sistema pancreatico

1. Páncreas endocrino
metabolismo del
fosforo
Dr. David Gallegos

2. Regulación de calcio
La concentración de calcio en el líquido extracelular es regulada con gran
exactitud . El calcio desempeña un papel clave en muchos procesos
fisiológicos, como la contracción del músculo esquelético, cardíaco y liso,
coagulación de la sangre, transmisión de impulsos nerviosos, etc.
Valores normales son de 9,4 mg/dl y esto equivale a 2,4 mmol de calcio por litro

3. Una cosa a tomar en cuenta es que en el liquido
extracelular el calcio solamente abarca un 0,1% mientras
que en el intracelular un 1% mientras que el resto se aloja
en los huesos, como un almacén.
El fosfato comparte esta similitud con el calcio ya que
dentro de la célula su acumulación es alrededor de un 14 o
15% mientras que fuera un 1% pero no son similares y no
están tan estrechos entre si.

4. Calcio en plasma y
liquido intersticial
Y Existen tres formas de ubicación del
calcio:
que es un 41% cuando es combinado con
proteínas plasmáticas
9% cuando se combina con aniones de
plasma y liquido intersticial
Un 50% cuando el calcio restante esta
ionizado
Entonces 1,2 mmol/l 2,4 mEq/l, que es lo
sacado es algo mas normal ya que solo la
mitad de su concentración es utilizada.

5. Fosfato en líquidos extracelulares
El fosfato inorgánico se encuentra de 2 maneras en esta ubicación: : HPO4 2– y H2PO4 –
La concentración de HPO4 2– oscila en torno a 1,05 mmol/l y la concentración de H2PO4 – ,
alrededor de 0,26 mmol/l.

6. Cuando el LEC se eleva estos dos lo hacen igual, cuando el pH del líquido extracelular se vuelve
más ácido, se produce un aumento relativo del H2PO4 – y un descenso del HPO4 2– cuando el
líquido extracelular se hace alcalino.
Por lo general es muy difícil saber con exactitud el fosfato especifico por lo cual en términos de
miligramos de fósforo por decilitro (100 ml) de sangre es como se calcula.

7. EFECTOS FISIOLÓGICOS NO ÓSEOS DE LAS
CONCENTRACIONES ALTERADAS DE CALCIO Y
FOSFATO EN LOS FLUIDOS CORPORALES
Las variaciones de las concentraciones de fosfato en el líquido extracelular, entre
un valor muy inferior al normal a dos o tres veces superior a la cifra normal, no
tienen efectos corporales significativos inmediatos.
.

8. Tetania hipocalcemia de la mano,
conocida como espasmo carpo pedio.
La tetania suele manifestarse cuando la concentración sanguínea de calcio
desciende de su valor normal de 9,4 mg/dl a unos 6 mg/dl, cifra solo un 35% menor
que la concentración normal de calcio, y, por lo general, los valores de alrededor de 4
mg/dl son mortales

9. La hipercalcemia reduce la actividad
del sistema nervioso y del músculo
Cuando la cifra de calcio de los líquidos corporales se eleva por encima de su valor
normal, el tejido nervioso se debilita y las actividades reflejas del sistema nervioso
central se vuelven lentas.
Vitamina D
La vitamina D ejerce un potente efecto facilitador de la absorción de calcio en el tubo digestivo; también tiene
importantes efectos tanto sobre el depósito como sobre la resorción de hueso, como veremos más adelante

11. Acciones de la vitamina D
La forma activa de la vitamina D, el 1,25-dihidroxicolecalciferol, tiene varios
efectos sobre el intestino, los riñones y los huesos que incrementan la
absorción de calcio y fosfato hacia el líquido extracelular y contribuyen a la
regulación de estas sustancias mediante mecanismos de retroalimentación.

13. 1. Efecto «hormonal» promotor de la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcio.
2. La vitamina D facilita la absorción de fosfato en el intestino
3. La vitamina D reduce la excreción renal de calcio y fosfato
4. Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la hormona
paratiroidea.

14. ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN
DE CALCIO Y FOSFATO
Normalmente, los cationes divalentes, como los iones de calcio, se absorben mal en los
intestinos. Sin embargo, como se discutirá más adelante, vitamina D promueve la absorción de
calcio por los intestinos y, por lo general, se absorbe aproximadamente el 35% (350 mg / día) del
calcio ingerido; el calcio restante en el intestino se excreta en las heces.

16. ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE
CALCIO Y FOSFATO
La absorción intestinal de fosfato se produce fácilmente. A excepción de la porción de fosfato que se
excreta en las heces en combinación con el calcio no absorbido, casi todo el fosfato de la dieta se
absorbe en la sangre desde el intestino y luego se excreta en la orina.

18. Excreción renal de fosfato
La excreción renal de fosfato está controlada por un mecanismo de desbordamiento, Es decir, cuando la
concentración de fosfato en el plasma está por debajo del valor crítico de aproximadamente 1 mmol / L, todo
el fosfato del filtrado glomerular se reabsorbe y no se pierde fosfato en la orina.
Sin embargo, por encima de esta concentración crítica, la tasa de pérdida de fosfato es directamente
proporcional al aumento adicional.

