CLASE 20 CORTE 2

1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL
RIÑÓN Y LAS VIAS URINARIAS

2. CONTENIDOS

3. RETROPERITONEO
ESPACIO ENTRE
PERITONEO PARIETAL POSTERIOR
PARED POSTERIOR DELABDOMEN
VASOS (AORTA y CAVA INF)
CADENAS LINFÁTICAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
RIÑONES
URETERES
C
A
V
A
I
N
F
E
R
I
O
R
A
O
R
T
A
R
I
Ñ
Ó
N
R
I
Ñ
Ó
N
UBICACIÓN

4. Retroperitoneo a ambos lados de las dos
últimas vértebras dorsales y primeras
lumbares.
Forma alargada, borde externo convexo y
uno interno cóncavo, tiene hilio renal, lugar
por donde entra la arteria renal y el plexo
nervioso renal y salen del riñón las venas
renales, los ganglios linfáticos y la pelvis
renal.
UBICACIÓN

5. El riñón derecho está algo mas bajo que le
izquierdo.
Tamaño: 12-13cm. de longitud, 6 cm. de
anchura y 4 cm. de grosor, estando su
peso alrededor de 130-170gr.
Está cubierto por una fascia que forma una
celda y rodeado por una capa de tejido
graso
UBICACIÓN

6. CONFIGURACIÓN EXTERNA
DOS CARAS : ANTERIOR Y POSERIOR
DOS BORDES: LATERAL Y MEDIAL
DOS POLOS: SUPERIOR E INFERIOR
HILIO RENAL

7. CONFIGURACIÓN INTERNA
Médula
Cápsula
Corteza
Papila
Cálices
menores
Cálices
mayoresPelvis
renal
Uréter
• Pirámides medulares
•Columnas renales (de Bertini)

8. VASCULARIZACIÓN
Arteria renal
Renal posterior
Segmentaria
superior
Segmentaria
inferior
Segmentaria
antero superior
Segmentaria
antero inferior Suprarrenal
Inferior
Ureteral
Interlobulares
Arciformes
Radiales

9. ARTERIA RENAL
ARTERIOLA AFERENTE
GLOMÉRULO (SE FILTRA)
ARTERIOLA EFERENTE
CAPILAR
VÉNULA
VENA RENAL
SISTEMA SANGUINEO EN ELPARENQUIMA
RENAL

10. Cápsula
Corteza
Médula
Cáliz
Túbulo
contorneado
proximal
Glomérulo
Cápsula de
Bowman
Túbulo recto
proximal
Rama
descendente
delgada del
asa de Henle
Rama
ascendente
delgada del
asa de Henle
Túbulo recto
distal
Túbulo
contorneado
distal
Conducto Colector
cortical
Conducto Colector
medular
Conducto de Bellini
(papilar)
NEFRONA
UNA UNIDAD FUNCIONAL

11. TIPOS DE NEFRONAS
NEFRONA
CORTICAL
NEFRONA
YUXTAMEDULAR
Médula
externa
Médula
interna
Franja externa
Franja interna

12. GLOMERULO
Arteriola
aferente
Arteriola
eferente
Mácula
densa
Túbulo
contorneado
distal
Células
mesangiales
Espacio de
Bowman
Túbulo
contorneado
proximal
Podocitos de la
lámina visceral de
la cápsula de
BowmanPedicelosEndotelio
glomerular
Lámina Parietal de
la cápsula de
Bowman
Células
yuxtaglomerulares

13. GLOMERULO

14. MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
PODOCITO MEMBRANA
BASAL
ENDOTELIO
Podocito
Endotelio
fenestrado
Pedicelos
Membrana
Basal

16. MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

17. TUBULO

18. TIPOS DE
CELULAS EN
TUBULOS

19. Túbulo Proximal
CARACTERISTICAS
• Ribete en cepillo
• Mas Acidófilo
• Menor diámetro luminal
• Luz con forma de estrella
• Menor cantidad de núcleos
Túbulo Distal
CARACTERISTICAS
• Sin Ribete en cepillo
• Menos Acidófilo
• Mayor diámetro luminal
• Luz Circular
• Mayor cantidad de núcleos

