida.  Mutación en receptor β3 podría asociarse a mayor riesgo de obesidad.  Termogénesis de la actividad sin ejercicio (NEAT) causa de 2/3 del aumento del gasto energético.
  • 22. + La leptina en la obesidad típica Obesidad Desconocimiento Resistencia funcional Leptina alta PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL
  • 23. + CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS Incremento en la mortalidad. Aumento del 50 a 100% en el riego de muerte de cualquier origen. Segunda causa de muerte evitable en USA. - 2 años si es obesa moderada. -13 años si IMC >45
  • 24. + RESISTENCIA A LA INSULINA Y DM2 Características dominantes aumentan o disminuyen de acuerdo al peso. Resistencia a la insulina más ligada a grasa intraabdominal. Principales factores son: • Regulación a la baja de los receptores GLUT. • Ácidos grasos libres alteran la acción de la insulina. • Acumulación de lípidos en el interior de la célula. • Aumento en la producción de péptidos circulante.
  • 25. + TRASTORNOS DE LA REPRODUCCIÓN VARONES Estrógenos Testosterona y globulina ligadora de hormonas sexuales  Hipogonadismo.  Conservación de masculinización, libido, potencia y espermatogénesis. MUJERES  Alteraciones menstruales  Ovario poliquistico en mujeres obesas con oligoamenorrea  Mayor incidencia de CA uterino en obesas posmenopáusicas
  • 26. + ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Es un factor de riesgo (IAM, ACV, ICC)  Índice cintura:cadera es el mejor factor predictor  Asociada a HTA e intolerancia a la glucosa  Efectos en la mortalidad femenina desde IMC >25  Grasa abdominal predispone a enfermedad ateromatosa  HTA en obesos es causada por:  Aumento en la resistencia periférica.  Aumento del GC.  Mayor retención de sal.
  • 27. + NEUMOPATÍA Disminución de la distensibilidad de la pared torácica. Mayor trabajo de músculos respiratorios. Incremento de la ventilación por minuto. Aumento del metabolismo. Disminución de la capacidad residual funcional. Disminución del volumen de reserva espiratorio. Apnea hípnica obstructiva e hipoventilación por obesidad.
  • 28. + ENFERMEDADES HEPATOBILIARES Relacionada con NAFLD. Puede progresar a NASH, cirrosis y CA hepatocelular. Aumento de la secreción biliar de colesterol, supersaturación de la bilis y cálculos biliares.
  • 29. + CÁNCER VARONES MUJERES Esófago Colon. Recto. Páncreas. Hígado. Próstata. Vesicula biliar. Conductos biliares. Mama. Endometrio. Cuello uterino. Ovarios. Androstenediona  estrona
  • 30. + ENFERMEDADES ÓSEAS, ARTICULARES Y CUTÁNEAS  Mayor riesgo de artrosis.  Mayor prevalencia de gota.  Acantosis nigricans.  Fragilidad de la piel predispone a infecciones por hongos y levaduras.  Mayor estasis venosa.
  • 31. + VALORACIÓN DE LA OBESIDAD  Identificar sistemáticamente la obesidad.  Brindar orientación para la pérdida sostenida de peso.  Etapas:  Interrogatorio centrado en la obesidad.  Exploración física para conocer el grado y tipo de ella.  Problemas coexistentes.  Nivel de condición física.  Disposición de la persona para aceptar y practicar cambios en su estilo de vida.
  • 32. + INTERROGATORIO CENTRADO EN LA OBESIDAD  ¿Qué factores contribuyen a la obesidad del paciente?  ¿En qué forma la obesidad afecta la salud del individuo?  ¿Cuál es el nivel de riesgo del sujeto, proveniente de la obesidad?  ¿Cuáles son los objetivos y expectativas del paciente?  ¿La persona está motivada para comenzar un programa de control y conservación del peso?  ¿Qué tipo de ayuda necesita el paciente?
  • 33. + EXPLORACIÓN FÍSICA  Peso.  Talla.  Circunferencia abdominal.  IMC
  • 34. + CONDICIÓN FÍSICA Elemento de predicción importante en la mortalidad por otras causas independiente del BMI y la composición corporal
  • 37.
  • 38. + Objetivo  Mejorar los cuadros coexistentes provenientes de la obesidad y aminorar el peligro q surjan a futuro  Siempre se debe comenzar con modificación al estilo de vida  Un objetivo realista de perdida ponderal inicial de 10% en un lapso de seis meses  CAMBIO DEL ESTILO DE VIDA  Costumbres alimentarias  Actividad física  Conductual  Se disminuye 3 a 5 Kg de peso con la incorporación de medidas usuales de cuidado
  • 39. + Guía para la selección del tratamiento  BMI > o = a 25  Se recomienda revisiones periódicas de peso con asesoramiento del mantenimiento de peso (nutricional, fisico, conductual)  ¿El individuo desea adelgazar?  Asesoramiento  Evaluación del motivo por el cual el paciente no quiere perder peso
  • 40.
