5. Histiocitos ( Macrófagos en piel)
Histiocitos ( Macrófagos en piel)

6. GLOBIAS
GLOBIAS

7. CELULAS DE SCHWANN
CELULAS DE SCHWANN

8. CELULAS ENDOTELIALES
CELULAS ENDOTELIALES

9. Nervios periféricos
Nervios periféricos

10. linfa
linfa

11. Pared MYCOBACTERIAS
Pared MYCOBACTERIAS

12. Técnica de coloración Z.N MODIFICADO
Técnica de coloración Z.N MODIFICADO

13. HANSSEN
HANSSEN

14. LEPRA INDETERMINADA
• LESIONES MACULARES
LESIONES MACULARES

15. LEPRA CARACTERISTICAS
INDETERMINADA
(LI)
Signos cutáneos: Máculas hipocrómicas de límites
difusos, hipoestésicas al calor y al
frío.
Signos No se afectan
afectan troncos nerviosos.
neurológicos:
Órganos internos, No se afectan
afectan.
mucosas:
Evolución: Vira a otra
otra forma de lepra, permanece
como LI o cura espontáneamente.
Baciloscopia: Negativa.
Negativa
Histopatología: Infiltrados linfohistiocitarios
perineurales. Engrosamiento del
perineurales
perinervio, penetración de linfocitos y
macrófagos al interior del nervio.
Pueden observarse ocasionales
BAAR intraneurales,
intraneurales, endoteliales y en
los músculos erectores del pelo
músculos

16. Lepra lepromatosa
• LEPRA • CARACTERISTICAS
LEPROMATOSA (LL)
• Signos cutáneos: • Infiltración difusa de la piel; numerosas lesiones
simétricas, eritematosas y ferruginosas, difusas;
lepromas;
lepromas infiltración de las orejas, madarosis y
fascies
fascies leonina.
• Signos • Afectación lenta y simétrica de troncos nerviosos;
neuritis
neuritis aguda en la reacción tipo 2.
neurológicos:
• Organos internos, • Rinitis, glositis, faringitis, laringitis y disfonía. Afección
Rinitis,
del hígado, bazo, ganglios linfáticos, medula ósea,
mucosas: polo anterior del ojo; atrofia testicular y ginecomastia.
anterior
• Evolución: • Sin tratamiento lepromatización general, reacción
tratamiento:
Tipo 2.
• Baciloscopia: • Positiva
Positiva con presencia de globias.
• Histopatología: • Epidermis atrófica, banda colágena de Unna;
dermatitis difusa con macrófagos espumosos y pocos
dermatitis
plasmocitos;
plasmocitos nervios con engrosamiento intra y
perineural.
perineural Se observan numerosos BAAR en los
nervios, macrófagos, células endoteliales, anexos
cutáneos
cutáneos

17. lepromatosa
lepromatosa

18. lepromatosa
lepromatosa

19. Lepra dimorfa
• LEPRA DIMORFA (LB) • CARACTERÍSTICAS
• Signos cutáneos: • Numerosas placas bien definidas,
asimétricas, eritematosas o
eritematovinosas, con resolución central,
alopécicas, anhidróticas, anestésicas.
Ulceras, heridas, quemaduras y mal
perforante plantar.
perforante
• Signos neurológicos: • Afectación asimétrica de troncos
nerviosos, neuritis aguda en la reacción
Tipo 1; parálisis.
Tipo
• Órganos internos, • Puede afectarse la mucosa oral y nasal:
mucosas: Algunas veces afectación del hígado,
ganglios, testículo o bazo.
ganglios,
• Evolución: • Inestable, puede virar hacia el polo
tuberculoide o hacia el polo lepromatoso.
tuberculoide
• Baciloscopia: • Positiva sin globias.
Positiva
• Histopatología: • Granulomas edematosos de macrófagos
vacuolados;
vacuolados pocas células epiteloides y
linfocitos, sin células de Langhans; nervios
linfocitos,
engrosados con tendencia a la laminación
e invasión por infiltrados. Positivo para
BAAR.
BAAR

