1. CURSO: COMPUTACION I
TEMA: Ruptura prematura de menbranas
DOCENTE: PEDRO E. LEON MARTEL
INTEGRANTES: VASQUEZ ALVAREZ LUCIA
KARLA FLOREAN TEJADA

2. L
INTRODUCCION
a ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 3% de los
embarazos y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino. La RPM pre término se presenta como un dilema para los
obstetras y neonatólogos, quienes deben decidir entre continuar la gestación
para disminuir la morbilidad relacionada con la prematurez o interrumpirla
para prevenir los resultados adversos maternos y fetales relacionados con la
ruptura prematura de membranas tales como corioamnionitis (13-60%). El
riesgo de estas complicaciones se incrementa con la disminución de la edad
gestacional a la cual ocurre la RPM. El intervalo entre la ruptura de
membranas y el parto usualmente es corto, y aun con manejo expectante el
50-60% de las mujeres con RPM lejos del término tiene su parto dentro de la
semana siguiente a la ruptura de membranas. La frecuencia y severidad de
las complicaciones neonatales después de la ruptura de las membranas varía
con la edad gestacional a la cual la ruptura y el parto suceden, con
incremento de éstas si se asocian además a infección, o compresión del
cordón umbilical.
Normalmente la placenta crece en la parte superior del útero y permanece
ahí hasta que nace su bebé. Durante la última etapa del parto, la placenta se
separa del útero, y sus contracciones ayudan a empujarla hacia la vagina
(canal de parto). A esto se lo llama también expulsión o alumbramiento de la
placenta. Alrededor de 1 de cada 100 embarazadas (1 por ciento) tienen
desprendimiento de la placenta. Por lo general sucede en el tercer trimestre,
pero puede suceder en cualquier momento después de las 20 semanas de
embarazo.

3. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
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RUTURA PREMATURA DE MENBRANAS
1. DEFINICION:
Es un trastorno que se produce en el embarazo cuando el saco amniótico se
rompe más de una hora antes del inicio del trabajo de parto. Es la solución de
continuidad espontánea de la membrana cori amniótica antes del inicio del trabajo de
parto. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero se asocia a
mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pretérmino. Ella representa la
condición asociada a aproximadamente un tercio de los partos prematuros.
•
La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales:
a) RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO: Después de
37 semanas de gestación.
b) RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETÉRMINO: Antes de
las 37 se- manas de gestación, la cual a su vez se divide en seis.
 RPM PREVIABLE: Ruptura prematura de membranas en
gestaciones menores de 23 semanas.

RPM LEJOS DEL TÉRMINO: Ruptura prematura de
membranas en gestaciones de 24 a 32 semanas.

RPM CERCA DE TÉRMINO: Ruptura prematura de
membranas en gestaciones de 33 a 36 semanas.
2) ESTRUCTURA DE LAS MENBRANAS
El feto se encuentra dentro del útero
rodeado de un líquido claro y
ligeramente amarillento que está
contenido dentro del saco amniótico.
Las
membranas
fetales
estructuralmente presentan dos capas
conocidas como corion y amnios, las
cuales a su vez se estratificarse en
diferentes láminas.
El amnios se deriva del citotrofoblasto
y está compuesto por cinco capas: el
epitelio amniótico (en contacto con
líquido amniótico), que descansa sobre
la membrana basal; luego se halla la

4. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
capa compacta, que forma el esqueleto
fibroso y le da la resistencia al amnios;
la siguiente es la capa de fibroblastos,
que es la más delgada y está compuesta
de células mesénquimas y macrófagos
dentro de una matriz extracelular; le
sigue la capa intermedia o esponjosa, la
cual separa el amnios del corion y se
caracteriza por tener abundante
cantidad
de
proteoglicanos
y
glicoproteínas hidratadas que le dan la
apariencia “esponjosa” y a su vez le
permite al amnios deslizarse sobre el
corion, que se encuentra firmemente
adherido a la decidua materna. Al
corion, en contacto con la decidua
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materna, lo componen tres capas
(reticular,
membrana
basal
y
trofoblastos) y, a pesar de ser más
delgado que el amnios, tiene mayor
resistencia.
Los
componentes
estructurales principales de estas capas
son células y matriz extracelular. La
matriz extracelular está compuesta por
una variedad de componentes de
colágeno y no colágeno como micro
fibrillas,
elastina,
laminina
y
fibronectina, que le dan la fuerza tensil
a las membranas, especialmente a
través de las fibras de colágeno tipos I y
III de la capa compacta y tipo IV de las
membranas basales.
3) MECANISMO DE LA RUPTURA DE MEMBRANAS:
Las membranas que se rompen
prematuramente, a diferencia de las
que se rompen intraparto, tienen en el
sitio de contacto con el cérvix un
defecto focal llamado “zona de
morfología
alterada”
(ZMA),
caracterizada por marcado edema,
alteración del tejido conjuntivo,
adelgazamiento de la capa de
trofoblastos,
adelgazamiento
o
ausencia de la decidua y apoptosis
aumentada,
asociado
con
una
disminución importante en la densidad
del colágeno tipos I, III y V. Cuando la
presión intrauterina aumenta y ejerce
presión sobre esta zona se produce la
ruptura de las membranas. Estudios
preliminares sugieren que los cambios

5. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
en la ZMA, junto con una disminución
mar- cada de la elasticidad secundaria
a la disminución de los niveles de
colágeno, son más evidentes en los
casos de RPM pre término.
Las teorías implicadas en el
mecanismo de la ruptura de las
membranas más aceptadas son: sobre
distensión mecánica en RPM a término
e infección en RPM pre término, por
activación de las metal o proteinasas
que producen pérdida de contacto de
las células de la matriz e inducen un
mecanismo autocrino-paracrino a
través de citoquinas inflamatorias.
4) ETIOLO GÍA
Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pre término, incluyendo:
 Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y vaginosis)
 Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo múltiple)
 Hemorragia subcoriónica
 Estrato socioeconómico bajo (nutrición inadecuada)
 Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos)
 Trauma materno
 Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo
 Patología del cuello uterino.
5) CUADRO CLINICO
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6. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
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 Sangrado vaginal.
 Feto con estado fetal insatisfactorio, ausencia de movimientos respiratorios e
infección intraamniótica.
 Oligohidramnios o polihidramnios.
 fiebre con hipersensibilidad uterina.
 taquicardia materna o fetal.
6) DIAGNOSTICO:
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el
médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de líquido amniótico por la
vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios.
ESPECULOSCOPÍA:
Permite apreciar salida de líquido amniótico a través del orificio externo del cuello uterino
en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que
moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el
diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes
fetales se palpan con facilidad.
ECOGRAFÍA: Para verificar peso fetal, posición, volumen de líquido amniótico residual, y
valorar si existen anomalías fetales.
PERFIL BIOFISICO: Para verificar el movimiento fetal, tono y postura del feto, movimientos
respiratorios fetales, determinación de la actividad o reactividad cardíaca fetal.
AMNIOCENTESIS: Se extrae una pequeña muestra del líquido amniótico que rodea al
feto para analizarla.

7. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
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CRISTALIZACIÓN EN HOJAS DE HELECHO: La presencia de LA en el contenido del fondo de
saco vaginal permite identificar, en un extendido examinado al microscopio de luz.
DETECCIÓN DE CÉLULAS DE DESCAMACIÓN: La piel fetal descama células superficiales que
pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Dada la evolución de la concentración de
células naranjas en el líquido amniótico, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto
con la edad gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32
semanas hasta un 90% en embarazos de término.
ULTRASONIDO: Permite valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad
gestacional, descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el
diagnóstico de una corioamnionitis.
7) TRATAMIENTO:
Si no se evidencia madurez pulmonar se puede optar por manejo conservador, con monitoría
materno fetal estricta, uso de corticoides para lograr maduración pulmonar e inicio de
antibioticoterapia y considerar inducción del parto 48 horas después de la primera dosis de
corticoides o a las 34 semanas de gestación

TOCOLÍTICOS, Se indican para inhibir las contracciones uterinas cuando el parto se
traduciría en el nacimiento prematuro de un bebé, así como evitar que esas contracciones
favorezcan el ascenso de microorganismos desde la vagina hasta la cavidad amniótica.

ANTIBIOTICOTERAPIA: Cuando la RPM es mayor de 12 horas, se administrarà penicilina
cristalina 5.000.000 UI o ampicilina 2 IV cada 4 ò 6 horas. En caso de alergia a la penicilina
se utilizará eritromicina 500 mg IV cada 6 horas o clindamicina 900 mg cada 8 horas,
durante 48 horas.

Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis se debe iniciar manejo antibiótico de
elección debeser un betalactámico (penicilina, cefalosporina, o monobactámico) asociado
a un aminoglucósido (gentamicina o amikacina),siendo la asociación de ampicilina más
gentamicina la más usada.La clindamicina y el metronidazol deben ser adicionados en
casos de cesárea para disminuir el riego de endometritis.

8. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
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8) COMPLICACIONES
 COMPLICACIONES FETALES
La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el
feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a
RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades
ortopédicas.
1. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en
gestaciones por debajo de las 34 semanas.
2. INFECCIÓN NEONATAL
La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha
demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la
infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal)
por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la primera causa de
mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección.
3. ASFIXIA PERINATAL
La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia
infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia
de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM. La monitorización
electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están
frecuentemente alterados en estos casos.
4. HIPOPLASIA PULMONAR
Se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar el
líquido amniotico. Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la
RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con
oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).Es una complicación
grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%.
5. DEFORMIDADES ORTOPÉDICAS
Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de oligoamnios"
o "secuencia de Potter". Estas anomalías incluyen hipoplasia pulmonar, facies

9. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
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típica y posiciones aberrantes de manos y pies, así como piernas curvadas,
luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot").
COMPLICACIONES MATERNAS
A. CORIOAMNIONITIS
Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la
presencia de gérmenes en el líquido amniotico, normalmente estéril. La
corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). Los gérmenes
implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer
(Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichiacoli, Enterococo, Bacteroides,
hongos y otros).
LOS CRITERIOS QUE PERMITEN SU DIAGNÓSTICO:
 Taquicardia materna
 Leucocitosis >15.000/mm3
 Taquicardia fetal
 Sensibilidad uterina
 Líquido amniótico purulento o de mal olor
 El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa , cuando el Gram revela
gérmenes en el Líquido amniótico, el cultivo es (+).
 Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión
microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente.
Ellos son:
 Recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).
 Proteína C reactiva en sangre materna
 Perfil biofísico fetal

10. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS
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 Estudio de Líquido Amniótico, Se realiza cuando existe sospecha de infección.