1.
RENE THEOPHILE HYACINTHE LAENNEC

2.
ENTRE LA EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO HISTORIA Y LA EVIDENCIA

3.
AUSCULTACION DIRECTA O INMEDIATA

4.
REFERENCIAS AUSCULTACION DIRECTA <ul><li>PAPIRO DE EBERS : 1500 AC </li></ul><ul><li>VEDAS INDUES : 1200 AC </li></ul><ul><li>ESCRITOS DE HIPOCRATES </li></ul>

5.
RENE THEOPHILE HYACINTHE LAENNEC

6.
René Théophile Hyacinthe Laennec <ul><li>Nació en Quimper, Francia en 1781 </li></ul><ul><li>Vivió epoca revolución y contrarevolución francesa. </li></ul><ul><li>Fue alumno de Corvisart y Dupuytren </li></ul><ul><li>Médico en 1816 . </li></ul><ul><li>Hospital Necker </li></ul><ul><li>Polifacético; filólogo, músico, cazador, dibujante, grabador y administrador. </li></ul>

7.
<ul><li>“ Una mañana de septiembre de 1816, Laennec sale del hospital Necker y va caminando a visitar una chica enferma del corazón. Cuando atraviesa el patio del Louvre, se queda observando a dos niños que estan jugando : uno de los dos raspa con un alfiler la extremidad de una viga y el otro con la oreja contra la otra extremidad está escuchando y percibe el ruido reforzado . Para Laennec es la ILUMINACION. Al llegar a la casa de su paciente, Laennec enrolla un cuaderno de papel y lo utiliza para escuchar el ruido del corazón de la joven. Laennec acaba de descubrir el principio de la auscultación mediata o indirecta”. </li></ul>

8.
Laennec descubre el principio de la amplificación fonica

10.
René Théophile Hyacinthe Laennec “ Es el padre de la auscultación al inventar el estetoscopio” Griego: stethos = pecho, corazón skopeu = observar

12.
<ul><li>Publicó en 1819, su libro &quot; De l’auscultation médiate ou traité du diagnostic des maladies des poumons et du coeur fondé principalement sur ce nouveau moyen d’exploration &quot; . </li></ul><ul><li>Describió el estetoscopio como un cilindro de madera, cedro o ébano, de cuatro centímetros de diámetro y treinta de largo, perforado por un agujero de seis milímetros de anchura y ahuecado en forma de embudo en uno de sus extremos. </li></ul>

13.
Estetoscopio (del griego &quot;veo en el pecho&quot;) Los estetoscopio de Laennec

14.
LAENNEC <ul><li>CREO EL METODO ANATOMO CLINICO </li></ul>

15.
METODO ANATOMO-CLINICO <ul><li>COMPROBABA EN CADAVER LOS HALLAZGOS QUE ENCONTRABA EN VIDA. </li></ul><ul><li>ESPECIALMENTE DE PACIENTES TBC </li></ul>

16.
METODO ANATOMO-CLINICO <ul><li>Describió los sonidos que oyó con el estetoscopio y los correlacionó con los hallazgos de autopsia . </li></ul><ul><li>Creó nuevos términos como pectoriloquia, egofonía, crepitación, estertor y detalló enfermedades no conocidas hasta entonces . </li></ul>

17.
MAESTRO DE LA TUBERCULOSIS <ul><li>TRABAJO CON CADAVERES TBC </li></ul><ul><li>DESCRIBE LA LESION TUBERCULOSA Y EL ORDEN DE LA FRECUENCIA DEL COMPROMISO SISTEMICO TBC ”bronquios y glandulas mediastinales , glandulas cervicales ,mesentéricas , higado , prostata , superficie peritoneal, corazon , utero , cuerpos vertebrales.” </li></ul>

18.
MAESTRO DE LA TUBERCULOSIS <ul><li>1826: “Traité d”ausculattion mediate”. 2 edición. </li></ul><ul><li>Cortó por lo menos 7 veces con sierra para cortar vertebras . </li></ul><ul><li>Erosión indice mano izquierda y se inocula el bacilo. </li></ul><ul><li>Señala con detalle la lesión que aparece post accidente. </li></ul>

19.
MAESTRO DE LA TUBERCULOSIS “ ERROR AL CONSIDERAR QUE LA TBC NO ERA CONTAGIOSA” KOCH:1882

20.
René Théophile Hyacinthe Laennec Murió en 1826 de tuberculosis

21.
“ EL MAS ILUSTRE DE LOS CLINICOS RESPIRATORIOS”