20. Asa de Henle
Túbulo y Conducto Colector
CARACTERISTICAS
• Menor diámetro
• Células aplanadas
CARACTERISTICAS
• Mayor diámetro
• Células mas altas
• Límites celulares visibles

21. CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

22. CALICES RENALES
MENORES
CALICES RENALES
MAYORES
PELVIS RENAL
URETER
VIAS URINARIAS

23. URETERES
25 cm (4 porciones)
COMIENZAN
EN LA PELVIS RENAL
TERMINAN
EN CARA POSTERIOR DE VEJIGA
1ª PORCIÓN: LUMBAR
MÚSCULO PSOAS
2ª PORCIÓN: ILIACA
ARTERIA ILIACA COMÚN
3ª PORCIÓN: PÉLVICA
DESCENSO MEDIAL Y POSTERIOR
MUJER
ART UTERINA
VAGINA
VARÓN
CONDUCTO DEFERENTE
VESÍCULA SEMINAL
4ª PORCIÓN: INTRAMURAL
MEATO URETERAL
IRRIGACIÓN ARTERIAL y VENOSA SEGÚN TRAMO:
RENAL, GONADAL, ILIACAS, VESICALES
VEJIGA

25. VEJIGA EN LA PELVIS MENOR
DETRÁS DEL PUBIS
LLENA: ESFÉRICA
VACIA: COLAPSADA
Pubis
TRÍGONO
VESICAL
MUCOSA
MÚSCULO
DETRUSOR
ESFINTER
INTERNO
ORIFICIOS
URETERALES
URETERES

26. PREPROSTÁTICA
PROSTÁTICA
MEMBRANOSA
ESPONJOSA
URETRA
MASCULINA

27. URETRA FEMENINA
3-4 cm, con PAREDES DISTENSIBLES – INFECCIONES FRECUENTES
FÁCIL SONDAR

28. FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON
–Excreción : productos de desecho.
–Regulación de medio interno: equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico.
–Función endocrina:
• Síntesis de metabolitos de la vitamina D.
• Sistema renina-angiotensina.
• Síntesis de eritropoyetina.
• Síntesis de quininas y prostaglandinas.

29. PROCESOS RENALES
 Filtración
 Secreción
 Reabsorción
 Excreción
 Se filtran = 180 L/día
 Volumen de orina = 1.5 L/día
 Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+, 0.5 kg
HCO3
- , 250 gr. Glucosa, 100 gr. aa

30. FILTRACIÓN GLOMERULAR
Se produce a partir del plasma sanguíneo.
Permite el paso libre de agua y sustancias
disueltas con peso molecular < de 15.000 d.
Es totalmente impermeable a solutos de tamaño >
de 70.000 d.
La orina primitiva se recoge en el espacio urinario
del glomérulo y que a continuación pasa al túbulo
proximal.
El UF contiene agua y pequeños solutos en una
concentración idéntica a la del plasma. Carece de
células, proteínas y otras sustancias de p.m.
elevado.

31. FILTRACIÓN GLOMERULAR

32. MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
• Existen diferentes métodos:
– Aclaramiento de inulina.
– Aclaramiento de creatinina.
– Aclaramiento de urea.
• Cálculo: muestra orina de 24 h. y muestra sangre.
En un adulto el valor normal del aclaramiento de
creatinina es de 90- 120 ml./min.

33. FUNCIÓN TUBULAR
• Regulación de la excreción de agua.
• Regulación de la excreción de sodio.
• Regulación de la excreción de potasio.
• Regulación del equilibrio ácido-básico.
• Regulación de la excreción de productos del
metabolismo nitrogenado.
• Regulación del metabolismo del fósforo/calcio.

34. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA.
• En función del estado de hidratación del
individuo el riñón es capaz de eliminar orina mas
o menos concentrada.
• El túbulo reabsorbe entre el 95 y el 99% del agua
filtrada por el glomérulo.
• Existe además una regulación hormonal :La
hormona antidiurética (ADH) hace que en el
túbulo colector se absorba mas o menos agua.
Balance de agua
• Ingresos:
Líquidos y alimentos “sólidos”
Agua metabólica: 300 ml/día
• Egresos:
– Pérdidas no reguladas (“insensibles”)
Heces: 100 ml/día
Aire espirado: 400 ml/día
Piel: 300 ml/día
– Pérdidas reguladas: orina
1500 ml/día
1000 ml/día

37. Porción de la nefrona Reabsorción Secreción
Túbulo Proximal
NaCl, H2O, K+, HCO3
-,
glucosa, aminoácidos
H+, ácidos orgánicos,
bases, toxinas, fármacos
Rama descendente
delgada del asa de Henle
H2O
Rama ascendente
delgada del asa de Henle
Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+,
HCO3
- H+
Rama ascendente gruesa
del asa de Henle
Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+,
HCO3
- H+
Porción inicial del túbulo
distal
Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+
Porción final del túbulo
distal y túbulo colector
Na+, Cl-, H2O (ADH),
HCO3
- K+, H+,
Conducto colector
Na+, Cl-, H2O (ADH),
HCO3
-, Urea
H+
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR

38. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO
• Menos del 1% del sodio filtrado por el
glomérulo es excretado en la orina.
• Si el aporte de sodio disminuye y se produce
una contracción del volumen extracelular se
pone en marcha un mecanismo que aumenta
la reabsorción del sodio.
RENINA
ANGIOTENSINÓGENO
HEPATICO
ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
ECA
R. Na+
R. Na +
(Vasoconstricción)

39. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO

40. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE
POTASIO
• El potasio filtrado por el glomérulo es casi todo
reabsorbido.
• Solamente se elimina una pequeña cantidad, que
aumenta ante una sobrecarga oral de potasio..
• En situaciones de deprivación se elimina poco K+ por
la orina.
• Los mineralcorticoides y la mayoría de los diuréticos
inducen un aumento de la excreción de K+, pudiendo
producir hipokalemia.
• Otros diuréticos (espironolactona) inducen el ahorro
de K+ y pueden producir hiperkaliemias.

41. BALANCE DE POTASIO

42. REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• El PH debe mantenerse en límites muy estrechos
(7,35-7,45).
• El riñón pone en marcha mecanismos relacionados
con el mantenimiento del Ph:
– Reabsorción de casi la totalidad del bicarbonato
filtrado.
– Excreción de amonio.
– Excreción de acidez titulable.

43. PH = 7,35 – 7,45
ACIDO = H+ + BASE
CO2 + H2O CO3H2 H+ + CO3H -
ELIMINADO POR
RESPIRACIÓN
REGENERADO
POR EL RIÑON
ELIMINADO
POR EL RIÑÓN
REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

44. EXCRECIÓN DE LOS PRODUCTOS DEL
METABOLISMO NITROGENADO (PROTEÍNAS)
• Urea:
– constituye casi la mitad del soluto urinario.
– En la especie humana es la principal forma de eliminación de
los desechos del Metabolismo Nitrogenado.
– La urea filtrada por el glomérulo sufre procesos de
reabsorción y secreción en el túbulo, dependiendo de la
diuresis (ADH).
• Ácido úrico:
– Procede del metabolismo de los ácidos nucleicos (purinas)
– También es reabsorbido y secretado en el túbulo renal.
– Su eliminación diaria por orina es de unos 700-900 mgr./día.
• Creatinina:
– Su excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día
– Sufre pocas alteraciones en el túbulo, dependiendo su
eliminación de la cantidad eliminada en el filtrado
glomerular.

45. Balance de nitrógeno
Proteinas Urea
Cada 6.25 g de proteínas tienen 1 gr de nitrógeno
Cada 2.14 g de urea tienen 1 gr de nitrogeno
Si se ingiere 60 gramos de proteínas,
se genera 9.6 gr de nitrógeno,
que se excretan como 21 gr de urea
METABOLISMO NITROGENADO
(PROTEÍNAS)

46. METABOLISMO FOSFORO Y
CALCIO
• La excreción de fosfato es básicamente por el riñón.
• Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la
secreción de PTH la cual inhibe la reabsorción de
fosfatos, incrementando así su eliminación urinaria.

47. FUNCIONES ENDOCRINAS :
EPO
• La eritropoyetina (EPO) es producida por el
riñón.
• Actúa sobre las células precursoras de la serie
roja de la médula ósea, favoreciendo su
multiplicación y diferenciación.
• El principal estímulo para su síntesis y secreción
interna es la hipoxia.
• Su falta en la insuficiencia renal produce anemia.

