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Laura Liliana Parra Merchán

 Mujer de 65 años sin antecedentes patológicos de interés
 No contacto con tóxicos
 Diagnosticada de Neuralgia del trigémino
 Tratamiento con Carbamazepina (dosis de 600 mg diaria
vía oral).
 Hemograma previo normal.
 Controles hematológicos posteriores realizados
quincenalmente no se detectaron alteraciones.
 Niveles plasmáticos del fármaco se mantuvieron en
valores normales.
Después de cuatro meses de tratamiento
 Intensa astenia
 disnea subaguda
 petequias en brazos y piernas
Exploración física:
 Afebril
 Intensa palidez mucocutánea
 Lesiones petequiales
 Equimosis generalizadas
 vesículas herpéticas en labios y orofaringe
 No visceromegalias ni adenopatías.
Consulta servicio de urgencias

Destacaba una pancitopenia
 Hemoglobina 45 g/l ( >120 g/l)
 Hematocrito 0,13 l/l
 VCM 88 fl
 Leucocitos 0,75 x109/l (3,7- 9,5 x 109/l )
 Plaquetas 22 x109/l (143-358 x 109/l)
 Reticulocitos 0,3% ( 0.5 – 2.0%)
Hemograma

 Fosfatasa alcalina 225 U/l (40 a 140 U/L)
 GGT 127 U/l (5-40 U/l)
 Estudio de hemostasia básico
 Proteinograma sérico
 Cuantificación de inmunoglobulinas
 Dosificación de ácido fólico
 Vitamina B12
 Prueba de Ham y sacarosa
Bioquímica
Normales
o
Negativos.

Serología:
 Virus de hepatitis B y C,
 Virus de la inmunodeficiencia humana
 Citomegalovirus
 Radiología de tórax y abdomen no mostró alteraciones
Negativos.

 Pobreza en células hematopoyéticas
 Abundancia de lagunas grasas y estroma.
 Intensamente hipoplásica
 10% de volumen celular hematopoyético de las tres
series
 Intensa infiltración difusa por tejido adiposo
 Acúmulos linfoplasmocitarios.
Mielograma
Biopsia Medular

 Anemia Aplásica en el contexto de la toma de
Carbamazepina.
Diagnostico
 Compuesto tricíclico desarrollado en década 50’s.
 Utilizado en Europa para el tratamiento de la
epilepsia desde 1960.
 Anticonvulsivante, tratamiento de neuralgias del
trigémino y del glosofaríngeo y en determinados
desórdenes afectivos y psicosis.
 Efectos secundarios que pueden ser dependientes de
la dosis e idiosincráticos.
Carbamazepina

 Cutáneos y reacciones alérgicas
 Neurotoxicidad, toxicidad hepática, pancreática.
 Alteraciones hematológicas son infrecuentes
(complicaciones inespecíficas y efectos proliferativos
o supresores en la médula ósea).
Efectos tóxicos más frecuentes:

 Anemia Aplásica, es el efecto adverso más grave
durante el tratamiento con Carbamazepina
(complicación muy rara).
 Prevalencia < 1:50.000.
 Índice de mortalidad del 33-77%
 2,2 muertes por millón de exposiciones
 Cualquier edad e incluso a dosis baja sin relación con
dosis diaria o con la dosis acumulativa total ni con la
enfermedad para la que se indicó su administración.
 Aumentan riesgo de aplasia medular cuando se utiliza
Carbamazepina con ingestión concurrente de inhibidores de la
monoaminooxidasa.
 Antecedentes de un trastorno hematopoyético e
hipersensibilidad a compuestos tricíclicos.
 Intervalo entre la prescripción del fármaco y aparición de la
clínica hematológica suele ser de tres o cuatro meses incluso
hasta el primer año.
 Motivo de consulta: consecuencia periférica del fallo medular:
anemia sintomática, infecciones por leucopenia o diátesis
hemorrágicas por trombopenia.