22.
René Théophile Hyacinthe Laennec <ul><li>BRONQUIECTASIAS </li></ul><ul><li>ENFISEMA PULMONAR </li></ul><ul><li>INFARTO PULMONAR </li></ul><ul><li>NEUMONIA </li></ul><ul><li>NEUMOTORAX </li></ul>

24.
EVIDENCIAS EN EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO DR.LUIS TRONCOSO CASTRO

25.
HISTORIA <ul><li>Fue descrito por primera vez en 1819 por el médico francés Renato Teófilo Jacinto Laennec. </li></ul>

26.
SINDROMES CLINICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA <ul><li>INSUFIENCIA CARDIACA AGUDA DESCOMPENSADA </li></ul><ul><li>ICC AGUDA HIPERTENSIVA </li></ul><ul><li>EDEMA PULMONAR AGUDO </li></ul><ul><li>SHOCK CARDIOGENICO </li></ul><ul><li>ICC ALTO DEBITO </li></ul><ul><li>I.CARDIACA DERECHA </li></ul>SOCIEDAD EUROPEA CARDIOLOGIA 2005

27.
DEFINICION <ul><li>DISTRES RESPIRATORIO SEVERO </li></ul><ul><li>ORTOPNEA </li></ul><ul><li>ESTERTORES DIFUSOS BILATERALES </li></ul><ul><li>SATURACION 02 BAJO 90% </li></ul><ul><li>RX TORAX CONGESTION DIFUSA BILATERAL </li></ul>

28.
DEFINICION <ul><li>Disfunción ventricular izquierda aguda grave ; </li></ul><ul><li>Causando elevación de la presión hidrostática capilar . </li></ul><ul><li>Transudación intersticial y alveolar. </li></ul>

29.
FISIOPATOLOGIA <ul><li>Disfunción ventricular izquierda : Sistólica o Diastòlica </li></ul><ul><li>Aumento de la Presión del Capilar Pulmonar por sobre los 18 mmhg </li></ul><ul><li>Transudaciòn de plasma hacia el Intersticio </li></ul><ul><li>Transudaciòn de plasma hacia el Alveolo </li></ul>ETAPAS:

30.
PRESION CAPILAR DISFUNCION DIASTOLICA DISFUNCION SISTOLICA ACTIVACION NEUROHUMORAL CRISIS HIPERTENSIVAS INJURIA MIOCARDICA AGUDA TAC X FA

31.
CLASIFICACION <ul><li>ETIOLOGICA </li></ul><ul><li>TERAPEUTICA </li></ul>

32.
ETIOLOGICA <ul><li>CON CARDIOPATIA DE BASE </li></ul><ul><li>SIN CARDIOPATIA DE BASE </li></ul>

33.
CON CARDIOPATIA DE BASE <ul><ul><li>Cardiopatía hipertensiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatía coronaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Miocardiopatìas </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatía Reumática </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatía Congènita </li></ul></ul>

34.
SIN CARDIOPATIA DE BASE <ul><li>La noxa que desencadena un Edema Pulmonar Agudo en un corazón sano debe ser de gran magnitud. </li></ul><ul><li>Por ejemplo un Infarto agudo al miocardio que comprometa mas del 35 % de la masa ventricular izquierda . </li></ul>

35.
FACTORES DESENCADENANTES <ul><li>En pacientes con cardiopatías : (Los màs frecuentes ) </li></ul><ul><ul><ul><li>Crisis Hipertensivas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Arritmias (Taquiarritmia completa por F.A) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndromes Coronarios Agudos ( Angina Inestable , IAM con Supra o sin Supradesnivel del ST). </li></ul></ul></ul>

36.
FACTORES DESENCADENANTES <ul><li>En pacientes sin Cardiopatía : ( Los màs frecuentes ) </li></ul><ul><li>IAM con compromiso mayor del 35% masa Ventr. Izq. </li></ul><ul><li>Prolapso Válvula mitral o cuerda tendinea </li></ul>