48. FUNCIONES ENDOCRINAS: VITAMINA D
• El metabolito activo de la vit. D (1,25
dihidroxicolecalciferol o calcitriol ) se forma a partir de
una enzima tubular que realiza la hidroxilación en
posición 1 del 25 OH colecalciferol hepático).
• La producción de este metabolito es estimulada por la
hipocalcemia, hipofosforemia y PTH.
• La hipercalcemia inhibe su síntesis.
• El calcitriol actúa a nivel del riñón aumentando la
reabsorción de calcio y fósforo. En el intestino
también estimula la absorción de calcio y fósforo.

49. FUNCIONES ENDOCRINAS: SISTEMA RAA
• La renina se sintetiza en la arteriola aferente
(aparato yuxtaglomerular).
• La Angiotensina II actúa a diferentes niveles:
– Estimula la sed en el SNC.
– Provoca vasoconstricción en el sistema arteriolar.
– Aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo
renal al estimular la secreción de aldosterona por
la glándula suprarrenal.

51. EXAMENES AUXILIARES
Examen completo de orina:
Ph, densidad, color, olor, glucosa, proteínas,
cilindros, leucocitos, eritrocitos, microbios,
cristales.
Hemograma, hemoglobina.
Urea , creatinina, acido úrico, glucosa, calcio,
fosforo, albumina, colesterol, triglicéridos.
Orina de 24 horas: depuración creatinina,
proteinuria, micro albuminuria.

52. EXAMENES AUXILIARES
ECOGRAFIA RENAL
ECOGRAFIA VESICAL
ECOGRAFIA PROSTATICA
TOMOGRAFIA
RESONANCIA MAGNETICA
RENOGRAMA ISOTOPICO.

53. EXAMENES AUXILIARES
TUMOR RENAL

54. EXAMENES AUXILIARES
QUISTES RENALES

55. EXAMENES AUXILIARES
LITIASIS RENALES

56. SINDROMES NEFROLOGICOS
ANAMALIAS URINARIAS ASINTOMATICAS
INFECCION URINARIA
PROTEINURIA
HEMATURIA
SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
FALLA RENAL AGUDA

57. INFECCION URINARIA

58. SINDROME NEFROTICO

59. ASTERIXIS

61. FISIOLOGIA:
• El volumen de orina preciso para mantener la
homeostasia depende de dos factores: la carga de solutos
o sustancias de desecho que hay que eliminar del
organismo y la capacidad del riñón para concentrar la
orina. En ausencia de ejercicio físico intenso o de otro
proceso catabólico, un adulto medio debe excretar
diariamente unos 600-800 miliosmoles de solutos. Como
la máxima concentración de la orina por parte del riñón
sano es de 1.200 mosm/kg, se precisa un volumen
mínimo aproximado de 500 ml de orina al día para
mantener el balance.

62. • Oliguria: corresponde a una diuresis menor de 400
ml diarios
• Oligoanuria: corresponde a un volumen urinario
menor de 100 ml diarios
• Anuria: falta absoluta de emisión de orina, debida
principalmente a obstrucción urinaria o necrosis
cortical renal
DEFINICIÓN

63. CAUSAS
• se clasifican en tres
grupos:
– Prerenales
– Renales
– Postrenales |

68. DEFINICIÓN
• Síndrome clínico que se manifiesta por un descenso
brusco de la capacidad del riñón de mantener la
homeostasis del medio interno, que provoca un fracaso
en la eliminación de productos de desecho metabólico,
alteraciones equilibrio electrolítico, ácido base y de
volumen.
• Es el aumento de la creatininemia por encima de 0,5
mg/dL o un aumento del 50% de la creatininemia basal,
un 50% de disminución del índice de filtrado glomerular
(IFG) basal o la necesidad de un tratamiento de
reemplazo de la función renal inmediato (diálisis).

69. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IDENTIFICACION
• RETENCIÓN NITROGENADA  Urea y Cr del suero
• VOLUMEN DE ORINA Oligoanúrica: < 0,5 ml/kg/h ó < 500 ml/día/1,73 m2
No oligúrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h

70. Fisiopatología de la IRA
Mecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos
Sustancias endógenas o exógenas
Lesión directa de celulas
Retrodifusión urinaria
Obstrucción tubular
Activación macular
Reducción de FG
Sintesis local de metabolitos
vasoconstrictores
Reducción de flujo plasmatico
Y/o del coeficiente de UFG

71. Fisiopatología de la IRA
Mecanismos de reducción de FG por obstrucción
Oclusión de la luz tubular
Restos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos
Uropatía obstructiva
Aumento de presión hidrostatica
en capsula de Bowman
Reducción de FG

72. Manifestaciones clínicas y de laboratorio
•Sedimento urinario: nos orienta hacia la
localización de la afección
•Cilindros hemáticos, alteración a nivel glomerular
•Cilindros leucocitarios, alteración a nivel intersticial
•Cilindros granulosos y restos de células tubulares !
alteración a nivel tubular
•Laboratorio: ionograma
•Ecografía: observo tamaño renal, presencia de
cálculos y dilatación de vías urinarias
ENFOQUE AL PACIENTE:

74. Es la diuresis de 24horas
superior a 3L.
Definicion:

75. Causas:
•Ingestión excesiva de agua y de líquidos
•Ingesta excesiva de sal o de glucosa
•Reabsorción de edemas
•Diuréticos osmóticos.
•Insuficiencia renal
•Polidipsia psicógena
•Neuropatía, hipopotasémica
•Ingesta excesiva de sal o de glucosa

76. Tipos de poliuria
• Según su mecanismo de acción:
poliuria fisiológica
poliuria patológica
• Según su concentración:
Poliuria osmolar
Poliuria acuosa

77. POLIURIA FISIOLÓGICA
• En individuos normales, a la ingestión de cantidades
crecientes de agua libre de solutos acompaña un
aumento progresivo del volumen urinario como
consecuencia de la inhibición de la secreción de
hormona antidiurética y la modificación del
mecanismo renal de concentración- dilución.
• Esta situación puede presentarse como poliuria
ocasional o mantenerse mediante la ingesta de agua
como sucede en la poliuria de la polidipsia psicogena

78. POLIURIA PATOLÓGICA
• Expresa alteración funcional orgánica de origen
renal o extrarrenal.
• Causas renales
• Causas Extrarrenales
IRA( ETAPA POLIURICA)
IRC( glomerular, vascular, tubular,
intersticial)
Desobstrucción de las vías urinarias
Diabetes insípida nefrogenica( falta de
respuesta a ADH)
Diabetes insípida neurogenica
Diabetes mellitus
Infucion de manitol y ClNa
hipercalcemia

79. POLIURIA
Fisiológica
ingesta excesiva de agua
Patológica
Renales
IRA en etapa poliúrica
IRC
Diuresis posobstructiva
Diabetes insípida nefrogenica
Extrarenales
Diabetes insípida neurogenica
Diabetes mellitus
Infusión de manitol o de NaCl
hipercalcemia

80. POLIURIA
ACUOSA:
Diuresis > a 3 L osmolalidad
urinaria < 250 mosmol/L
Diuresis acuosa
Ocurre en:
• Infusión de soluciones hipotónicas
• Polidipsia primaria (generalmente
Na=135-140)
• Diabetes insípida (Na=140-145)
• Diuréticos de asa
Disminución
de la
concentración
plasmática de
ADH

81. POLIURIA
OSMÓTICA:
volumen de orina > de 3 L/día
y la osmolalidad urinaria es
> 300 mosmol/litro
Diuresis de solutos
Ocurre en la
• Diabetes mellitus,
• Yatrógena (tratamiento con
salino, manitol)
•Alimentación hiperproteica.