21. Explicación de esquema
• comienzo de la lepra lepromatosa, se forman los virchowcitos.
Estos macrófagos modificados pueden envejecer siendo
fagocitados por nuevos macrófagos Mitsuda­negativos o pueden
fagocitados por nuevos macrófagos Mitsuda
sucumbir ante la acción de los lincocitos CD8+. Los macrófagos
pueden obtener la informaciòn neoantigénica completa
actuando como una nueva célula presentadora de antígenos. Al
asociarse a los complejos de histocompatilidad tipo II (MHC II)
estimulan la secreción de IL­4, citokina que estimula la
4, citokina que estimula la
inmunidad humoral unida a los linfocitos T, CD4+ y Th2 . Los
linfocitos B pueden ser activados, se desarollan células
plasmáticas y aparecen anticuerpos anti Mycobacterium leprae,
plasmáticas y aparecen anticuerpos anti­
IL­1 y factor a de necrosis tumoral
1 y factor a de necrosis tumoral

23. neuropenia
• Las alteraciones de los nervios periféricos que se observan en la
lepra son:
• ­ aumento asimétrico del tamaño de los nervios (que se percibe
aumento asimétrico del tamaño de los nervios (que se percibe
como asimetría) en particular en los nervios más superficiales
(auricular mayor, ulnar, radial cutáneo, peroneal superficial, etc)
• ­ pérdida de sensibilidad de las lesiones de la piel (anestesia)
pérdida de sensibilidad de las lesiones de la piel (anestesia)
• ­ parálisis de los troncos nervioso con o sin signos y síntomas de
parálisis de los troncos nervioso con o sin signos y síntomas de
inflamación, con pérdidas de la función sensorial y motora. Si la
neuropatía es crónica, también aparecen contracturas
• ­ anestesia distal de las extremidades con deterioro de las fibras
anestesia distal de las extremidades con deterioro de las fibras
C (implicadas en la percepción del frío y del calor) antes que las
implicadas en otras funciones sensoriales
• Menos frecuentemente pueden aparecer abscesos en los nervios
y el síndrome del tunel carpiano
y el síndrome del tunel carpiano

25. GENERALIDADES
• La lepra es una enfermedad
La lepra es una enfermedad
granulomatosa infecciosa causada por
granulomatosa infecciosa causada por
el Mycobacterium leprae
Mycobacterium leprae que afecta
primariamente a la piel y a los nervios.
También es llamada enfermedad de
Hansen en honor de George Hansen,
bacteriólogo noruego que aisló el bacilo
bacteriólogo noruego que aisló el bacilo
en 1873

26. HISTORIA
• La lepra es una enfermedad conocida desde
la antigüedad, traída a Europa desde la India
por los soldados de Alejandro Magno. A pesar
de su antigüedad y de la introducción de
fármacos capaces del destruir el M. leprae,
esta enfermedad sigue constituyendo un
problema clínico importante estimándose en
unos 600.000 nuevos casos cada, sobre todo
en países en vía de desarrollo. Sin embargo,
incluso en algunos países ricos existen áreas
endémicas como en Texas y Luisiana en los
endémicas como en Texas y Luisiana en los
EE .UU.

27. GENERALIDADES
• La enfermedad se da con mayor
La enfermedad se da con mayor
frecuencia en personas de menos de 35
años, aunque también hay casos en
personas mayores. Los hombres son
más susceptibles que las mujeres en la
más susceptibles que las mujeres en la
proporción 2:1

28. Mycobacterium leprae
• El Mycobacterium leprae es un • A diferencia de otras micobacterias,
bacilo abastonado no encapsulado el M. leprae es un parásito estricto
con una morfología y características que no crece en ningún medio de
similares a otras micobacterias. cultivo artificial.
• Sus células contienen • Además el tiempo necesario para su
peptidoglicanos y son gram­ multiplicación es de 10 a 30 días. La
positivas, pero la mayor parte de la bacteria se multiplica dentro del
pared bacteriana está formada por huesped formando glóbulos a una
lípidos, uno de los cuales es el ácido temperatura óptima de 30ºC.
micólico. • El bacilo de la lepra no es muy
• Estos lípidos confieren una alta virulento, de manera que la mayor
resistencia a la pared bacteriana parte de las personas que entran en
frente a los agentes externos y son contacto con él no se contagian. No
la causa de su patogenia. obstante el bacilo posee algún
mecanismo de evasión muy eficaz
que impide que sea fagocitado.

