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20110522 tuberculosis 1

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20110522 tuberculosis 1

  1. 1. TUBERCULOSIS IP Esteban Lima Ríos
  2. 2. INTRODUCCION • Infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium Tuberculosis. • Formación de granulomas en tejidos. • Hipersensibilidad mediada por células. • Bacilo acidorresistente. • Vía respiratoria. – Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro) • 87% de las manifestaciones pulmonares. • No tratamiento  Cronicidad  Muerte
  3. 3. INTRODUCCION • Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores de lóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulos inferiores. • Afección variable: infiltrados mínimos asintomáticos y poco visibles en Rx tórax; hasta afectación masiva, con cavitaciones extensas y sintomatología general y respiratoria. • Frecuentemente largos periodos de estabilidad y bienestar relativo, pero en la mayoría seguidos de episodios de agravamiento, con mayor afección de parénquima pulmonar.
  4. 4. INTRODUCCION • Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo escaso y no purulento, frecuentemente acompañado de estrías sanguinolentas. • TB emergencia global, declarada por la OMS en 1993 • 8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de países en desarrollo. • 2 millones de personas mueren al año. • A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg alguien en el mundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una nueva infección.
  5. 5. TUBERCULOSIS EN MÉXICO
  6. 6. TB EN MEXICO • 1990-2000 • Primera mitad de la década, morbilidad por TB pulmonar mantuvo una tendencia estacionaria. • Cifra máxima de 20.6 casos por 100 000 habitantes en 1998. • Descendió a 15.6 casos por 100 000 habitantes en el 2000. • Actualmente 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y 2 mil defunciones por esta causa • Promedio de edad muerte: 54 años
  7. 7. TB EN MEXICO
  8. 8. ETIOLOGÍA
  9. 9. ETIOLOGIA • Mycobacterium tuberculosis miembro del género Mycobacterium integrado por más de treinta tipos. • Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes etiológicos. • M. tuberculosis es un germen no pigmentado de crecimiento lento que da positivo en la prueba de la niacina.
  10. 10. ETIOLOGIA • Micobacterias se distinguen por lípidos superficiales, que las convierten en ácido-alcohol resistentes, de forma que no pueden cambiar de color con alcohol ácido una vez teñidos. • Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción principal. • El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos del laboratorio de bacteriología.
  11. 11. TRANSMISION
  12. 12. TRANSMISION • Persona – persona, vía respiratoria. • Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar. • Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente, los bacilos desecados persisten en el aire largo tiempo. • Infección de un huésped susceptible se produce cuando alguno de estos bacilos son inhalados.
  13. 13. TRANSMISION • Pacientes bajo tratamiento médico dejan de ser contagiosos mucho antes de que el esputo se haga negativo. • Efectividad de atomización se relaciona con la potencia de la tos, así como con la configuración de la boca y las vías aéreas superiores cuando el individuo tose. • Supervivencia de bacilos en aerosol es breve, el 99% de los suspendidos en los núcleos de flush mueren al poco tiempo de abandonar la boca; sólo 1% restante sobreviven durante varias horas.
  14. 14. TRANSMISION • Micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que transmisión en la calle, a la luz del día es rara. • Ventilación suficiente es la medida más eficaz para disminuir la contagiosidad del ambiente. • Los fómites no son importantes para la transmisión de la infección. • Mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.
  15. 15. PATOGENIA
  16. 16. PATOGENIA • Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que rara vez es advertida y suele ser poco sintomática. • Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por macrófagos alveolares antes de producir lesión alguna. • Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía. • Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar, sembrando bacilos en la sangre y la linfa.
