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Anatomía quirúrgica
Anatomía quirúrgica
Anatomía quirúrgica
Enfermedad Diverticular
Definición:
Clasificación:
Repercusión:
Colitis ulcerosa
Definición:
Clasificación:
Repercusión:
Pólipos y Poliposis de colon




    Síndrome de Peutz Jeghers = Riesgo de CA
    PAF, 100% progresa a adenocarcinoma
       • PAF clásica:               100 pólipos
      • PAF atenuada:              30 pólipos
• Síndrome de Gardner: PAF clásica + osteomas,
    quistes epidérmicos y fibromatosis.
• Síndrome de Turcot: Poliposis adenomatosa y
    tumores en SNC.
    CCHSP o síndrome de Lynch desarrollo de carcinoma
     colorrectal.
Localización del adenocarcinoma de colon y recto
CA de colon - Epidemiología
o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a los 5 años entorno al 85%
o Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de prevención y diagnóstico
                                         precoz

  Estudio de casos y controles -programa de
   diagnóstico precoz con simoidoscopio - se         Detección de SOH
 encontró una mortalidad del 8% (casos) VS el
                                                     Sigmoidoscopia flex.
               24,2% (controles)

  o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal
              (sigmoidoscopia flexible podría detectarlos)
 La American Cancer Society recomienda la práctica de SOH y una sigmoidoscopia
 flexible en todas las personas mayores de 50 años con riesgo moderado de padecer
 CC. En pacientes sintomáticos o con SOH + : COLONOSCOPIA COMPLETA


  o Actualmente se avanza en la identificación de fact. Genéticos implicados
  en carcinogénesis y los genes responsables de los síndromes familiares de
                            colon y rectal (15-20%)
Causas y Factores de riesgo
                   Causas y factores de riesgo
   •Ambientales, alcohol y tabaco                          Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo.
   •Enfermedad inflamatoria intestinal                     Presencia de pólipos adenomatosos
   •Historia familiar de cáncer de colon.                  Factores genéticos
   •Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u ovario.

                    CARCINOGÉNESIS Y SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
depende de la duración activa de la enfermedad, extensión,
desarrollo de la de deformación de la mucosa y de la duración de
los sintomas)
•este riesgo se incrementa exponencialmente con la duración de
la colitis (3% en la primera década, 20% en la segunda década, y
mas de un 30% en la tercera década.
Sintomatología
Dependen del tamaño del tumor y la localización
Los siguientes pueden indicar Cáncer de colon:
    Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos intestinales.
    Obstrucción intestinal
    Dolor abdominal o distensión de abdomen.
    Presencia de sangre en las heces
    Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo mujeres
     pre-menopáusicas debería ser evaluada por colonoscopia).
    Pérdida de peso sin causa conocida.
Screening y Pruebas diagnosticas
Diagnostico para pacientes sin sintomas:
       Test de sangre oculta en heces: FN (no sensible) y FP (no específica) - Detecta Hb.
       Sigmoidoscopia (El 50% al alcance - hasta 60 cm)
Diagnóstico para pacientes con síntomas:
       Enema de bario (Rx) (> FN)
       Colonoscopía
Tests de laboratorio:
       Hemograma (hemoglobina)
       Pruebas de función hepática (Mx hepáticas)
       Antígeno CEA


                                 Etapificación
                              Mucosa (Tis)




                  Muscularis
                  mucosa (Tis)

                  Submucosa
                     (T1)


                                                                        Serosa (T3)
Etapificación
Clasificación      Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos

Dukes              A        Cáncer limitado a la pared intestinal
1932               B        Extensión a tejidos extra-rectales
                   C        Metástasis en ganglios linfáticos locales
                   D        Metástasis distales

Astler             A1       Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)
1954               B1       Penetración en muscularis mucosa
                   B2       Penetración a través de muscularis propia
                   C1       B1 con ganglios linfáticos afectados
                   C2       B2 con ganglios linfáticos afectados
                   D        Metástasis distales


          No considera el número de ganglios ni el compromiso de
         estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para
                establecer grupos de pronóstico diferentes

                 Presencia de adenopatías loco regionales: peor
                pronóstico con supervivencia entorno al 30-60%
Estadios del cáncer colorectal
                   Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
T0    No hay evidencia de tumor primitivo
Tis   Carcinoma in situ
T1    Tumor limitado que invade la mucosa
T2    Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino
   delgado, vejiga, sacro, ...)
N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metátasis a distancia
Clasificación TNM
                                              In situ

Estadío I     T 1 N0 M 0         T2 N0 M0     T 1-2

Estadío IIA   T 3 N 0 M0
                                              T 3-4
Estadío IIB   T 4 N 0 M0

Estadío IIIA T1 N1 M0          T 2 N 1 M0    Ganglios
Estadío IIIB T3 N1 M0          T 4 N 1 M0   regionales
Estadío IIIC Cualquier T N2 M0                   +


Estadío IV    Cualquier T Cualquier N M1      Mts a
                                            distancia
Pronóstico
Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad
Estadíos I-III Potencialmente curables
Estadíos IV    No se considera curable
Supervivencia a 5 años:
 Estadío I     90%
 Estadío II    75-85%
 Estadío III   40-60%
 Estadío IV    Raro > 5 años (X = 1 - 2 a)
TRATAMIENTO SEGÚN LOS ESTADIOS

Estadío 0-I:                     Cirugía
Estadío II:                Cirugía (± QMT complementaria)
Decisión individualizada; en gral se recomienda QMT si algún f. riesgo.