30. Mycobacterium leprae
• En 1971 se descubrió que el • Esta bacteria no crece en cultivos y,
armadillo rayado (*) era portador de todos los patógenos conocidos,
del Mycobacterium leprae siendo a es el que necesita más tiempo para
partir de entonces posible obtener su duplicación.
grandes cantidades de la bacteria, • El genoma del M. leprae con 3.27
lo que ha hecho posible secuenciar megabases es notablemente más
su genoma. corto que el de la tuberculosis
(4.41).
• Además sólo contiene 1.600 genes
en comparación con los más de
4000 del M. tuberculosis. Son
iguales en ambas bacterias 1439
genes, pero en el M. leprae sólo es
funcional la mitad de genoma,
existiendo mucho seudogenes que
son similares a sus homólogos
funcionales en el M. tuberculosis

31. M. leprae
• Mycobacterium leprae es el único
patógeno bacteriano conocido que invade
los nervios periféricos.
• La colonización de los nervios por esta
bacteria produce una serie de
alteraciones tales como la degeneración
axonal, desmielinización y fibrosis.
• Al comienzo de la enfermedad el
deterioro irreversible de las fibras
nerviosas progresa sin que el paciente
perciba ningún síntoma.
• Al parecer, los efectos lesivos del M.
leprae sobre los nervios tienen lugar
antes de la colonización de la piel por la
bacteria.
• No se sabe como la bacteria penetra en
el nervio, si bien una posibilidad es que
lo haga desde el sistema circulatorio,
rompiendo la barrera nervio­
hematológica. Una vez en el nervio, la
bacteria coloniza las células de Schwann
no mielinizadas

33. Explicación de la grafica
• En los pacientes Mitsuda­positivos, la fagocitosis de los
positivos, la fagocitosis de los M.
leprae resulta en la lisis completa de la bacteria.
resulta en la lisis completa de la bacteria.
• Los macrófagos se pueden transformar en células presentadoras
de antígenos con toda la información sobre la superficie del
bacilo.
• Estas células, en presencia de los complejos antigénicos
principales de histocompatibilidad tipo II (MHC II), inducen la
síntesis de IL­12, citokina que, a su vez estimula los linfocitos T
12, citokina que, a su vez estimula los linfocitos T
CD4+ para que produzcan interferón g e IL­2.
CD4+ para que produzcan interferón g e IL
• La acción de estos dos factores sobre nuevos macrofágos
"cargados" de M. leprae los convierte en células epiteloides y
los convierte en células epiteloides y
células de Langerhans.

35. neuropenia
• observan en la lepra son:
• ­ aumento asimétrico del tamaño de los nervios (que se percibe
aumento asimétrico del tamaño de los nervios (que se percibe
como asimetría) en particular en los nervios más superficiales
(auricular mayor, ulnar, radial cutáneo, peroneal superficial, etc)
• ­ pérdida de sensibilidad de las lesiones de la piel (anestesia)
pérdida de sensibilidad de las lesiones de la piel (anestesia)
• ­ parálisis de los troncos nervioso con o sin signos y síntomas de
parálisis de los troncos nervioso con o sin signos y síntomas de
inflamación, con pérdidas de la función sensorial y motora. Si la
neuropatía es crónica, también aparecen contracturas
• ­ anestesia distal de las extremidades con deterioro de las fibras
anestesia distal de las extremidades con deterioro de las fibras
C (implicadas en la percepción del frío y del calor) antes que las
implicadas en otras funciones sensoriales
• Menos frecuentemente pueden aparecer abscesos en los nervios
y el síndrome del tunel carpiano
y el síndrome del tunel carpiano

37. lepra
• Los pacientes de lepra tuberculoide son los que tienen la mayor
respuesta inmune a la enfermedad crónica (Mitsuda +). Las
lesiones cutáneas se presentan típicamente como placas
delimitadas, de mayor o menor tamaño, con un borde elevado
que les confiere un aspecto anular. Muchas veces la lesión está
firmemente indurada, es eritematosa o hipopigmentada, si bien
existen muchas variantes clínicas. Al comienzo de la enfermadad
la pérdida de sensibilidad y la sudoración normal hace que la
lesión sea difícil de diferenciar del vitiligo o de la pitiriasis alba.
• La lepra tuberculoide suele ser localizada y muchas veces se
resuelve espontáneamente. Las lesiones nerviosas se limitan a
resuelve espontáneamente. Las lesiones nerviosas se limitan a
uno o dos nervios