  17. 17. PATOGENIA • En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados por macrófagos – En cuyo interior permanecen – Se replican aproximadamente cada 25 horas – En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos en multiplicación – Progreso de infección es limitado por inducción de inmunidad adaptativa (respuesta celular  Linfocitos T) – Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen multiplicación bacilar
  18. 18. PATOGENIA • Inmunocompetentes  Respuesta celular – Antígenos micobacterianos procesados por células dendríticas y macrófagos (presentadoras de antígenos, CPA) – Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8 – IL 2 (CPA)  LT CD4  Forman clona Th1 (productora IL2, TNF β e INF γ) – INF γ : activador de macrófagos, que así son capaces de matar y digerir bacilos intracelulares que lo infectan – En sitios de multiplicación de micobacterias se acumulan macrófagos y LT activados  Granulomas – Pequeño número bacilos vivos en estado latencia en el granuloma (Tuberculosis latente)
  19. 19. PATOGENIA • TB causada por desarrollo progresivo y crónico de la bacteria • Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis demostrable mediante reacción local a aplicación intradermica de un producto de la bacteria • PPD: Purified Protein Derivated • Desde 2 semanas después de ocurrida infección • Respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en protección contra M. tuberculosis
  20. 20. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA TUBERCULOSIS CLASE 0 No antecedente de exposición de TBC (PPD < 5 mm) NO INFECTADO CLASE I Exposición a TBC (PPD < 5 mm de induración) NO EVIDENCIA DE INFECCION CLASE II Infección tuberculosa (PPD > 5 mm sin evidencia radiológica y con estudios bacteriológicos negativos) NO ENFERMO CLASE III Tuberculosis (cultivo M tuberculosis +) ENFERMEDAD TUBERCULOSA Clase IV Tuberculosis antigua NO ENFERMEDAD ACTUAL CLASE V Sospecha de TB (el paciente no puede estar en esta clasificación más de 3 meses) SOSPECHA DE TB
  21. 21. PRIMOINFECCION
  22. 22. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Primoinfección suele ser asintomática. • Típica aparición neumonitis zonas inferiores pulmones. • Crecimiento ganglionar; en los niños pueden producir obstrucción bronquial. • Áreas escasa prevalencia, suele producirse en edad adulta y dar lugar directamente a clínica de reinfección. • En estos individuos es frecuente que se presente como una neumonía subapical.
  23. 23. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Tres periodos: prealérgico, alérgico y curación • Inducción de respuesta inmunológica – Prealérgico – Síntomas inespecíficos: baja peso, diaforesis, síntomas generales (astenia, adinamia, anorexia), fiebre de larga duración (38-38.5°C), tos matutina o nocturna, cuadros diarreicos de repetición, baja de peso. – Incubación: 2-12 semanas – Radiografía, PPD y cultivos negativos
  24. 24. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Expresión de respuesta – Alérgico – 6 – 24 meses – CC más florido: tos más frecuente – Radiológicamente: complejo de Ranke • Linfangitis, neumonitis, linfadenitis – PPD reactor en 50-75% casos – Baciloscopia negativa 90% casos, debido a que las lesiones son localizadas a nivel bronquial – Cultivo positivo 5-30%
  25. 25. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Curación – 95% primoinfección involucionan hacia formación de nódulo de Ghon (cicatrización de lesiones y curación) – 12-24 meses – 5% evolucionan a enfermedad pulmonar o diseminada – PPD puede ser negativo en las siguientes condiciones • Mala aplicación , caducidad PPD • Periodo prealergico, desnutrición severa • TB avanzada (miliar, meníngea, peritoneal) • Tratamiento con inmunosupresores • Enfermedades proliferativas malignas (linfoma, leucemia) • Menores 3 meses edad (inmadurez inmunológica)
  26. 26. TUBERCULOSIS LATENTE
  27. 27. TUBERCULOSIS LATENTE • Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis, demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad activa. – Primoinfección 90-95% logran detener infección – Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia en ganglios linfáticos – Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida – Solo 5-10% primoinfectados progresan
  28. 28. TUBERCULOSIS LATENTE • Forma más frecuente de infección M. tuberculosis • 90% de todos los casos • Origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o extrapulmonar en adulto • Diagnóstico – Identificación grupos de riesgo: contacto paciente bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia, hacinamiento – Revisión clínica – Radiografía de tórax PA y lateral – Estudio baciloscópico
  29. 29. TUBERCULOSIS LATENTE • Medidas terapéuticas – Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo se requiere vigilancia y control del niño sano – Niños con TB latente y factores de riesgo – Isoniazida 10 mg/kg/día • Dosis máxima 300 mg al día • 6 meses, condiciones estrictamente supervisada
  30. 30. TUBERCULOSIS LATENTE
  31. 31. FORMAS CLINICAS
  32. 32. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Asintomático, esto le distingue de la mayoría de infecciones bacterianas del pulmón. • Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio del parénquima pulmonar. • Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de exudados y secreciones que han pasado a los bronquios desde las lesiones parenquimatosas. • Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele resultar excesiva ni molesta para el paciente.