19. Excreción renal de fosfato
1. Por tanto, los riñones regulan la concentración de fosfato en el líquido
extracelular alterando la velocidad de excreción de fosfato de acuerdo
con la concentración de fosfato plasmático y la velocidad de filtración de
fosfato por los riñones.

20. (PTH) La Hormona parotídea es capaz
de movilizar calcio y fosfato por los
huesos
Uno es una fase rápida que se inicia en minutos y aumenta progresivamente durante varias horas. Esta
fase es el resultado de la activación de las células óseas ya existentes (sobre todo de los osteocitos) para
provocar la liberación de calcio y de fosfato.
La segunda fase es mucho más lenta y requiere para su desarrollo pleno varios días o incluso semanas,
es el resultado de la proliferación de los osteoclastos, seguida de un gran incremento de la resorción
osteoclástica del propio hueso y no solo de las sales de fosfato cálcico que contiene

21. Fase rápida
Se inyectan grandes cantidades de PTH y la concentración de calcio iónico se
eleva en minutos
1. zonas donde se liberan las sales de los huesos,
2. a matriz ósea de la vecindad de los osteocitos del interior del hueso
3. La vecindad de los osteoclastos a lo largo de la superficie de hueso

22. Fase Rápida
no se piensa en los osteoblastos y los osteocitos como causantes de la movilización de las sales del
hueso ya que en condiciones normales se unen al depósitos y a la calcificación del tejido óseo, pero los
osteoblastos y los osteocitos forman un sistema de células interconectadas que se extiende por el hueso
y sobre todas las superficies óseas, excepto las pequeñas zonas superficiales adyacentes a los
osteoclastos

23. la prolongaciones largas y laminares se extienden de un osteocito
por toda la estructura ósea y estas prolongaciones también conectan
con los osteocitos superficiales y los osteoblastos. Este extenso
sistema se denomina sistema de membranas osteocíticas y se cree
representa una membrana que separa al propio hueso del líquido
extracelular.

24. Fase Lenta

25. Fase Lenta
Un efecto mucho mejor conocido de la PTH, y del que existen pruebas mucho más claras, es la activación
de los osteoclastos. Sin embargo, los osteoclastos no tienen proteínas de membrana receptoras de
PTH. Por el contrario, se cree que los osteoblastos y osteocitos envían señales secundarias a los
osteoclastos. RANKL, que activa los receptores en las células preosteoclásticas y los transforma en
osteoclastos maduros que emprenden su tarea habitual de engullir el hueso durante un período de
semanas o meses.

26. Cuando el exceso de PTH se mantiene durante varios días, el sistema de osteoclastos se desarrolla
bien, pero puede continuar creciendo durante meses cuando la estimulación por la PTH es potente.
Por tanto, el efecto tardío consiste en una estimulación tanto de los osteoblastos como de los
osteoclastos. La administración o secreción prolongada de PTH a lo largo de un período de muchos
meses o años termina por causar una resorción ósea muy evidente de todos los huesos e incluso el
desarrollo de importantes cavidades llenas de grandes osteoclastos multinucleados.

27. La hormona paratiroidea disminuye la
excreción de calcio y aumenta la
excreción de fosfato por los riñones
La administración de PTH provoca una rápida pérdida de fosfato en la orina como
resultado del efecto de la hormona para disminuir la reabsorción tubular proximal de
iones fosfato. La PTH también aumenta la reabsorción tubular renal de calcio al mismo
tiempo que disminuye el fosfato
El aumento de la reabsorción de calcio se produce principalmente en elasa ascendente
gruesa de Henle y túbulos distales

28. Control de la secreción paratiroidea
por la concentración de iones calcio

29. Fisiopatología de la hormona
paratiroidea, la vitamina D y la enfermedad ósea
Hiperparatiroidismo secundario
En el hiperparatiroidismo secundario, se producen niveles elevados de PTH como
compensación de hipocalcemia más que como una anomalía primaria de las
glándulas paratiroides. Por el contrario, el hiperparatiroidismo primario se asocia
con hipercalcemia.
El hiperparatiroidismo secundario puede deberse a una deficiencia de vitamina D o
una enfermedad renal crónica en la que los riñones dañados no pueden producir
cantidades suficientes de la forma activa de vitamina D, 1,25-dihidroxicolecalciferol.

30. Concentraciones plasmáticas de
calcio y fosfato pliegue en raquitismo
La concentración plasmática de calcio en el raquitismo está sólo ligeramente deprimida,
pero el nivel de fosfato está muy deprimido. Este fenómeno ocurre porque las glándulas
paratiroides evitan que el nivel de calcio caiga al promover la reabsorción ósea cada vez
que el nivel de calcio comienza a bajar.
Sin embargo, no existe un buen sistema regulador para prevenir la caída del nivel de
fosfato, y el aumento de la actividad paratiroidea en realidad aumenta la excreción de
fosfatos en la orina

31. Bibliografía
Libro Tratado de fisiología de guyton décimo tercera
edición
Capitulo 80
Paratiroides Hormona, calcitonina, calcio y fosfato
Metabolismo, vitamina D, huesos y dientes
Pagina: 990-1006

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