39. • La lepra tuberculoide macular se caracteriza por
manchas acrómicas, de límites precisos, superficie
lisa y alopécica. Algunos autores denominan estas
manchas como léprides. En ellas siempre hay
anestésica térmica, dolorosa y táctil.
• La lepra tuberculoide suele ser de evolución
prolongada (se conocen casos de hasta 60 años), de
carácter benigno y tiende a mejorar. Es poco
contagiosa excepto en los brotes agudos
contagiosa excepto en los brotes agudos
•

41. • En la lepra lepromatosa, el organismo presenta un grave fallo de la
inmunidad mediada por las células. Los anticuerpos humorales son
insuficientes, y los pacientes son Mitsuda­ ­negativos. Casi siempre se
detectan grandes cantidades de bacilos. Hasta la aparición de las
sulfonas, la enfermedad era casi siempre mortal.
• Las manchas iniciales se infiltran y aumentan de tamaño, apareciendo
lepromas en número y tamaño variable. La cara es una zona
predilecta, sobre todo en las zonas superciliares, con alopecia de las
cejas, al principio lateral. Al incrementarse el número de los lepromas y
aumentar su tamaño, la cara adquiere un aspecto leonino,
caracteristico de los períodos avanzados. La nariz se vuelve tumefacta
debido a las lesiones mucosas, destrucción del septo y de los cartílagos
laterales. En la boca, faringe y laringe se ocasionan infiltrados, úlceras
y cicatrices con deformidades y estenosis tan pronunciadas que
obligaban antiguamente a intervenciones correctoras tales como la
obligaban antiguamente a intervenciones correctoras tales como la
traqueotomia.
•

43. • Una de la lesiones más características de la lepra lepromatosa son los
nódulos mal definidos, del mismo color de la piel, de hasta 2 cm de
diámetro, simétricamente distribuídos. Siempre está presente una
infiltración difusa en la dermis que puede manifestarse abiertamente
por un ensanchamiento de la raíz nasal y una tumefacción de los dedos
que se asemeja a la producida por una afección reumática.
• La pérdida de cabellos es frecuente en las cejas, donde progresa desde
los laterales hasta el centro, en las pestañas y las extremidades. En
cambio, es poco frecuente que el cuero cabelludo se muestre afectado.
La pérdida de la función de las glándulas sudoríparas debido a la
disfunción de los nervios simpáticos es muy frecuente, pero no lo
suficientemente extensa como para llegar a una intolerancia al calor.
La anestesia distal de las extremidades puede ser tan severa que
ocasione alteraciones tróficas debilitantes de las manos y de los pies
ocasione alteraciones tróficas debilitantes de las manos y de los pies

45. • En la lepra lepromatosa, los ojos son
atacados con fecuencia, observándose
lesiones específicas (lepromas en la
conjuntiva, iris y cuerpo ciliar, iritis aguda con
glaucoma, iritis crónica con sinequias
anteriores y posteriores, etc.) y lesiones
secundarias a neuritis de la rama oftálmica
del trigémino. Son frecuentes las parálisis del
orbicular y lagoftalmos. La insensibilidad
corneal es un síntoma común.
corneal es un síntoma común.

47. • La afección de los ganglios linfáticos en las extremidades
inferiores determina elefantiasis con sus complicaciones como
las erisipelas y úlceras.
• Aproximadamente entre el 25 y el 35% de los pacientes
padecen una discapacidad permanente debido a lesiones
irreversibles de los nervios periféricos, usualmente de las manos
y de los pies. La debilidad muscular debida a la pérdida de
innervación es una causa evidente de discapacidad. Además, la
pérdida de capacidad sensorial hace que las lesiones por calor o
por objetos punzantes sean más graves y más propensas a
infecciones. Al no percibir el sujeto dolor en el momento de la
lesión ni durante el curso de la infección no puede adoptar las
medidas protectoras adecuadas, lo que puede resultar en último
término en la pérdida masiva de tejidos.
término en la pérdida masiva de tejidos.