  33. 33. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Hemoptisis: ocasionalmente, TB parece clínica y bacteriológicamente inactiva, bajo un tratamiento considerado correcto. – No curso favorable ; importante puede obligar a la resección. • Dolor torácico: inflamación pleural localizada. – Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con posturas que limitan la movilidad del área afectada. • Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy extensas o complicadas por derrame pleural, neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva avanzada.
  34. 34. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia y fatiga • Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones exudativas. – No escalofríos o malestar general • Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios, laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos • Complicación de la enfermedad pulmonar activa y avanzada.
  35. 35. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa de los pulmones, no causa hemorragia con regularidad. • Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de los tejidos, de forma que los vasos pulmonares se encuentran obliterados en las áreas necróticas y no se produce hemorragia. • Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios, que impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.
  36. 36. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Signos físicos – Cambios en percusión – Ruidos respiratorios: estertores fuertes y abundantes. • No resultan útiles para establecer o eliminar el diagnóstico, ya que no tienen un carácter específico.
  37. 37. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Radiografía de tórax • Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana. • Progresión: infección diseminada a través de bronquios, primero a regiones vecinas y después a segmentos distantes. • Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes. • Proceso inflamatorio interrumpido tratamiento – Aclaramiento gradual de las alteraciones – Retracción fibrosa y organización – Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes
  38. 38. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Laboratorio • Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³). • VSG : parámetro de actividad en la tuberculosis pulmonar crónica • Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis • Biopsia : órganos distintos al pulmón. • Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.
  39. 39. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Tuberculina • Infección tuberculosa produce entre la 2° y 12° semana postinfección una reacción de hipersensibilidad celular • Antígeno utilizado es el derivado proteínico purificado de la tuberculina (PPD). • Cara ventral del antebrazo, intradérmica. • Se verifica que la inyección fue correcta por la aparición de un botón de 6-10 mm que desaparece a los pocos minutos. • La lectura de la prueba se realiza a las 72 horas de la inoculación.
  40. 40. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Tuberculina • Diámetro de induración, de manera transversal al eje mayor del antebrazo • Reacción positiva: diámetro >5mm, aún cuando se tenga el antecedente de vacunación BCG. • Ausencia de reactividad cutánea hace improbable la presencia de tuberculosis pulmonar o de otros órganos • Esta prueba no diferencia entre infección y enfermedad.
  41. 41. TUBERCULINA
  42. 42. SI ES NEGATIVA NO DESCARTA ENFERMEDAD
  43. 43. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Lesiones en parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos regionales es más constante y destacada. • Lesiones masivas en ganglios que drenan el área infectada. • Complicaciones se deben a la diseminación. • Complicación común: extensión desde ganglios peribronquiales hasta el bronquio adyacente (Tracto fistuloso, complejo ganglio-bronquio) • Endobronquitis y linfadenitis tuberculosa crónicas (muy infrecuente en el adulto).
  44. 44. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Lesión inicial pulmonar en cualquier parte del pulmón, pero frecuentemente en segmentos anteriores y basales. • Paciente joven: más probable presencia de hallazgos clínicos y radiológicos en la etapa de la primoinfección. • Lactantes con reactividad cutánea a la tuberculina muestran alguna evidencia clínica de infección tuberculosa. • Fiebre o febrícula, vespertina, por más de dos semanas.
  45. 45. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Manifestaciones clínicas – Tos crónica (preescolar y escolar) – Pobre o ninguna ganancia ponderal o pérdida peso – Anorexia o hiporexia – Cuadros diarreicos de repetición que no responden a tratamiento habitual – Tuberculosis endobronquial • Crecimiento ganglionar mediastinal o hiliar • Compresión extrínseca de pared bronquial  Erosión
  46. 46. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Radiografía tórax • Anomalías radiológicas, poco después del contagio (si no aparecen en ésta época, no lo hacen más adelante). • Imagen característica: lesiones exudativas alrededor del foco parenquimatoso y a la adenopatía que drena la zona. • Adenomegalias en hilio y en el mediastino. • Calcificaciones en parénquima y/o en el foco ganglionar. • Pronostico depende de curso de la lesión pulmonar y de la aparición de complicaciones locales o distales.