37.
TERAPEUTICA <ul><li>NORMOTENSIVO O HIPERTENSIVO </li></ul><ul><li>HIPOTENSIVO </li></ul>

38.
CUADRO CLINICO <ul><li>DISNEA </li></ul><ul><li>DOLOR TORAXICO </li></ul><ul><li>RESPIRACION ESTERTOROSA </li></ul><ul><li>DESGARRO ESPUMOSO ROSACEO </li></ul><ul><li>SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD ADRENERGICA </li></ul><ul><li>SIGNOS DE HIPOXEMIA SEVERA </li></ul><ul><li>ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES </li></ul>

39.
DISNEA <ul><li>INICIO SUBITO </li></ul><ul><li>RAPIDAMENTE PROGRESIVA HASTA REPOSO Y EVOLUCION A LA ORTOPNEA </li></ul>

40.
DOLOR PRECORDIAL <ul><li>ACLARAR QUE COMENZO PRIMERO DISNEA O DOLOR  ORIENTA CAUSA DE EPA </li></ul><ul><li>DOLOR POSTERIOR A DISNEA  DOLOR POR EPA  DISRUPCION TABIQUES INTERLOBARES. </li></ul>

41.
EXAMEN FISICO <ul><li>TAQUIPNEA </li></ul><ul><li>ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES </li></ul><ul><li>SIGNOS OBSTRUCTIVOS </li></ul>

42.
SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD SIMPATICA <ul><li>PIEL FRIA Y SUDOROSA </li></ul><ul><li>TAQUICARDIA </li></ul><ul><li>OLIGOANURIA </li></ul>

43.
TERCER RUIDO PATOLOGICO <ul><li>ESPECIFICIDAD : 90-97% .Elevación de presión fin de diastole y disfx ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>SENSIBILIDAD : 9-51% .Ruidos Humedos. </li></ul>

44.
SIGNOS DE HIPOXEMIA SEVERA <ul><li>CIANOSIS </li></ul><ul><li>CONFUSION MENTAL </li></ul><ul><li>AGITACION SICOMOTORA </li></ul>

45.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>DISTRES RESPIRATORIO </li></ul><ul><li>CRISIS ASMATICAS </li></ul><ul><li>NEUMONIAS </li></ul><ul><li>HEMORRAGIAS ALVEOLARES </li></ul><ul><li>CONTUSION PULMONAR </li></ul><ul><li>CARCINOMA BRONQUIOLO ALVEOLAR </li></ul>

46.
DIAGNOSTICO <ul><li>CUADRO CLINICO </li></ul><ul><li>RX TORAX A/P </li></ul>

47.
TEST LABORATORIO <ul><li>ECG </li></ul><ul><li>RX TORAX </li></ul><ul><li>TROPONINA </li></ul><ul><li>ECOCARDIOGRAMA </li></ul>

48.
ELECTROCARDIOGRAMA <ul><li>ISQUEMIA ,LESION O NECROSIS </li></ul><ul><li>ARRITMIAS </li></ul><ul><li>SOBRECARGA SISTOLICA/HVI </li></ul>

51.
RADIOGRAFIA TORAX <ul><li>El edema no es visible hasta incrementos de agua sobre el 30% </li></ul>

52.
TROPONINAS <ul><li>Descartar injuria miocardica. </li></ul>

54.
PEPTIDO NATRIURETICO <ul><li>LOS NIVELES DE PN SE CORRELACIONAN CON LA PRESION DE FIN DE DIASTOLE Y LA PRESION DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR. </li></ul>

55.
PEPTIDO NATRIURETICO <ul><li>< 100 Pg: Falla cardiaca poco probable.Valor predictivo (-) > 90 %. </li></ul><ul><li>100-500Pg : no diagnostico </li></ul><ul><li>> 500 Pg : Disfx Ventricular izquierda.Valor predictivo (+) >90% </li></ul>

56.
CATETERIZACION ARTERIA PULMONAR <ul><li>PRESION DE ENCLAVAMIENTO SOBRE 18 MMHG . </li></ul><ul><li>MEDICION GASTO CARDIACO Y RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA. </li></ul>

58.
TRATAMIENTO <ul><li>EPA CON HIPOTENSION </li></ul><ul><li>EPA CON NORMOTENSION O HIPERTENSION </li></ul>

59.
EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSION <ul><li>OBJETIVOS </li></ul><ul><li>SOPORTE INOTROPICO PARA MEJORAR EL GASTO CARDIACO Y MANTENER EN LIMITES RAZONABLES LA PRESION ARTERIAL. </li></ul>

60.
EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSION <ul><li>Manejo en UCI . </li></ul><ul><li>Uso de Drogas Vasoactivas . </li></ul><ul><li>Tratamiento de la Causa </li></ul>