82. Diuresis osmótica
Solutos endógenos Solutos exógenos
•Glucosa (DM)
•Urea (IRC, PPO, IRA)
•sodio (diuréticos)
•Manitol
•Glicerol
•Infusión de glucosa
hipertónica
•Infusión de sodio

83. Diuresis acuosa
Diabetes insípida
central
Diabetes insípida
nefrogenica
Ingesta excesiva
de agua
•Idiopatica
•Traumatica
•Iatrogenica
•Tumoral
•Vascular
•Infecciosa
•Granulomatosa
(TBC, sarcoidosis)
•Congenita
•embarazo
•Fármacos( litio,
anfotericina)
•Metabólica
(hipercalcemia)
•Congénita
•Enfermedad
tubulointersticial
•Polidipsia
psicógena
•iatrogénica

84. Anamnesis y examen físico:
• Deberá estar orientado teniendo en cuenta
el diagnostico de las patologías
involucradas
Paciente sin antecedentes Paciente internado
Diabetes mellitus
Ingesta diuréticos
Ingesta excesiva de líquidos
DO x administración
soluciones parenterales
Poliuria posobtructiva
IRA
Poliuria por fármacos
Factores metabólicos

85. poliuria
Densidad urinaria
Osm urinaria
Menos de 1005
Menos de 200 mosm/l
Mas de 1010
Mas de300mosm/l
Diuresis acuosa Diuresis osmotica
natremia
glucosuria
Natremia
normal
Natremia
aumentada
Ingesta
excesiva de agua
Diabetes
insípida
Positiva
Diabetes mellitus
Glucosuria renal
Negativa
Urea plasmática
Urea aumentada:
IRA (fase poliúrica)
Poliuria posobtructiva
Hipercatabolismo
Urea Normal:
Diuréticos
Solutos exógenos
Defecto tubular
Prueba de ADH
POSITIVA:
Diabetes Insípida Central
NEGATIVA:
Diabetes insípida
nefrogenica

86. Pruebas de laboratorio
• Glucosa, calcio, electrolitos en sangre,
osmolaridad y recolección de orina de
24hs
Origen de la poliuria
volumen,osmolaridad,
electrolitos urinarios índice de
flujo urinario.

87. TRASTORNOS INFLAMATORIOS
• Alteraciones en la
eliminación de orina
• Disuria
• Polaquiuria
• Tenesmo
• Retención vesical
• Urgencia miccional
• Alteraciones del ritmo
• Nicturia
• Nocturia
• Enuresis

88. DISURIA
• Dificultad en la eliminación de orina que puede
referirse como dolor o ardor durante la micción.
• Se vincula con enfermedades de las vías urinarias
bajas.
• Puede relacionarse con el pasaje de coágulos o
cálculos.

89. Disuria en Mujeres
• Vaginitis por cándida
• Vulvitis o dermatitis por contacto
• Cistitis, uretritis
• Retención urinaria

90. Disuria en Hombres
• Uretritis causada por
gonorrea o clamidias.
• Prostatitis
• Infección Urinaria

91. POLAQUIURIA
• Aumento de la frecuencia miccional (a intervalos
de 2 h, o más de 7 veces/día) pero con un volumen
urinario disminuido.
• Micción frecuente no asociada a
un aumento del volumen de orina.

92. Factores que intervienen en la micción
• E. inflamatorias u obstructivas del aparato
genitourinario.
• Fármacos
• Irritantes vesicales (alcohol, café)
• Inflamación vesical
Polaquiuria

93. TENESMO / RETENCIÓN
• Persistencia del deseo
de orinar, después de
terminada la micción.
• Sensación de
evacuación
incompleta de la
vejiga.
• Imposibilidad de evacuar
la vejiga total o
parcialmente.
• Obstrucción del flujo
urinario.
• Causas:
• Hipertrofia prostática
• Cálculos
• Lesiones traumáticas de la
uretra

94. Urgencia Miccional
• Es la necesidad imperiosa de orinar con
independencia del volumen.
• Causas:
“Inflamación vesical”
Hipertrofia prostática
Embarazo

95. NICTURIA
• Aumento del nº de micciones durante las horas
de sueño.
Causas
Renales Extrarrenales
ZZZZZ…..

96. Causas Renales
IRC
↑ Urea
↑ Carga
Osmótica
Incapacidad
del riñón para
concentrar la
orina.
Causas Extrarrenales
Estados
edematosos
Nicturia
Disminución
de la
capacidad
vesical
Irritabilidad por un
tumor, cálculo,
infección.