  47. 47. TB MILIAR • Enfermedad por linfohematógena generalizada, con formación de granulomas múltiples • Expresión de TB primaria • Se desarrolla en los primeros 6 meses • Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales • Ocupación alveolar  Necrosis
  48. 48. TB MILIAR Rx: infiltración heterogénea bilateral diseminada macro y micronodular (granos de “mijo”), derrame pleural Casos no tratados 100 % mortalidad, generalmente a causa de meningitis tuberculosa
  49. 49. TB GANGLIONAR • Linfadenopatía tuberculosa (TBL) • Más frecuente, representa 50% de formas extrapulmonares. • Raros síntomas de enfermedad sistémica • PPD > 10 mm induración en 30% - 70% de los casos. • Manifestaciones clínicas – Aumento de tamaño ganglionar paulatino e indoloro – Cadenas ganglionares cervicales son más afectadas – Seguidas de las axilares, inguinales y supraclaviculares.
  50. 50. TB GANGLIONAR • Primer grupo – Ganglios aumentados de tamaño. – Un gran ganglio linfático y varios pequeños en la proximidad. – Piel no comprometida, ganglio firme y no adherido a planos profundos. • Segundo grupo – Ganglios adheridos entre sí y la piel se ha fijado a ellos, – Cambios en coloración a eritematosa-violácea, – Se ablandan formando abscesos – Fríos, fluctuantes, poco dolorosos a la palpación y pueden fistulizar a piel (escrófulas).
  51. 51. TB GANGLIONAR • Tercer grupo – Ganglios aumentados de tamaño y firmes – Involucionar espontáneamente o evolucionar hacia absceso. – Biopsias ganglio positivas a la tinción de Ziehl Neelsen (25 a 30%) – Cultivos para M. tuberculosis (MTB) positivos en el 50%. • Diagnostico histopatológico y por biopsia excisional
  52. 52. TB GANGLIONAR
  53. 53. TB SNC (MENGITIS) • Invasión de SNC por diseminación linfohematógena • Cualquier edad, más frecuente preescolares • Elevada mortalidad y secuelas neurológicas • Patogenia – Diseminación mediante tubérculos que se localizan en región subependimaria y en superficie de la corteza cerebral – Se rompen  Liberación M. tuberculosis  Antígenos originan meningitis  Exudados y fibrosis  Hidrocefalia (bloqueo de cisternas interpendiculares)
  54. 54. TB SNC (MENGITIS) • Patogenia – Extensión exudado al 3er ventrículo, región subtalámica, quiasma óptico y médula espinal  Paresia NC • NC: III, IV, VI y VIII – Vasculitis de pequeñas y grandes arterias  Isquemia o trombosis en tallo cerebral • Patogenia niños < 5 años que no recibieron BCG – Número importante de CD4, LT y macrófagos no activados “virgenes”, lo que facilita que M. tuberculosis se instale y desarrolle
  55. 55. TB SNC (MENGITIS)
  56. 56. TB SNC (MENGITIS) • Manifestaciones clínicas – Fiebre 97% – Vómito 51-73% – Letargo 73% – Apatía 50% – Convulsiones 50% – Rigidez de nuca 27% – Anorexia 26-27% – Irritabilidad 20-25% – Cefalea 20%
  57. 57. TB SNC (MENGITIS) • Diagnóstico – Sospecha, antecedente de contacto con enfermo TB – Fiebre por más de 7 días – Vómitos, irritabilidad, cefalea, somnolencia – Dx diferencial • Tumoraciones SNC • Encefalopatías • Abscesos • Meningitis modificada por antimicrobianos
  58. 58. TB SNC (MENGITIS) • Diagnóstico – Radiografía tórax anormal hasta en 70% – PL para estudio citoquímico del LCR • Turbio o xantocrómico • Proteinas elevadas (50-500/mm con predominio de MNC • Glucosa < 40 mg/dl • Tinción Ziehl Neelsen y cultivo para micobaterias – BAAR y cultivo de líquido obtenido por lavado gástrico, expectoración o ambos – BH y ES
  59. 59. TB SNC (MENGITIS) • Tratamiento – Qx de hidrocefalia colocación derivación ventrículo- peritoneal • Mejora visión y disminuye déficit neurológico – Terapia intensiva – Dexametasona 0.25 mg/kg/dosis cada 8 hrs (Fase aguda) – Prednisona 0.5 – 1 mg/kg/día completar 3 a 6 semanas – Descenso paulatino de prednisona cada 2 semanas – Rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante fase intensiva (60 dosis)
  60. 60. TB SNC (MENGITIS)
  61. 61. TB SNC (MENGITIS)
  62. 62. FORMAS CLINICAS • TB renal • TB genital • TB peritoneal • TB osteoarticular • TB ocular • TB en oído • TB cutánea
  63. 63. DIAGNOSTICO
  64. 64. DIAGNOSTICO • Identificación del bacilo – Baciloscopia • En orina útil para diagnóstico TB renal – Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales
  65. 65. DIAGNOSTICO • Muestra del esputo – Ayuno – Aseo de cavidad oral con agua simple – Inspirar profundamente, en varias ocasiones reteniendo el aire hasta lograr que expulse las secreciones tosiendo – Recolectar material en frasco estéril – Repetir procedimiento hasta obtener 3-5 ml – Mejor muestra: mucopurulenta – 3 muestras en días consecutivos – Enviar para frotis y cultivo
  66. 66. DIAGNOSTICO • Esputo inducido – 6 meses edad – 1 muestra = 3 lavados gástricos – Nebulizaciones con salbutamol – Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5 min – Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración nasofaríngea – Muestra diaria por 3 días
  67. 67. DIAGNOSTICO • Aspirado gástrico – Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se deposita en hipofaringe – Niño en decúbito dorsal y colocar sonda con 2 horas de anticipación previa a toma de muestra – Confirmar ubicación en estómago – Obtener 20 ml de líquido – Muestra por 3 días
  68. 68. DIAGNOSTICO • Broncoscopía – En caso de Sx lóbulo medio • Hallazgo de disminución de calibre de bronquio por crecimiento ganglionar – Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio histopatológico y cultivo – Toma de muestra • Mucopurulenta • Cantidad suficiente 3-5 ml • Envase adecuado y limpio • Bien identificada
  69. 69. DIAGNOSTICO CALIDAD DE MUESTRA
  70. 70. DIAGNOSTICO CRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO
  71. 71. DIAGNOSTICO • Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) – Método más importante para dx de TB extrapulmonar – Sensibilidad 20-50% • Excepto biopsias y secreciones de ganglios S 80-90% – Especificidad 80-95% – En cualquier muestra, excepto plasma, suero o sangre
  72. 72. PREVENCION Y CONTROL
  73. 73. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Control de enfermos bacilíferos – Sospecha o evidencia  Identificar fuente infección – TB en niño se considera un indicador indirecto de control de B en adulto – Para limitar ocurrencia de TB se necesita: • Detectar todos los casos de TB pulmonar • Estudiar todo paciente sintomático, independientemente del motivo de consulta • Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo • Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB • Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado (TAES)
  74. 74. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Vacunación con BCG – s XX: Albert Calmette y Camile Guerin vacuna contra TB a partir de M bovis aislada de una vaca con mastitis tuberculosa – Bacilo de Calmette y Guerin (BCG) – Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y de 50% para la pulmonar – México cobertura de vacunación en < 5 años edad se mantiene alrededor del 95%
  75. 75. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
  76. 76. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Aplicación y evolución de la vacunación – 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha – 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular – En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm, que desaparece 30 min después de la aplicación – Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece
  77. 77. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Aplicación y evolución de la vacunación – 4-6 semana aparece un nódulo • En ocasiones se ulcera y deja escapar serosidad, debe ser lavada al momento del baño diario con agua y jabón – 6-12 semana aparece costra, que al caer deja una cicatriz de tamaño y aspecto variable – 10-20% de niños vacunados ausencia de cicatriz • NO indicación de revacunación
  78. 78. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Eventos temporalmente asociados a vacunación – Reacciones locales (ulceraciones) – Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores) • Asociado vía subcutánea y no intradérmica • Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico • Complicaciones – No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis – Graves: TB diseminada: 1 caso por cada millón de dosis aplicadas
  79. 79. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Indicaciones – RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad – Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad • Contraindicaciones – RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar – Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA y otros estados de inmunodepresión primaria y secundaria. – Mujeres embarazadas.