61.
EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSION <ul><li>MORTALIDAD : 80-90% </li></ul>

62.
EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSION <ul><li>OBJETIVOS </li></ul><ul><li>REDUCCION DEL RETORNO VENOSO PULMONAR. </li></ul><ul><li>REDUCCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA. </li></ul><ul><li>DISMINUCION PRESION CAPILAR PULMONAR </li></ul><ul><li>AUMENTO DEL GASTO CARDIACO </li></ul>

63.
EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSION <ul><li>MORTALIDAD DEL 20% </li></ul>

64.
FUENTE DE INFORMACION <ul><li>Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary acute edema.European heart journal (oct 2005) 26,384-416 </li></ul><ul><li>Guidelines for Pulmonary Edema, Cardiogenic : American Academy of Emergency Medicine , American College of Emergency Physicians , and Society for Academic Emergency Medicine .Febrero 2006 </li></ul>

65.
Clasificación de la Evidencia

66.
CLASE DE RECOMENDACIONES <ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul>

67.
CLASE DE RECOMENDACIONES <ul><li>I- Util y efectivo . </li></ul><ul><li>II- Evidencia en conflicto o divergente sobre la utilidad y beneficio. </li></ul><ul><li>A- Peso evidencia /opinión a favor del uso </li></ul><ul><li>B- Utilidad/beneficio escaso soporte ciéntifico. </li></ul>

68.
CLASE DE RECOMENDACIONES <ul><li>III- No es útil /no efectivo o dañino </li></ul>

69.
NIVELES DE EVIDENCIA <ul><li>NIVEL A : datos derivados de multiples estudios randomizados o meta-analisis </li></ul><ul><li>NIVEL B : Información derivada de estudios no randomizados </li></ul><ul><li>NIVEL C : Información derivada de consensos o pequeños estudios; retrospectivos , registros , etc. </li></ul>

70.
EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSION <ul><li>Tratamiento del edema pulmonar propiamente tal </li></ul><ul><li>Tratamiento de la causa desencadenante </li></ul>OBJETIVOS:

71.
TRATAMIENTO DEL EPA PROPIAMENTE TAL

72.
OXIGENOTERAPIA <ul><li>Mantener Sat.02 : 95 y 98% . </li></ul><ul><li>02 Fi02 50% , mascarilla de re-circulación . Evidencia Tipo I.C </li></ul>

73.
OXIGENOTERAPIA <ul><li>HIPEROXEMIA : CLASE III, B </li></ul>

74.
HIPEROXEMIA <ul><li>REDUCE EL FLUJO CORONARIO </li></ul><ul><li>REDUCE EL GASTO CARDIACO </li></ul><ul><li>INCREMENTA LA RVS </li></ul><ul><li>ELEVA MORTALIDAD </li></ul>

75.
PACIENTES HIPOXEMICOS <ul><li>INCUESTIONABLE: </li></ul><ul><li>RECOMENDACIÓN CLASE I , NIVEL EVIDENCIA C </li></ul>

76.
NITRATOS <ul><li>Evidencia tipo I ,A . </li></ul><ul><li>Goal estándar . </li></ul><ul><li>No disminuyen el volumen vascular </li></ul><ul><li>No incrementan la demanda de O2 miocardica. </li></ul>

77.
NITRATOS <ul><li>* Dosis bajas venodilatación </li></ul><ul><li>* Dosis altas dilatación arterial </li></ul><ul><li>* Desventaja : rápida producción de tolerancia , limitando su efectividad a 16-24 horas. </li></ul>

78.
NITRATOS Retorno venoso Presión Fin de Diastole Presión capilar Pulmonar Transudación Congestión Pulmonar Vdt Arterial Post Carga Gasto Cardiaco VENOSO ARTERIAL

79.
NITRATOS <ul><li>Nitroglicerina en infusión continua : 1 Amp .(50 mgrs) en 250 cc de Sol. Glucosada 5% .Pasar a 10 ml hora .Subir goteo hasta 20-30 ml hora según necesidad . </li></ul><ul><li>No usar si presión sistólica menor a 90 mmhg . </li></ul>

80.
FUROSEMIDA <ul><li>VASOACTIVIDAD :venodilatación .5-30 min. </li></ul><ul><li>Dismuniyen presión auricula derecha. </li></ul><ul><li>Disminuye presión capilar pulmonar </li></ul><ul><li>Disminuye la Resistencia Vascular pulmonar </li></ul><ul><li>DIURETICO : 20 -90 MINUTOS. </li></ul>RECOMENDACIÓN II a,A