  • 41. + TRATAMIENTO: Dieta • La NHLBI recomienda disminuir el contenido calórico inicial de 500 a 1000 Kcal = a - 0.5 a 1 kg de peso • La composición de macronutrientes de la dieta es variable, las mas completas se centran en la búsqueda de la salud y en la disminución de riesgos • Limitar consumo de colesterol a 300 mg/día • Na+ menos de 2300 mg/día • Kcal= 40%-65% carbohidratos, 20%-35% de las grasas y el 10%-35% de las proteínas • Fibra vegetal: mujeres (25 g/día & +50 años 21g) // varones (38g + 50 años 30 g)
  • 42. +  Control de porciones = de lo mas difícil  Dietas bajas en carbohidratos y ricas en proteínas (resistencia a la insulina??)  Disminución eficaz del BMI pero aumento de factores de riesgo coronario  Densidad energética  VLCD como opción de tratamiento intensivo (13-23 kg de 3 a 6 meses) ( 800 Kcal en total y el 50% son provenientes de las proteínas)  Se recomienda en DM mal controlada, Hipertrigliceridemia, apnea obstructiva del sueño y edema periférico sintomático  !formación de cálculos vesiculares aumenta si la perdida de peso es mayor a 1,5 kg semana!  Tratamiento es acido ursodesicolico a razón de 600 mg/dia TRATAMIENTO: Dieta
  • 43. + TRATAMIENTO: Actividad física  El ejercicio por si solo tiene eficacia moderada para la perdida de peso  La función mas importante es la conservación de la perdida de peso  2008 physical activity guildelines foro américa recomendó 150 min semanales de actividad física moderadamente intensa o75 min semanales de actividad aeróbica energética con episodios mínimo de 10 min  Podómetro (conteo de pasos)  Necesitan ser implementadas de manera gradual
  • 44. + TRATAMIENTO: Conductual  Técnicas de vigilancia del propio paciente  Platos mas pequeños, no comer en el automóvil, frente a la TV y solo  Apoyo social  Medio social que incentive el nuevo estilo de vida que el paciente quiere adquirir  Restructuración cognitiva  Pensamiento en si mismo mas positivo y realista  Solución del problema
  • 45. + TRATAMIENTO: Fármacoterapia  AnorexÍgenos de acción central  Suprimen el apetito modificando la saciedad y el hambre  Ventromedial y lateral del hipotálamo inhibiendo recapatacion de mono aminas  Sibutramina = no guarda relación con las anfetaminas (retirada de manera voluntaria en el 210 por IAM no letal y apoplejía no letal)  Fármacos de acción periférica  Orlistat: derivado inhibidor de la lipasa (lipostatina del Streptomyces toxytricini) es un inhibidor potente de reversibilidad lenta e impide hidrolisis de ácidos grasos y monoacilgliceroles  120 mg 3 veces al día  Esteatorrea  Disminucion de vitaminas liposolubles  Mucilago de Pysillum contraresta efectos adversos
  • 46. +  El sistema endocanabinoides  Receptores de canabinoides y sus ligandos se interviene en el metabolismo periférico de lípidos  El THC (ingrediente principal del canabis) y se han encontrados sus homólogos endógenos anandamina y 1-2 araquiridonilglicérido  El receptor encefálico CB1 se cree que controla la ingesta de alimentos  Rimonabant = efectos secundarios neurológicos y psiquiátricos  Fármacos en desarrollo TRATAMIENTO: Fármacoterapia
  • 47. + TRATAMIENTO: Cirugía bariátrica
  • 48. Obesidad grave • BMI>40 Obesidad moderada • BMI>35 + comorbilidades Pérdida ponderal – consumo calórico • Según el método macronutrientes
  • 49. RESTRICTIVAS Limita cantidad de alimento y lentifica el vaciamiento • La VBG • LASGB* Muy ineficaz; se usa poco RESTRICTIVAS CON MALABSORCION Combinan principio restrictivo con malabsorción selectiva • RYGB • BPD • BPDDS
  • 50. +  En estudios observacionales se ha visto que es el método para bajar de peso mas eficaz en personas con obesidad  En DM ocurre mejoría rápida después de los procesos de malabsorción selectiva, esto se debe a efectos Qx independientes del peso en la homeostasis de la glucosa producidos por algún trastorno de hormonas intestinales  Deficiencias en micronutrientes  Vit B12  Fe+2  Acido Fólico  Ca+2  Vit D
  • 51. Casazza K et al. N Engl J Med 2013;368:446-454. Facts about Obesity