fisiología respiratoria del recién nacido

1. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
MARTINEZ RIGO LUDMILA

2. Empezando por el principio..
El pulmón se desarrolla desde la semana 5 de la
gestación, se forma el botón embrionario, una yema
desde el endodermo o intestino primitivo, que crece
y divide en forma dicotómica para formar los
bronquios en varias generaciones.
Por la morfología que muestra el tejido
pulmonar se le ha dividido en varias etapas
a) Embrionaria, 3 a 6 semanas
b) Pseudoglandular, 6 a 16 semanas
c) Canalicular, 16 a 26 semanas
d) Sacular, 26 a 36 semanas
e) Alveolar, de 36 semanas a 3 años

3.  El pulmón en desarrollo se asemeja a la glándula
exócrina.
 En la semana 16 se han formado todos los
elementos importantes del pulmón, salvo nos
implicados en el intercambio gaseoso.
 La respiración no es posible: los fetos que nacen en
este período no pueden sobrevivir.
Coincide con el seudoglandular (los segmentos craneales de los
pulmones maduran con mayor rapidez).
Aumenta el tamaño de la luz de los bronquios y bronquíolos terminales
y el tejido pulmonar se hace muy vascularizado. La respiración es posible
al final de este período, ya que se han desarrollado algunos sáculos
terminales (primordios de los alvéolos). Algunos de los fetos nacidos
en esta etapa pueden sobrevivir con cuidados intensivos.
Su epitelio se torna muy delgado y se establece la barrera
sangre-aire, que permite el adecuado intercambio gaseoso, a
través de las células alveolares tipo I. Se desarrolla las células
alveolares tipo II, encargadas de secretar surfactante, que
reduce la tensión superficial en la zona del contacto del alveolo.
Su producción aumenta en las etapas terminales del embarazo
(sobre todo las dos últimas semanas).
El revestimiento epitelial de los sáculos terminales se reduce hasta una
capa de células epiteliales escamosas extremadamente delgadas:
Formación de la membrana alveolo-capilar. La transición del
intercambio gaseoso placentario al pulmonar requiere:
Adecuada cantidad de surfactante
Trasformación de órganos secretores a órganos de intercambio gaseoso
Formación de circulación pulmonar y sistémica paralela

4. A modo grafico de lo antes expuesto..

5. Fase embrionaria
• alteraciones embrionarias como pueden ser las fístulas traqueoesofágicas, la mayoría de las veces asociadas con atresia de esófago. Más raras: estenosis
subglótica congénita o la atresia traqueal.
fase canalicular y
la sacular
•Las paredes de los alveolos no están bien formadas, por lo que cuando existe lesión por barotrauma o volutrauma, no se forman estas paredes y quedarán
sacos alveolares más grandes, pero con menor superficie de intercambio gaseoso, que corresponde a las lesiones que se observan en la DBP.
•Existe un porcentaje de niños, principalmente los de menor edad gestacional, que desarrollan DBP a pesar de todos los esfuerzos.
•Antes de las 36 semanas no se han desarrollado completamente los sacos alveolares, el intersticio aún no es maduro y puede estar engrosado, esto hace que se
disminuya la superficie total de ventilación y causa por sí mismo dificultad para mantener una adecuada oxigenación y tiene más riesgo de desarrollar enfisema
intersticial y progresar a mayor barotrauma o bien complicarse, como se mencionó antes, con DBP.

6. Refrescando..
 La respiración es una serie de mecanismos complejos, que van desde el intercambio
de gases con el exterior hasta la utilización de O2 y eliminación de CO2 por la célula.
 Requiere de la coordinación de diferentes órganos y sistemas, no sólo el
propiamente respiratorio.
 Durante la vida fetal, el intercambio gaseoso es efectuado por la placenta.
 En el momento del nacimiento, el pulmón debe realizar el intercambio de gases para asegurar la
supervivencia del neonato.
 Adaptación cardiopulmonar: importantes cambios en la circulación pulmonar y
sistémica, y en la respiración.
 Se ha postulada que los movimientos respiratorios fetales podrían ser de ayuda en
la pesquisa de asfixia fetal antes y durante el trabaja de parto.

7. COMIENZO DE LA RESPIRACIÓN EN EL RN
 No se conocen con exactitud cuáles son los factores que regulan la respiración fetal durante la vida
intrauterina pero, al parecer, son diferentes de los que regulan la respiración del RN
 Al ocluirse el cordón umbilical o desprenderse la placenta de la pared uterina, el sistema respiratorio
del RN debe asumir en forma inmediata el intercambio gaseoso.
 Los principales factores que inician la respiración en el RN se deben a la interacción de:
1. Descenso de la temperatura
2. Luminosidad
3. Estimulación táctil, auditiva y dolorosa
4. Factores químicos (aumento de la PaCO2, disminución de la PaO2 y pH)
5. Estímulos propioceptivos y cambios circulatorios secundarios a la oclusión del cordón