  80. 80. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Contraindicaciones – Vacunación reciente con triple viral, vacunar después de tres meses – Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación; si éste es el caso se aplica en otro sitio sano – Dermatitis atópica grave – Personas que hayan recibido transfusiones o inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos tres meses para ser vacunadas
  81. 81. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Vigilancia epidemiológica (Notificación) – Obligatoria e inmediata por cualquier medio ante la sospecha de TB meníngea y se debe realizar semanalmente cuando se trate de otra localización – Debe incluir estudio epidemiológico de caso – Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de Vigilancia Epidemiológica (SUAVE)
  82. 82. TRATAMIENTO
  83. 83. TRATAMIENTO • Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de bacilos visibles excretados. • Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial de los resistentes a los fármacos. • Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos. • Evitar la lesión irreversible.
  84. 84. TRATAMIENTO
  85. 85. TRATAMIENTO • Principios – Fármacos bactericidas frente a bacilos de crecimiento activo, y de fármacos esterilizantes para destruir la población bacilar de crecimiento lento, y la que crece en brotes. – Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses de duración. – Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la medicación. – Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.
  86. 86. TRATAMIENTO • Principios – Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias. – Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas: • Facilita el cumplimiento de la medicación. • Evita resistencias secundarias, al suspender todos los fármacos simultáneamente en los casos de abandono del tratamiento. • Facilitan la supervisión con sólo observar el color característico que produce la rifampicina en la orina.
  87. 87. TRATAMIENTO • Fármacos de primera línea – Isoniacida – Rifampicina – Etambutol – Estreptomicina – Ácido p-aminosalicílico (PAS). • Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo
  88. 88. TRATAMIENTO • Fármacos de segunda línea – Capreomicina – Cicloserina – Etionamida – Kanamicina – Piracinamida – Viomicina • Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha hecho resistente a los primarios.
  89. 89. RÉGIMEN AGENTES DURACIÓN Estándar (18 meses) Isoniacida, 300 mg/día Rifampicina, 600 mg/día Isoniacida, 300 mg/día Etambutol 15 mg/día Ambos durante primeros 6 meses Abreviado (12 meses) Opcional Isoniacida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día Etambutol 25 mg/día Isoniacida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día. 3 agentes diarios durante los primeros 2 meses Ambos diarios durante otros 10 meses
  90. 90. TB & VIH
  91. 91. TB & VIH • Infectados por VIH riesgo 50x • CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a los no infectados por VIH • CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas, infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad • VIH  células blanco T CD 4 Número y función disminuidos
  92. 92. TB & VIH • Manifestaciones clínicas – Sintomatología no necesariamente refleja gravedad – > 15% T CD4 • Fiebre, tos, dificultad respiratoria • Perdida de peso • Diaforesis nocturna y escalofríos • Radiológicamente: linfadenopatias hilar y mediastinal, afección lobulo medio, atelcetasias – TB extrapulmonar 40-80% – Relación directa con gravedad de inmunodepresión
  93. 93. TB & VIH • Profilaxis – Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan recibido tratamiento contra TB – Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB – Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 + – 6 meses con isoniazida – 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)
  94. 94. BIBLIOGRAFÍA • PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007, From Basic Science to Patient Care”. 1° edición. • FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”. Mc. Graw Hill. México, 2005. • HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076. • Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad de Madrid. • Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de Prevención y Protección de la Salud
  95. 95. BIBLIOGRAFIA • Dirección General de Comunicación Social. Boletín Quincenal, Núm.12 Abril 15, 2006. • Global tuberculosis control : surveillance, planning, financing : WHO report 2008 • NOM-006-SSA2-1993-Tuberculosis (Modificada) • Secretaria de Salud: http://www.cenave.gob.mx/tuberculosis/default.asp?id=info

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