49. • La pérdida de sensibilidad cutánea
La pérdida de sensibilidad cutánea
facilita que traumas y quemaduras
pasen inadvertidos y después se
infecten, ocasionando periostitis y
osteomielitis. El resultado es la pérdida
de los dedos en manos y pies, pudiendo
ocurrir incluso mutilaciones más
ocurrir incluso mutilaciones más
extensas

51. • Entre los dos tipos polares de lepra se encuentra formas inestables que
varían según su posición respeto a las formas polares. Son las llamadas
formas dimórficas ("borderline") que se suelen dividir en BT ("bordeline
tuberculoide") BL (Borderline lepromatosa") y BB (forma intermedia)
• En la BT, la resistencia inmunológica es suficiente para que la infección
se encuentre restringida, pero no para que pueda curarse
espontáneamente. Estos pacientes son inestables y pueden derivar
hacia la lepra lepromatosa o hacia la lepra tuberculoide según que su
resistencia disminuya o aumente.
• La lepra BB constituye el punto medio del espectro granulomatoso,
siendo la más inestable al derivar los pacientes hacia una posición
tuberculoide o lepromatosa. Dada que esta situación dura poco, los
casos de lepra BB son poco frecuentes.
• Finalmente en la lepra BT, la resistencia inmunológica es demasiado
pequeña como para frenar el crecimiento bacteriano pero suficiente
para provocar reacciones inflamatorias destructivas, especialmene en
para provocar reacciones inflamatorias destructivas, especialmene en
los nervios.

53. • Es importante un diagnóstico precoz ya que cuanto antes se instaure
un tratamiento antes se evitarán las lesiones nerviosas irreversibles.
Para el diagóstico son importantes los 3 puntos siguientes:
• 1.­ Detección de la pérdida de sensibilidad cutánea, mediante la
Detección de la pérdida de sensibilidad cutánea, mediante la
pruebas clásicas de exploración de la sensibilidad táctil, térmica y
doloroso. Como las alteraciones de las fibras que excitan la secreción
sudoral producen anhidrosis, puede ser interesante la prueba de la
pilocarpina. Consiste en inyectar intradérmicamente 0.2 ml. de
pilocarpina al 0.1% en una zona simétrica sospechosa de piel sana.
Ambas se pintan previamente con tintura de yodo que se deja secar.
Seguidamente ambas zonas se espolvorean de almidón. En el área
testigo, la producción de sudor disuelve el yodo y el almidón toma un
color azulado. Cuando hay anhidrosis, el yodo no se disuelve, lo que
casi asegura el diagnóstico de lepra. La prueba de la histamina es
casi asegura el diagnóstico de lepra. La prueba de la histamina es
importante en el diagnóstico positivo

57. C Bacilos Gram positivos
positivos.
C Aerobios estrictos.
C Inmóviles.
C No forman esporas.
C No capsulado.
C Bacilo ácido alcohol resistente
resistente.
C Agente etiológico causante de la lepra.

58. C M. leprae se desarrolla lentamente y tiene
un tiempo de generación de 1 día.
C Se comporta como un parásito intracelular
obligado.
C Hasta el presente no se ha conseguido su
cultivo en medios de laboratorios
laboratorios.
C M. leprae posee varios antígenos de
superficie y citoplasmáticos
citoplasmáticos.
C Crecen con lentitud.

59. C Son resistentes a la desecación y
congelación lo que le permite sobrevivir
tanto en objetos inanimados como en el
suelo y el estiércol.
C Los rayos ultravioletas son letales para
ellos.

60. Su pared celular contiene un peptidoglicano
semejante al de otros microorganismos
Gram positivos salvo que uno de sus
componentes es ácido N – glucolilmurámico
en vez de ácido N-acetil murámico
acetil
Los ácidos grasos o ácidos micólicos
constituyen mas del 60% de la pared celular
y son distintivos de cada especie.

61. C Otros componentes lipídicos son:
Micósidos, sulfolípidos y lipoarabinomanano
(LAM), molécula compleja que se extiende
desde la membrana plasmática hasta la
superficie celular. intervienen en la
patógena y favorecen la supervivencia del
microorganismo en el interior de los
macrófagos.
C M. leprae presenta una triple cubierta
rica en polisacáridos externos y en
peptidoglicano basal que forma la pared que
rodea al citoplasma.