97. Otras Causas…
• Consumo excesivo de líquidos
• Hiperplasia prostática benigna
• Diabetes no controlada
• Infección crónica o recurrente del tracto
urinario.
• Medicamentos como los diuréticos,
glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio,
metoxiflurano, fenitoína, exceso de
vitamina D.

98. NOCTURIA
• Es la inversión del ritmo de la
diuresis con eliminación de
>cantidad de orina por la
noche que durante el día.
ENURESIS
• Micción involuntaria e
inconsciente durante el
sueño.

99. PROTEINURIA

100. PROTEINURIA
• En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día).
• Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un 40%
restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos
renales.
• La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual
puede pasar por alto globulinas.
• Métodos alternativos: método de calor y ácido acético.
• Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de
enfermedad glomerular.

101. Etiología y Clasificación
Proteinuria
Nefrótica
(masiva)
Excreción >3,5g/día
•E. Sistémicas (DM,MM)
•Infecciones
•Tumores, linfomas
Glomerulopatía

102. Proteinuria no Nefrótica
• Moderada
- Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h.
- Refleja una nefritis intersticial.

103. • Mínima o leve ( < 1g /24 h)
- Causas:
a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis,
nefroesclerosis, uropatía obstructiva, necrosis tubular
aguda, ICC.
b. Proteinuria aislada:
- Proteinuria Funcional: es transitoria.
- Proteinuria ortostática: bipedestación.
- Proteinuria persistente
asintomática: es una proteinuria
aislada persistente y siempre
indica e. renal.

104. HEMATURIA
Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal de
eritrocitos.
Puede ser:
•Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de
5,000 hematíes/min.
•Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min.
H. Glomerular No glomerular
Son espiculados No son espiculados
Presentan muchas
formas y tamaños.
Tamaño uniforme

105. Hematuria: clasificación etiológica.
Hematurias glomerulares
Familiares
- Síndrome de Alport
-Hematuria familiar benigna hereditarias
Adquiridas
- Glomerulonefritis aguda
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
-Glomerulonefritis membranosa
Sistémicas
- Lupus eritematoso diseminado
-Síndrome hemolítico-urémico
Infecciones
- Glomerulonefritis aguda post estreptocócica
- Endocarditis bacteriana subaguda
Hematurias no glomerulares
Congénitas
- Poliquistosis renal
- Enfermedades metabólicas
Adquiridas
- Medicamentos nefrotóxicos
-Productos de contraste radioopacos
Vías urinarias
- Cistitis hemorrágica
- Pielonefritis
- Litiasis
- Hipercalciuria
- Anomalías vasculares
- Tumores
- Obstrucción, Traumatismos
Coagulopatías

106. FALSA HEMATURIA:
Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes,
síndrome urémico hemolítico, etc.)
El suero adquiere un color rosado.
Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre,
rabdomiólisis, traumatismo generalizado,
polimiositis, etc.)
No se acompaña de cambio de coloración del
suero.
Colorantes : alimentos, medicinas.
Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces),
fenolftaleína (medicamentos).

107. SINDROME NEFRITICO

108. Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular,
infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis
en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos.
El síndrome nefrítico clásico incluye:
•Hematuria
•Proteinuria moderada
•Hipertensión arterial
•Insuficiencia renal
•Edemas
•Oliguria
•Azoemia
DEFINICION

109. CAUSAS DEL SX NEFRITICO

112. SX Nefritico Agudo
Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.

113. Inflamación
glomerular
H.T.A.
volemia
EDEMA
Retención de
agua y sodio
PROTEINURIA
HEMATURIA
Pasaje de G.R.
y proteínas
OLIGURIA
Edema
instersticial
Lesión capilar
glomerular
Compresión y
anoxia
Sistema renina-
angiotensina
filtrado
glomerular
FISIOPATOGENIA

114. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hematuria 100% (31% macroscópica)
• Edema 89%
• Hipertensión 82% (52% severa)
• Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.)
• Oliguria 50% (15% < 200 ml/d)
• Malestar general 55% anorexia, debilidad
• Náuseas y vómitos 1 5%
• Dolor lumbar 5%

115. •Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de
1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de
sangre por litro de orina)
•La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos.
•Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos
•En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato
patognomico de hematuria glomerular
HEMATURIA

116. PROTEINURIA
•La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad
suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del
nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo
de la pemeabilidad capilar
•Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene
proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.
.

117. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en
general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave,
con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 /
120 mm Hg]
•Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio
glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo
inadvertida la hipertension
•Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa
que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el
ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo

118. EDEMA
•Tiende a aparecer donde la presión
tisular es baja, como el tejido
periorbitario.
•El edema facial es más acusado por la
mañana, mientras que a lo largo del
día tiende a acumularse en las
extremidades inferiores.
•El edema es consecuencia de la
retención primaria de sodio por el
riñón y, si ésta es muy intensa, pueden
aparecer edemas generalizados, ascitis
y derrame pleural.
•En algunos casos puede condicionar
insuficiencia cardíaca congestiva.

119. SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Características morfológicas:
•Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos
Características clínicas:
•Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes
•Leve proteinuria
•Hipertensión, edema y azoemia frecuentes
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS
Características morfológicas:
•Necrosis focal y segmentaria
•Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor
parte de los glomérulos
Características clínicas:
•Insuficiencia renal fulminante
•Proteinuria
•Hematuria y cilindros hemáticos.

120. SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIO
Características morfológicas:
•Cambios glomerulares
Características clínicas:
•Hematuria macroscópica recidivante
•Proteinuria leve
SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICO
Características morfológicas:
•Esclerosis difusa de los glomérulos
Características clínicas:
•Proteinuria
•Cilindruria
•Hematuria
•Hipertensión
•Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.

121. PRUEBAS LABORATORIO
• Examen de orina
• Hemograma
• Urea en sangre y orina
• Niveles de complemento en suero (C3,C4)
• Clearence de creatinina
• Proteinograma

122. Sx Nefritico Sx Nefrotico
Proteinuria leve: menos
de 3.5 mg/24 horas
Proteinuria masiva: mas
de 3.5 mg/24 horas
Edema de inicio facial
sin llegar a la anasarca
Edema de inicio facial
que puede llegar a la
anasarca
No Hiperlipidemia
Hematuria, Oliguria Lipiduria
Hipertensión arterial No
Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico

123. SÍNDROME NEFRÓTICO

124. El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una
combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio,
correspondientes a una variedad de patologías, que tienen
en común un aumento en la permeabilidad de la pared
capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24,
que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma
variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e
hipercoagulabilidad.

125. Síndrome Nefrótico
• Ocurre como consecuencia de varias enfermedades,
las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien
enfermedades de carácter general.
• Sus principales manifestaciones son:
1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5g a más
2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en plasma
inferiores a 3g/dL
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.

126. Hiperlipidemia y lipiduria
Paciente con concentraciones séricas aumentadas de
colesterol,TG, LDL,VLDL
Aumentode síntesishepáticade
lipoproteínas
Transporte anormalde las partículaslipídicas
circulantes
Disminucióndel catabolismode lípidos
plasmáticos
x
Aumentode la permeabilidad de los
capilaresglomerulares
LIPIDURIA
HIPERLIPIDEMIA
Aparecenen la orina comoAG libreso comocuerposgrasosovales

127. Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así
como edema escrotal intenso.
Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria
y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis

128. Edema marcado en sindrome nefróticosecundarioa GNDL(fovea)

129. Ascitisen paciente conhipoalbuminemiasecundariaa
sindrome nefrótico(GNDL)

130. Causas del Síndrome Nefrótico

131. • Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva)
• Sangre Hemoconcentración
Uremia prerrenal
Hipoalbuminemia
Dislipemidemia
IgG disminuidas
• Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/L
Selectividad de proteinuria (CIg/Ctransferrina) cociente de:
prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
• Otros Ecografía, radiografía de tórax
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

132. Evaluación del Paciente
Anamnesis:
• Enfermedad actual
• Antecedentes personales
• Antecedentes heredo-familiares
• Antecedentes socio-ambientales

133. COMPLICACIONES
– Hipovolemia
– Susceptibilidada las infecciones:debido a pérdida de inmunoglobulinas y
componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) (E.coli,S. pneumoniae,
varicela)
– Tromboembolismo: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III)
y de actividad antiplasmina.
– Alteraciones nutricionales
– Disfunción tubular renal
– Arterioesclerosis precoz
– Fracaso renal

134. FIN !