81.
FUROSEMIDA <ul><li>Furosemida : Amp. 20 mgrs . Administrar 20-40 mgrs C/ 5 minutos :60-80 mgrs. </li></ul><ul><li>Dosis mayores de 1 mgs/kg.Alto riesgo de vasoconstricción refleja. </li></ul>

82.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION <ul><li>Disminución de ingresos en UCI y un decremento en las tasas de intubación orotraqueal. </li></ul><ul><li>Reducción postcarga y precarga y aumento del gasto cardiaco. </li></ul>RECOMENDACIÓN IIa ,C

83.
DIGITALICOS <ul><li>Evidencia tipo III,A . </li></ul><ul><li>CEDILANID </li></ul><ul><li>Su efecto inotropo (+) y cronotropo (-) tiene un tiempo de latencia de 5, 5 horas . </li></ul>

84.
DIGITALICOS <ul><li>El uso de los digitalicos en el Edema pulmonar Agudo es un predictor para eventos pro-arritmicos. (III,B) </li></ul><ul><li>Particularmente en el IAM Killyp III. </li></ul>

85.
MORFINA <ul><li>Esta demostrado que disminuye el gasto cardiaco , deprime la ventilación , aumenta la presión de la arteria pulmonar .Mayor incidencia de ingreso a UCI. </li></ul><ul><li>Su ùnico efecto beneficioso serìa disminuir la ansiedad . </li></ul><ul><li>Usar benzodiazepinas </li></ul>Evidencia tipo III,A .

86.
AMINOFILINA <ul><li>1 amp. Endovenosa , cuando hay componente obstructivo . Evidencia tipo IIa,A. </li></ul>

87.
TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA </li></ul><ul><li>ARRITMIAS : TAC X FA </li></ul><ul><li>SINDROMES CORONARIOS AGUDOS </li></ul>

88.
TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA: </li></ul><ul><li>FX SISTOLICA A MENUDO PRESERVADA:+ ½ FE > 45% </li></ul><ul><li>Fx DIASTOLICA DETERIORADA. </li></ul>

89.
TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA: </li></ul><ul><li>“ EDEMA PULMONAR FLUSH”: </li></ul>

90.
TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA: </li></ul><ul><li>OBJETIVOS: </li></ul><ul><li>Reducir Precarga </li></ul><ul><li>Reducir Post Carga: 30 mmhg </li></ul><ul><li>Reducir la isquemia Cardiaca </li></ul>

91.
TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>Crisis Hipertensivas </li></ul>C I NITROPUSIATO DE SODIO B IIa IECA A I NITROGLICERINA CLASE RECOMENDACION FARMACOS

92.
TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>Arritmias : tratamiento según protocolos </li></ul><ul><li>TAC X FA </li></ul>

93.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the ESC Committee for Practice Guidelines and Policy [trunc]. Eur Heart J 2005 Oct;22(20):1852-923. </li></ul>FUENTE

94.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>GUIDELINES for Pulmonary Edema, Cardiogenic : American Academy of Emergency Medicine , American College of Emergency Physicians , and Society for Academic Emergency Medicine .Febrero 2006 </li></ul>FUENTE

95.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary acute edema.European heart journal (oct 2005) 26,384-416 </li></ul>FUENTE

96.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>“ El control de la Frecuencia ventricular es prioridad en la TAC X FA con IC. aguda ,especialmente en aquellos pacientes con disfx diastólica .” </li></ul><ul><li>Clase II a , nivel evidencia A. </li></ul>

97.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><li>DURACION FA </li></ul>

98.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>FA PAROXISTICA : </li></ul><ul><li>CARDIOVERSION :ELECTRICA , MEDICAMENTOSA </li></ul>

99.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>DURACION > 48 HORAS : </li></ul><ul><li>Cardioversión electrica urgente : Es prioridad descartar trombos intraauriculares con Ecocardiograma transesofágico. </li></ul><ul><li>Clase I , nivel evidencia A </li></ul>

100.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR : </li></ul><ul><li>“ NO HAY NINGUN FARMACO IDEAL ” </li></ul>