Meta-análisis de 1000 pacientes en estadio II demostró que hay una ventaja de 2% en la
supervivencia sin enfermedad a los 5 años cuando se comparan pacientes tratados a base de 5-FU
y leucovorina con pacientes que no han recibido tratamiento.
         Efficacy of adjuvant fluorouracil and folinic acid in B2 colon cancer. Internacional
                  Multicentre Pooled Analysis of B2 Colon Cancer Trials (IMPACT B2). 1999


Estadío III:                     Cirugía + QMT complementaria
Estadío IV:               QMT paliativa ± cirugía
(tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts
hepáticas o pulmonares)
Otros tumores:

 Carcinoide,
 Linfoma,
 Sarcoma,
Megacolon primario
 MEGACOLON CONGÉNITO O PRIMARIO: ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
   descrito en 1888 con una incidencia de 1/5000.
 Asociado a Down???
 SE DEBE A LA DISMINUCION O AUSENCIA DE LOS PLEXOS MIENTERICOS DE MEISSNER
  Y AUERBACH
 SON LOS ENCARCADOS DE INDUCIR LA RELAJACION DE LOS MÚSCULOS INTESTINALES
  LUEGO DE SU CONTRACCION.
 “SU AUSENCIA OCASIONA UNA VERDADERA OBSTRUCCIÓN DEL TRANSITO INTESTINAL”
Megacolon primario
        Hay diferentes grados de afectación en la
         Enf. de Hirschprung.
        Depende de la falla en el desarrollo neural.
           La parte dilatada no es la aganglionósica .
Megacolon primario
Megacolon secundario
 Enfermedad       de      CHAGAS:
  tripanosomiasis americana.

 la enfermedad de Chagas es una
  infección ocasionada por el parásito
  Tripanosoma cruzi.

 Se estima que de 16 a 18 millones
  de personas son infectadas por la
  enfermedad de Chagas.

                                         Amastigote entre la fibras musculares
 De los infectados 50.000 morirán
  cada año.
Megacolon secundario
MEGACOLON DE ALTURA – Fisiopatología:
                                            LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA DEL
                                              MEDIO AMBIENTE ES MENOR

Más CARBOHIDRATOS
  generadores de gas
                                             Expansión permanente de los gases del
                                                colon según la ley de BOYLE-
                                                         MARIOTTE.


       Pueden Disminuir Las Fibras Elásticas En La Pared Del Colon



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Anatomia quirurgica del colon