8. PERÍODO DE TRANSICIÓN
Cambios respiratorios
 El feto tiene los alveolos colapsados, ya que contienen líquido que se va
secretando y sintetizando por el propio pulmón.
 La presencia de LPF contribuye al desarrollo del pulmón y éste a su vez
a la formación del líquido amniótico (el cual se forma desde la 22 o 23
semana).
 La correcta adaptación respiratoria lleva a cabo los siguientes procesos:
 Evacuación del líquido pulmonar: dejando de producirse a partir
del nacimiento. Se realiza a través de las VAS y por la vía linfática.
La presión torácica ejercida por la conducción del canal del parto
permite la entrada de aire y la evacuación de líquido. Con la
primera inspiración se fuerza el paso hacia el espacio intersticial.
 Establecimiento de una respiración continuada y efectiva: Con el
nacimiento y el camplaje del cordón umbilical se establece un
patrón respiratorio estable.
 Formación de la capacidad residual funcional: en la primera
inspiración entra todo el aire a los pulmones, pero durante la
espiración no sale todo el aire, permitiendo que cada respiración
resulte menos costosa, ya que requiere menos presión. Debido a
la existencia del surfactante en los pulmones se favorece la
estabilidad de los alveolos a no colapsarse.
Cambios hemodinámicos
 En la vida fetal, la sangre oxigenada llega a través de la placenta y,
luego, a través de la vena hepática y del conducto venoso de Arancio
hasta la vena cava inferior y, desde allí, hasta la aurícula derecha.
 La mayor parte de esta sangre pasa por el FO de nuevo hacia la
aurícula izquierda. Una pequeña parte pasa a través de la válvula
tricúspide hasta el ventrículo derecho y sale por la arteria pulmonar. Sin
embargo, por las elevadas presiones de las ramas de las arterias
pulmonares, la sangre se desvía por el ductusarterioso.
 Al nacer, el RN deja de producir las sustancias químicas (prostaglandinas
E) que dejan abiertas el conducto y éste empieza a cerrarse
progresivamente de forma natural.
 Con la primera inspiración se expanden los alveolos gracias al oxígeno,
por lo que disminuyen las resistencias pulmonares, lo que origina que la
sangre procedente del ventrículo derecho no pase por el conducto
arterioso hasta la aorta sino por la arteria pulmonar.
 Las presiones de las aurículas se equilibran progresivamente y el
foramen oval se cierra por yuxtaposición.

10. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
 Respiración periódica
 Respuesta al CO2 disminuida (prematuro): El RNT responde con un aumento en su ventilación frente a una elevación
de la presión de CO2. En el prematuro, la respuesta es mediada por receptores [H+] localizados en la médula.
 Depresión respiratoria frente a la hipoxemia: Frente a una disminución de la Pa02 el RN es capaz de aumentar su
ventilación sólo en forma transitoria. Después de pocos segundos, muestra una depresión respiratoria con respiración
periódica y disminución de la ventilación. Esta respuesta paradojal es más marcada en el RNPT.
 Reflejo de Hering Breuer: Respuesta de los receptores de estiramiento, ante cambios en el volumen pulmonar. Cuando
se activa este reflejo por inflación pulmonar sostenida, se produce una inhibición en el comienzo de la siguiente
inspiración. Este reflejo se manifiesta por una prolongación del esfuerzo inspiratorio después de que la vía aérea se
ocluye, lo que se debe a que el volumen pulmonar no se modifica durante la oclusión de la vía aérea y, por lo tanto,
no estimula los receptores de estiramiento que normalmente determinan el cese de la inspiración. Juega un rol
importante en el control del volumen corriente en el RN.
 Inhibición respiratoria frente a obstrucción de la vía aérea (prematuro).

11. CONCEPTOS DE VENTILACIÓN
 La frecuencia respiratoria (FR) en el RN normal fluctúa entre 30 y 50 respiraciones por minuto.
 El volumen corriemte (Vt) es aproximadamente 4-7 ml/kg, lo que resulta en una ventilación minuto
(FR x Vt) de 200-300 ml/kg.
 La ventilación alveolar es el Volumen minuto menos el espacio muerto.
 El espacio muerto (Vd) es un área ventilada pero sin perfusión para intercambiar gases.
 La relación entre espacio muerto y volumen corriente (Vd/Vt) es 0,3 en RNT sanos, pero en el
prematuro puede llegar a ser > 0,5. (En estos niños, una parte importante de la ventilación minuto
se pierde en ventilación del espacio muerto: con igual volumen minuto hay menos ventilación
alveolar y más ventilación desperdiciada y > PaCO2.
 Esto es más serio en casos de patología pulmonar o por uso inadecuado del respirador, cuando
aumente el Vd y disminuya el Vt.