62. Los lípidos de la pared celular la vuelven
hidrófoba, lo que hace que las Mycobacterias
sean resistentes a las tinciones con
coloraciones básicas. Esto se denomina ácido
alcohol resistencia.
Cuando se tiñe con método de Ziehl
Ziehl-Neelsen,
se visualiza como un bacilo rojo sobre fondo
azul, ácido-alcohol-resistente presentar
resistente.
gránulos con mayor tamaño que el diámetro
promedio de la célula.

63. Biopsia de piel con numerosos
Mycobacterium leprae.

64. Diagnóstico Lepra lepromatosa.
Mycrobacterium leprae presentes en el
citoplasma de células de Schwann
(Microscopía Electrónica x 1 0 000).

66. Se trata de una enfermedad crónica,
granulomatosa y debilitante, que afecta sobre
todo a los tejidos corporales más fríos,
especialmente la piel, , el sistema nervioso
periférico y la mucosa nasal
nasal.
La infección puede comenzar a cualquier edad,
pero más frecuentemente entre 20 y 30 años
Debido a que las bacterias causantes de la lepra
se multiplican muy lentamente, los síntomas no
suelen comenzar hasta al menos un año después
de que la persona se haya infectado

67. La transmisión de la infección continúa siendo
desconocida, aunque el 50 de los casos tienen
50%
una historia de contacto íntimo y prolongado con
una persona enferma que probablemente se
haya contagiado a través de aerosoles (gotitas
nasales) o de las lesiones cutáneas. Otras vías
de transmisión podrían ser el contacto con el
suelo infectado y la intervención de insectos
vectores.

68. La infección con Mycobacterium leprae
probablemente provenga también de la tierra,
el contacto con armadillos e incluso el
contacto con chinches y mosquitos.

70. Producen fiebre e inflamación de la piel, los
nervios periféricos y con menos frecuencia de
los ganglios linfáticos, las articulaciones, los
testículos, los riñones y los ojos.
la afectación de los nervios periféricos puede
causar debilidad muscular, lo que en
ocasiones provoca que los dedos adopten
forma de garra y se produzca el llamado “pie
caído”. Por todo ello, los leprosos pueden
acabar desfigurados

71. • La capacidad de sentir el tacto, el dolor, el
frío y el calor disminuyen
disminuyen.
• Tienen úlceras en las plantas de los pies.
• El daño que sufren los conductos nasales
puede hacer que la nariz quede crónicamente
congestionada.
• En ciertos casos, las lesiones oculares
producen ceguera.
• Reduce tanto la cantidad de testosterona
como la de esperma producido por los
testículos.

74. En la lepra tuberculoide, aparece una
erupción cutánea formada por una o
varias zonas blanquecinas y aplanadas.
Estas áreas son insensibles al tacto
porque las Mycobacterias han dañado los
nervios
La enfermedad es indolente y no suele
ser contagiosa.
La frecuencia de esta enfermedad se
presenta igual en mujeres como en
hombres.

76. Las lesiones cutáneas son extensas,
simétricas y difusas, en la cara se observa
engrosamiento de la piel, frente y oreja
que imparte al paciente un aspecto leonino
clásico. Puede existir perdida de huesos y
tabiques nasales.

80. Parásito intracelular obligado que de be
multiplicarse en las células del huésped para
persistir. Las células preferidas son
macrófagos y células de schwann.
C El PGL- 1 (glucolípido fenólico I) y el LAM
(lipoarabinomanano)estos le dan capacidad al
microorganismo para vivir y multiplicarse.
C Invaden nervios periféricos sensitivos.

81. C En las lesiones de tuberculoides hay una
infiltración extensa por células epiteliales y
linfocitos. Al igual que en la lepromatosa pero
en esta ultima es deficiente la inmunidad
mediada por células y el crecimiento del
microorganismos encuentra pocos obstáculos y
su gravedad es mayor.