  • 1.
  • 7. Pólipos y Poliposis de colon  Síndrome de Peutz Jeghers = Riesgo de CA  PAF, 100% progresa a adenocarcinoma • PAF clásica: 100 pólipos • PAF atenuada: 30 pólipos • Síndrome de Gardner: PAF clásica + osteomas, quistes epidérmicos y fibromatosis. • Síndrome de Turcot: Poliposis adenomatosa y tumores en SNC.  CCHSP o síndrome de Lynch desarrollo de carcinoma colorrectal.
  • 9. CA de colon - Epidemiología o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a los 5 años entorno al 85% o Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de prevención y diagnóstico precoz Estudio de casos y controles -programa de diagnóstico precoz con simoidoscopio - se Detección de SOH encontró una mortalidad del 8% (casos) VS el Sigmoidoscopia flex. 24,2% (controles) o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal (sigmoidoscopia flexible podría detectarlos) La American Cancer Society recomienda la práctica de SOH y una sigmoidoscopia flexible en todas las personas mayores de 50 años con riesgo moderado de padecer CC. En pacientes sintomáticos o con SOH + : COLONOSCOPIA COMPLETA o Actualmente se avanza en la identificación de fact. Genéticos implicados en carcinogénesis y los genes responsables de los síndromes familiares de colon y rectal (15-20%)
  • 10. Causas y Factores de riesgo Causas y factores de riesgo •Ambientales, alcohol y tabaco Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo. •Enfermedad inflamatoria intestinal Presencia de pólipos adenomatosos •Historia familiar de cáncer de colon. Factores genéticos •Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u ovario. CARCINOGÉNESIS Y SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA depende de la duración activa de la enfermedad, extensión, desarrollo de la de deformación de la mucosa y de la duración de los sintomas) •este riesgo se incrementa exponencialmente con la duración de la colitis (3% en la primera década, 20% en la segunda década, y mas de un 30% en la tercera década.
  • 11. Sintomatología Dependen del tamaño del tumor y la localización Los siguientes pueden indicar Cáncer de colon:  Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos intestinales.  Obstrucción intestinal  Dolor abdominal o distensión de abdomen.  Presencia de sangre en las heces  Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo mujeres pre-menopáusicas debería ser evaluada por colonoscopia).  Pérdida de peso sin causa conocida.
  • 12. Screening y Pruebas diagnosticas Diagnostico para pacientes sin sintomas:  Test de sangre oculta en heces: FN (no sensible) y FP (no específica) - Detecta Hb.  Sigmoidoscopia (El 50% al alcance - hasta 60 cm) Diagnóstico para pacientes con síntomas:  Enema de bario (Rx) (> FN)  Colonoscopía Tests de laboratorio:  Hemograma (hemoglobina)  Pruebas de función hepática (Mx hepáticas)  Antígeno CEA Etapificación Mucosa (Tis) Muscularis mucosa (Tis) Submucosa (T1) Serosa (T3)
  • 13. Etapificación Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal 1932 B Extensión a tejidos extra-rectales C Metástasis en ganglios linfáticos locales D Metástasis distales Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ) 1954 B1 Penetración en muscularis mucosa B2 Penetración a través de muscularis propia C1 B1 con ganglios linfáticos afectados C2 B2 con ganglios linfáticos afectados D Metástasis distales No considera el número de ganglios ni el compromiso de estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para establecer grupos de pronóstico diferentes Presencia de adenopatías loco regionales: peor pronóstico con supervivencia entorno al 30-60%
  • 14. Estadios del cáncer colorectal Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997) Estadío T0 No hay evidencia de tumor primitivo Tis Carcinoma in situ T1 Tumor limitado que invade la mucosa T2 Tumor que invade hasta la muscular propia T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...) N0 Ausencia de metástasis ganglionares N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales M0 No hay metástasis a distancia M1 Metátasis a distancia
  • 15. Clasificación TNM In situ Estadío I T 1 N0 M 0 T2 N0 M0 T 1-2 Estadío IIA T 3 N 0 M0 T 3-4 Estadío IIB T 4 N 0 M0 Estadío IIIA T1 N1 M0 T 2 N 1 M0 Ganglios Estadío IIIB T3 N1 M0 T 4 N 1 M0 regionales Estadío IIIC Cualquier T N2 M0 + Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1 Mts a distancia
  • 16. Pronóstico Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad Estadíos I-III Potencialmente curables Estadíos IV No se considera curable Supervivencia a 5 años: Estadío I 90% Estadío II 75-85% Estadío III 40-60% Estadío IV Raro > 5 años (X = 1 - 2 a)
  • 17. TRATAMIENTO SEGÚN LOS ESTADIOS Estadío 0-I: Cirugía Estadío II: Cirugía (± QMT complementaria) Decisión individualizada; en gral se recomienda QMT si algún f. riesgo. Meta-análisis de 1000 pacientes en estadio II demostró que hay una ventaja de 2% en la supervivencia sin enfermedad a los 5 años cuando se comparan pacientes tratados a base de 5-FU y leucovorina con pacientes que no han recibido tratamiento. Efficacy of adjuvant fluorouracil and folinic acid in B2 colon cancer. Internacional Multicentre Pooled Analysis of B2 Colon Cancer Trials (IMPACT B2). 1999 Estadío III: Cirugía + QMT complementaria Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía (tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts hepáticas o pulmonares)
  • 18. Otros tumores:  Carcinoide,  Linfoma,  Sarcoma,
  • 19. Megacolon primario  MEGACOLON CONGÉNITO O PRIMARIO: ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG descrito en 1888 con una incidencia de 1/5000.  Asociado a Down???  SE DEBE A LA DISMINUCION O AUSENCIA DE LOS PLEXOS MIENTERICOS DE MEISSNER Y AUERBACH  SON LOS ENCARCADOS DE INDUCIR LA RELAJACION DE LOS MÚSCULOS INTESTINALES LUEGO DE SU CONTRACCION.  “SU AUSENCIA OCASIONA UNA VERDADERA OBSTRUCCIÓN DEL TRANSITO INTESTINAL”
  • 20. Megacolon primario  Hay diferentes grados de afectación en la Enf. de Hirschprung.  Depende de la falla en el desarrollo neural.  La parte dilatada no es la aganglionósica .
  • 22. Megacolon secundario  Enfermedad de CHAGAS: tripanosomiasis americana.  la enfermedad de Chagas es una infección ocasionada por el parásito Tripanosoma cruzi.  Se estima que de 16 a 18 millones de personas son infectadas por la enfermedad de Chagas. Amastigote entre la fibras musculares  De los infectados 50.000 morirán cada año.
  • 23. Megacolon secundario MEGACOLON DE ALTURA – Fisiopatología: LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA DEL MEDIO AMBIENTE ES MENOR Más CARBOHIDRATOS generadores de gas Expansión permanente de los gases del colon según la ley de BOYLE- MARIOTTE. Pueden Disminuir Las Fibras Elásticas En La Pared Del Colon DISMINUYEN LA ELASTOGÉNESIS E INFLUYEN EN LA DILATACION Y ELONGACIÓN DEL COLON.