12. CONCEPTOS DE VENTILACIÓN

13. VENTILACIÓN: MECÁNICA RESPIRATORIA
Parrilla costal y músculos accesorios
 La elasticidad de la parrilla costal es muy alta, especialmente en el prematuro lo que
ocasiona deformación del tórax en casos de esfuerzo muscular aumentado, debido a
alteraciones en la resistencia y/o distensibilidad del pulmón.
 Impide que se genere una adecuada presión negativa que evite el colapso pulmonar cuando
disminuye el volumen pulmonar.
 El diafragma es el músculo principal y los intercostales son los músculos secundarios. Por lo
tanto, un aumento de la presión intraabdominal también puede interferir con la ventilación.
 Los músculos respiratorios son mas susceptibles a la fatiga frente a un aumento del trabajo
respiratorio.

14. VENTILACIÓN: MECÁNICA RESPIRATORIA
Resistencia de las vías aéreas
 A causa del menor diámetro de las vías aéreas y su mayor angulación en cada bifurcación,
cualquier proceso patológico en las vías aéreas grandes o pequeñas puede aumentar la
resistencia en forma dramática u obstruirlas totalmente en el RN.
 Mientras que en el adulto la mayor parte de la Raw está dada por las vías centrales, en el RN
las vías aéreas periféricas contribuyen con una mayor parte en la resistencia total.
 Cualquier proceso que produzca edema o mucosidad o secreciones de las vías aéreas puede
determinar un aumento importante de la Raw y resultar en insuficiencia respiratoria y más
Pa02
 Durante los primeros meses de vida, el niño respira principalmente a través de la nariz y, por
lo tanto, una obstrucción nasal también puede causar una insuficiencia respiratoria grave.

15. VENTILACIÓN: DISTENSIBILIDAD Y
VOLUMEN PULMONAR
 Distensibilidad (CI): es determinada por la relación entre la presión necesaria (cm
H2O) para mover una cantidad o volumen de gas (en ml)
 La CI estática es unos 100 ml/cm H2O y la CI dinámica unos 50 ml/cm H2O
 Si se corrigen con relación al volumen pulmonar, los valores son semejantes a
distintas edades (aproximadamente 60 ml/cm H20 por litro de capacidad funcional
residual)
 La baja distensibilidad del pulmón es la razón fundamental por la que el niño
responde, en general, con un aumento en la frecuencia respiratoria frente a
cualquier alteración pulmonar. Un aumento del Vt resultaría en un mayor aumento
del trabajo respiratorio, debido a la baja distensibilidad del pulmón.

16. VENTILACIÓN: DISTENSIBILIDAD Y
VOLUMEN PULMONAR
 El volumen de gas que permanece en los pulmones al final de cada espiración normal
(capacidad funcional residual: CFR) equivale al volumen de reserva espiratorio (VRE) + el
volumen residual (VR).
 Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de una espiración:
 Fuerza retráctil del pulmón que tiende a disminuir el volumen (Aumentada en el RNPT)
 Elasticidad del tórax que tiende a aumentarlo
 Esta predisposición al colapso alveolar es compensada parcialmente mediante un
aumento de la frecuencia respiratoria. Esto reduce la duración de la espiración y limita el
tiempo disponible para que se produzca una pérdida de volumen alveolar.
 La anestesia y los relajantes musculares disminuyen la CFR en un 10-15%

17. RELACIÓN V/Q
 Durante los primeros días de vida, el RN normal tiene una diferencia alveolo-arterial de oxígeno
aumentada, siendo ésta aun mayor en el prematuro, por los cortocircuitos venoarteriales existentes en
los RN (especialmente prematuros), entre los cuales se encuentran:
 Áreas atelectásicas del pulmón
 Alvéolos inestables
 Circulación bronquial colateral
 Foramen oval
 DAP
 Para que el intercambio gaseoso se produzca en forma óptima, la distribución de la ventilación y el flujo
sanguíneo tiene que ser uniforme (V/Q = 1,0 o 1:1)
 El hecho de que el pulmón del RN prematuro tienda a colapsarse hace que estos niños tengan
frecuentemente una disminución del V/Q con áreas perfundidas pero no bien ventiladas (V/Q<1,0, es
decir, un "shunt" o cortocircuito intrapulmonar), lo que resulta en una disminución de la presión arterial
de oxígeno.

18. RELACIÓN V/Q
CIRCULACIÓN PULMONAR
 Durante la vida fetal, la circulación pulmonar es muy reducida, correspondiendo a menos del
10% del gasto cardíaco.
 En el momento del nacimiento presenta un aumento drástico del flujo sanguíneo a través de
los pulmones.
 La resistencia vascular pulmonar puede volver a aumentar en forma exagerada después del
nacimiento frente a una caída del Ph o de la Pa02 debido a que el ductus arterioso y el
foramen oval pueden permanecer funcionalmente abiertos por varias horas o días después
del nacimiento, si la presión en el territorio pulmonar sobrepasa la presión de la circulación
sistémica, se puede producir un "shunt" de derecha a izquierda extrapulmonar con hipoxemia
severa.

19. BIBLIOGRAFIA

20. Muchas
Gracias..