101.
TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A II a ,B Efecto inotrópico (-) VERAPAMILO II b ,B Conversión ritmo sinusal .2-7% riesgo embolía AMIODARONA III ,A Tiempo latencia 5,5 hrs. Proarritmias DIGITALICOS NIVEL EVIDENCIA EFECTO SECUNDARIO FARMACO

102.
TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>Síndromes coronarios : tratamiento según protocolos </li></ul>

103.
VENTILACION NO INVASIVA <ul><li>CPAP : Clase I , A </li></ul><ul><li>REDUCE LA TASA DE INTUBACION . </li></ul><ul><li>REDUCE LA MORTALIDAD </li></ul>JAMA.Vol. 294 No. 24, December 28, 2005 Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema

104.
VENTILACION NO INVASIVA <ul><li>BPAP : Clase II a ,B </li></ul><ul><li>Reducción de tasas de intubación. </li></ul>JAMA.Vol. 294 No. 24, December 28, 2005 Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema

105.
VENTILACION MECANICA

106.
EXAMENES <ul><li>Todos los pacientes deben tener los siguientes exámenes : </li></ul><ul><li>Rx torax A/P (portátil) </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>CK total- Mb, Trop I </li></ul><ul><li>Gases arteriales y ELP </li></ul><ul><li>H.U.G.O </li></ul>

107.
PROBLEMAS MEDICOS -LEGALES <ul><li>FALLA EN EL RECONOCIMIENTO DEL EPA Y SU DISTINCION CON OTRAS PATOLOGIAS PULMONARES </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL INICIO INMEDIATO DEL TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>FALLAS EN OBTENER EN FORMA INMEDIATA UN ECG ….IAM…. </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL APOYO VENTILATORIO NO INVASIVO E INVASIVO. </li></ul>

108.
FIN MUCHAS GRACIAS

110.
AGENTES INOTROPICOS <ul><li>ESTAN INDICADOS EN EL EPA CON HIPOTENSION </li></ul><ul><li>DOBUTAMINA Y MILRINONA </li></ul>

111.
DOBUTAMINA <ul><li>AGENTE INO Y CRONOTROPICO (+) </li></ul><ul><li>RECEPTORES B1 Y B2. </li></ul><ul><li>DISMINUYE LA ACTIVIDAD SIMPATICA </li></ul><ul><li>EFECTO DOSIS DEPENDIENTE. </li></ul><ul><li>* DOSIS BAJAS DILATACION ARTERIAL </li></ul><ul><li>* DOSIS ALTAS VCT </li></ul>

112.
DOBUTAMINA <ul><li>DOSIS INICIAL 2-3 Ug/kg/min.Titulación del dosage de acuerdo a los sintomas y hallazgos clínicos. </li></ul><ul><li>Recomendación clase II a,nivel evidencia C. </li></ul>

113.
DOBUTAMINA <ul><li>Infusión está asociada a un incremento de arritmias. </li></ul><ul><li>Infusión por 24-48 hrs está asociada a tolerancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicos. </li></ul><ul><li>El Weaning puede ser dificultoso por recurrencia de la hipotención. </li></ul>

114.
MILRINONA <ul><li>Es un inhibidor de la Fosfodiesterasa </li></ul><ul><li>Efecto inotropico y lusitropico </li></ul><ul><li>Disminuyen tanto la RVS y RVP </li></ul><ul><li>Usos: hipoperfusión , congestión pulmonar y presión arterial conservada. </li></ul>Recomendación II a, nivel evidencia C

115.
<ul><li>“ La asociación dobutamina y milrinona reduciría los efectos adversos de la dobutamina ”. </li></ul>Recomendación II a, nivel evidencia C

116.
EXAMENES <ul><li>Todos los pacientes deben tener los siguientes exámenes : </li></ul><ul><li>Rx torax A/P (portátil) </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>CK total- Mb, Trop I </li></ul><ul><li>Gases arteriales y ELP </li></ul><ul><li>H.U.G.O </li></ul>

117.
PROBLEMAS MEDICOS -LEGALES <ul><li>FALLA EN EL RECONOCIMIENTO DEL EPA Y SU DISTINCION CON OTRAS PATOLOGIAS PULMONARES </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL INICIO INMEDIATO DEL TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>FALLAS EN OBTENER EN FORMA INMEDIATA UN ECG ….IAM…. </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL APOYO VENTILATORIO NO INVASIVO E INVASIVO. </li></ul>

118.
FIN MUCHAS GRACIAS