 Se suprime la Carbamazepina
 Aislamiento protector inverso
 Soporte hemoterápico con concentrados de
hematíes y de plaquetas.
 Dos días después: Síndrome febril sin
documentación microbiológica resuelto con
antibioticoterapia empírica (Ceftazidima y
Amikacina).
Evolución
15 días después
 Leucocitos 2,6 x 109/l (3,7-9,5 x 109/l )
 Granulocitos 1 x 109/l (>2 x109/l).
 Hb 107 g/l ( >120 g/l)
 Plaquetas 112 x 109/l (143-358 x 109/l)
 Reticulocitos 6,3%
 Cifras normales en el hemograma tres semanas después
que se mantienen en la actualidad
 Aparición de una leucopenia transitoria o persistente
durante los primeros meses de tratamiento es frecuente.
 Aparición se ha atribuido a una toxicidad idiosincrática
impredecible a la Carbamazepina.
 Una anormalidad heredada en la destoxificación de los
óxidos arenos o un exceso en su producción procedente
del metabolismo de la carbamazepina podría jugar algún
papel en la anemia aplásica al producir o bien lesión
celular directa por mecanismo hapteno o inducir
reacciones inmunológicas.
Comentarios
 Paciente: imposible determinar si anemia Aplásica fue
debida a un efecto directo del fármaco o a una reacción
inmunológica.
 No había enfermedades coincidentes o toma de otros
medicamentos que afecten el sistema hematológico.
 Actualmente se recomienda un hemograma previo al
tratamiento con Carbamazepina y educar al paciente en
reconocimiento de los signos y síntomas relacionados
con las citopenias.
 Tratamiento consiste en la suspensión de la
Carbamazepina y la hospitalización del paciente para
diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones
derivadas de la pancitopenia.
 El trasplante de médula ósea podría descender la alta
mortalidad de esta complicación en casos seleccionados.
 Aunque la Carbamazepina se considera un fármaco
relativamente seguro y de amplia utilidad clínica puede
causar complicaciones hematológicas graves como una
aplasia medular.