82. Más de 5 millones de personas en todo el
mundo están infectadas por Mycobacterium
leprae
La lepra es más frecuente en Asia, África,
América Latina y las islas del Pacífico

96. Para lepra efectuar preparaciones del tejido
infectado mediante raspado de mucosa nasal u
orejas teñidos especialmente para bacilos acido
alcohol resistentes.
Los análisis de sangre y los cultivos no resultan
útiles para establecer el diagnóstico

97. Los antibióticos pueden detener el avance de
la lepra o incluso curarla
curarla.
La dapsona, el antibiótico más
frecuentemente utilizado para tratar la
lepra.
El tratamiento puede continuarse por un
período que oscila entre 6 meses y muchos
años

99. • Tinción
• ­ Colocar las láminas fijadas sobre el soporte con el
extendido hacia arriba, separadas y con el número de
identificación orientado hacia el operador.
• ­ Cubrir la totalidad del extendido con fucsina de Ziehl
Neelsen previamente filtrada.
• ­ Calentar suavemente con la llama de un mechero,
pasándolo por debajo de las láminas hasta que se produzca
emisión de vapores, evitando que hierva la fucsina.
• ­ Cuando los vapores sean visibles, dejar de calentar y
cuando estos desaparezcan calentar nuevamente, hasta
completar 10 minutos de emisión de vapores.
• ­ Si ocurre evaporación del colorante agregar nuevamente.
• ­ Dejar enfriar y lavar suavemente con agua del chorro.
Dejar enfriar y lavar suavemente con agua del chorro.

100. • Decoloración
• ­ Cubrir el extendido teñido con alcohol ­ ácido al 3%
Cubrir el extendido teñido con alcohol
durante 1 minuto y lavar suavemente con agua del chorro.
• ­ Si el extendido conserva el color rojo o rosado volver a
decolorar y lavar nuevamente.
• · Contraste
• ­ Cubrir el extendido decolorado con azul de metileno
durante 2 minutos o estandarizar el tiempo del colorante de
contraste de acuerdo al colorante usado.
• ­ Lavar suavemente con agua del chorro.
• ­ Limpiar la parte posterior de la lámina, para retirar
residuos de colorante que pueden interferir con la lectura.
• ­ Dejar secar a temperatura ambiente en posición vertical
Dejar secar a temperatura ambiente en posición vertical

101. • Lectura
• Se recomienda calificar cada frotis utilizando
la escala de lectura semicuantitativa de la
baciloscopia mediante la obtención del
promedio de bacilos por campo microscópico.
• La escala de lectura es igual a la empleada en
tuberculosis y se procede a elaborar el
informe con el cálculo del índice bacilar, que
corresponde al promedio aritmético de las
cruces encontradas en cada una de las cinco
muestras tomadas y leídas.
muestras tomadas y leídas.

102. INFORME DE RESULTADOS POR
ESCALA SEMICUANTITATIVA
• (­) No se encuentran b.a.a.r en 100 campos
No se encuentran b.a.a.r en 100 campos
microscópicos observados o en diez minutos
de observación.
• (+)Menos de un b.a.a.r en promedio, en 100
Menos de un b.a.a.r en promedio, en 100
campos microscópicos observados.
• (++)Uno a diez b.a.a.r en promedio, en 50
Uno a diez b.a.a.r en promedio, en 50
campos microscópicos observados.
• (+++)Se observan más de 10 b.a.a.r en
Se observan más de 10 b.a.a.r en
promedio, en 20 campos microscópicos
promedio, en 20 campos microscópicos
observados

103. • Procedimiento para el calculo del índice bacilar (IB)
• Para cada muestra se registrará el número de cruces, de acuerdo con
la escala anterior.
• Indice bacilar (IB): es el promedio aritmético de las cruces
es el promedio aritmético de las cruces
encontradas en cada una de las muestras leídas. Totalizar el número
de cruces del punto anterior y dividir por el número de muestras leídas:
Ejemplo:
• Moco (++)
• Linfa del lóbulo derecho (++)
• Linfa de lóbulo izquierdo (++)
• Linfa de la lesión 1 (+)
• Linfa de la lesión 2 (+)
• IB = 2+2+2+1+1 = 1,6 5
• El rango del índice bacilar cuando es positivo, oscila entre 0,2 (1/5)
hasta 3,0 (15/5), si se utilizan 5 muestras, pero pueden tener otros
rangos, dependiendo del número de muestras utilizadas.
rangos, dependiendo del número de muestras utilizadas.

104. • La clasificación bacteriológica será
La clasificación bacteriológica será
entonces:
• Multibacilar (MB):
Multibacilar (MB): IB mayor de cero;
ó
• Paucibacilar (PB): IB igual a cero.
IB igual a cero.