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ANEMIA APLASICA

  • 2.   Mujer de 65 años sin antecedentes patológicos de interés  No contacto con tóxicos  Diagnosticada de Neuralgia del trigémino  Tratamiento con Carbamazepina (dosis de 600 mg diaria vía oral).  Hemograma previo normal.  Controles hematológicos posteriores realizados quincenalmente no se detectaron alteraciones.  Niveles plasmáticos del fármaco se mantuvieron en valores normales.
  • 3. Después de cuatro meses de tratamiento  Intensa astenia  disnea subaguda  petequias en brazos y piernas Exploración física:  Afebril  Intensa palidez mucocutánea  Lesiones petequiales  Equimosis generalizadas  vesículas herpéticas en labios y orofaringe  No visceromegalias ni adenopatías. Consulta servicio de urgencias
  • 4.  Destacaba una pancitopenia  Hemoglobina 45 g/l ( >120 g/l)  Hematocrito 0,13 l/l  VCM 88 fl  Leucocitos 0,75 x109/l (3,7- 9,5 x 109/l )  Plaquetas 22 x109/l (143-358 x 109/l)  Reticulocitos 0,3% ( 0.5 – 2.0%) Hemograma
  • 5.   Fosfatasa alcalina 225 U/l (40 a 140 U/L)  GGT 127 U/l (5-40 U/l)  Estudio de hemostasia básico  Proteinograma sérico  Cuantificación de inmunoglobulinas  Dosificación de ácido fólico  Vitamina B12  Prueba de Ham y sacarosa Bioquímica Normales o Negativos.
  • 6.  Serología:  Virus de hepatitis B y C,  Virus de la inmunodeficiencia humana  Citomegalovirus  Radiología de tórax y abdomen no mostró alteraciones Negativos.
  • 7.   Pobreza en células hematopoyéticas  Abundancia de lagunas grasas y estroma.  Intensamente hipoplásica  10% de volumen celular hematopoyético de las tres series  Intensa infiltración difusa por tejido adiposo  Acúmulos linfoplasmocitarios. Mielograma Biopsia Medular
  • 8.   Anemia Aplásica en el contexto de la toma de Carbamazepina. Diagnostico
  • 9.  Compuesto tricíclico desarrollado en década 50’s.  Utilizado en Europa para el tratamiento de la epilepsia desde 1960.  Anticonvulsivante, tratamiento de neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo y en determinados desórdenes afectivos y psicosis.  Efectos secundarios que pueden ser dependientes de la dosis e idiosincráticos. Carbamazepina
  • 10.   Cutáneos y reacciones alérgicas  Neurotoxicidad, toxicidad hepática, pancreática.  Alteraciones hematológicas son infrecuentes (complicaciones inespecíficas y efectos proliferativos o supresores en la médula ósea). Efectos tóxicos más frecuentes:
  • 11.   Anemia Aplásica, es el efecto adverso más grave durante el tratamiento con Carbamazepina (complicación muy rara).  Prevalencia < 1:50.000.  Índice de mortalidad del 33-77%  2,2 muertes por millón de exposiciones  Cualquier edad e incluso a dosis baja sin relación con dosis diaria o con la dosis acumulativa total ni con la enfermedad para la que se indicó su administración.
  • 12.  Aumentan riesgo de aplasia medular cuando se utiliza Carbamazepina con ingestión concurrente de inhibidores de la monoaminooxidasa.  Antecedentes de un trastorno hematopoyético e hipersensibilidad a compuestos tricíclicos.  Intervalo entre la prescripción del fármaco y aparición de la clínica hematológica suele ser de tres o cuatro meses incluso hasta el primer año.  Motivo de consulta: consecuencia periférica del fallo medular: anemia sintomática, infecciones por leucopenia o diátesis hemorrágicas por trombopenia.
  • 13.   Se suprime la Carbamazepina  Aislamiento protector inverso  Soporte hemoterápico con concentrados de hematíes y de plaquetas.  Dos días después: Síndrome febril sin documentación microbiológica resuelto con antibioticoterapia empírica (Ceftazidima y Amikacina). Evolución
  • 14. 15 días después  Leucocitos 2,6 x 109/l (3,7-9,5 x 109/l )  Granulocitos 1 x 109/l (>2 x109/l).  Hb 107 g/l ( >120 g/l)  Plaquetas 112 x 109/l (143-358 x 109/l)  Reticulocitos 6,3%  Cifras normales en el hemograma tres semanas después que se mantienen en la actualidad
  • 15.  Aparición de una leucopenia transitoria o persistente durante los primeros meses de tratamiento es frecuente.  Aparición se ha atribuido a una toxicidad idiosincrática impredecible a la Carbamazepina.  Una anormalidad heredada en la destoxificación de los óxidos arenos o un exceso en su producción procedente del metabolismo de la carbamazepina podría jugar algún papel en la anemia aplásica al producir o bien lesión celular directa por mecanismo hapteno o inducir reacciones inmunológicas. Comentarios
  • 16.  Paciente: imposible determinar si anemia Aplásica fue debida a un efecto directo del fármaco o a una reacción inmunológica.  No había enfermedades coincidentes o toma de otros medicamentos que afecten el sistema hematológico.  Actualmente se recomienda un hemograma previo al tratamiento con Carbamazepina y educar al paciente en reconocimiento de los signos y síntomas relacionados con las citopenias.
  • 17.  Tratamiento consiste en la suspensión de la Carbamazepina y la hospitalización del paciente para diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones derivadas de la pancitopenia.  El trasplante de médula ósea podría descender la alta mortalidad de esta complicación en casos seleccionados.  Aunque la Carbamazepina se considera un fármaco relativamente seguro y de amplia utilidad clínica puede causar complicaciones hematológicas graves como una aplasia medular.