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Les anginesbactériennes

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Les angines
bactériennes
DES bactériologie - 18 juillet 2006
Allemand Audrey
Rasigade Jean-Philippe
Généralités
  9 millions d’angines diagnostiquées / an en France
 La majorité des angines est d’origine virale
 Habituellement bénin, gravité potentielle liée à certaines
étiologies
 Clinique = infection douloureuse et fébrile des amygdales
voire de l’ensemble du pharynx
 Installation rapide
 Fièvre (intensité variable)
 Douleur constrictive spontanée de l’oropharynx
 Odynophagie
 Adénopathies satellites
 Absence de toux
 Examen de l’oropharynx  différents types anatomocliniques
 4 types anatomocliniques  étiologies
différentes
 Angines érythémateuses et érythématopultacées
 Angines pseudo-membraneuses
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 Angines vésiculeuses (étiologies virales uniquement :
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 80-90 % = angines érythémateuses et
érythématopultacées
Généralités
Angines
érythémateuses et
érythématopultacées
Étiologies
Enfants : 60-75% virales
25-40% SBHA (pic d’incidence entre 5 et 15 ans)
Adultes : 75-90% virales
10-25% SBHA
 Virus +++ : rhinovirus, coronavirus, VRS, Myxovirus
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 Bactéries :
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Les anginesbactériennes

  • 1. Les angines bactériennes DES bactériologie - 18 juillet 2006 Allemand Audrey Rasigade Jean-Philippe
  • 2. Généralités   9 millions d’angines diagnostiquées / an en France  La majorité des angines est d’origine virale  Habituellement bénin, gravité potentielle liée à certaines étiologies  Clinique = infection douloureuse et fébrile des amygdales voire de l’ensemble du pharynx  Installation rapide  Fièvre (intensité variable)  Douleur constrictive spontanée de l’oropharynx  Odynophagie  Adénopathies satellites  Absence de toux  Examen de l’oropharynx  différents types anatomocliniques
  • 3.  4 types anatomocliniques  étiologies différentes  Angines érythémateuses et érythématopultacées  Angines pseudo-membraneuses  Angines ulcéreuses ou ulcéro-nécrotiques  Angines vésiculeuses (étiologies virales uniquement : entérovirus ou Herpes simplex virus)  80-90 % = angines érythémateuses et érythématopultacées Généralités
  • 5. Étiologies Enfants : 60-75% virales 25-40% SBHA (pic d’incidence entre 5 et 15 ans) Adultes : 75-90% virales 10-25% SBHA  Virus +++ : rhinovirus, coronavirus, VRS, Myxovirus influenzae et parainfluenzae, adénovirus, EBV, VIH (rare)  Bactéries :  Streptococcus pyogenes (SBHA) ++  plus rarement : autres streptocoques β-hémolytiques (C et G) Arcanobacterium haemolyticum Neisseria gonorrhoeae
  • 6. Angines à SBHA : épidémiologie  Bactérie strictement humaine  Réservoir pharyngé Portage asymptomatique chez :  5% des adultes  20% des enfants  25% entourage d’un cas d’angine à SBHA  50% dans les épidémies  Transmission aérienne Fréquence des infections à SBHA : enquête nationale (1995)
  • 7. Streptococcus pyogenes  Famille des streptococcaceae  Cocci gram positif, disposés en chaînettes  Immobile  Catalase négative  Aéro-tolérant  culture sous CO2  Gélose au sang : β-hémolyse  Classification de Lancefield  propriétés antigénique du polysaccharide C  antigène A
  • 8. Streptococcus pyogenes : facteurs de virulence (1)  Capsule  protection contre la phagocytose  invisible à l’ED  parfois aspect muqueux en culture  Protéines de surface  Protéine M  adhérence aux cellules épithéliales + inhibition de la phagocytose   100 types antigéniques (pouvoir rhumatogène ou néphro- toxique associé à certains types M)  Acides téichoïques  adhérence aux cellules épithéliales  Protéine F (= récepteur de la fibronectine)  adhérence aux cellules épithéliales
  • 9. Streptococcus pyogenes : facteurs de virulence (2)  Toxines  Toxines érythrogènes A, C (B et F)  = exotoxines pyrogènes  Conversion lysogénique  Activité superantigénique   scarlatine, syndrome de choc toxique  Streptolysines O et S = hémolysines  Streptolysine O (sensible à l’O2)  immunogène  ASLO (diagnostic indirect)  Streptolysine S  Enzymes  facilitent l’invasion + protection contre défenses de l’hôte  Streptokinase (fibrinolytique)  Streptodornase B (= DNase B)  immunogène (diagnostic indirect)  Autre : hyaluronidase, C5a-peptidase, nicotinamide désaminase…
  • 10. Angines à SBHA : clinique  Pas de distinction clinique entre angine virale et angine streptococcique (sauf si scarlatine typique)  Évolution favorable en 4 jours le plus souvent Formes érythémateuses  Oropharynx inflammatoire   du volume des amygdales Formes érythématopultacées  Oropharynx inflammatoire  Enduit pultacé recouvrant les amygdales
  • 11. Angines à SBHA : manifestations toxiniques  Scarlatine  = Angine streptococcique + une éruption cutanée due aux toxines érythrogènes  Vomissements / tachycardie  exanthème apparaissant au bout de 24 à 48h suivi d’une desquamation entre le 8ème et 30ème jour + énanthème (cycle de la langue)  Choc toxique streptococcique  Rare (complique le plus souvent les infections cutanées ou sous-cutanées), souches avec toxine érythrogène A le plus souvent  Fièvre, hypotension, éruption scarlatiniforme, diarrhée, défaillance multiviscérale et syndrome de détresse respiratoire aiguë
  • 12. Angines à SBHA : complications  Complications septiques locorégionales  Phlegmon périamygdalien  Abcès rétropharyngé  Adénophlegmon  Cellulites cervicales  Syndromes post-streptococciques  Rhumatisme articulaire aigu (RAA)  Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (GNA)  Érythème noueux  Chorée de Sydenham
  • 13. Angines à SBHA : complications septiques locorégionales  Incidence = 1%  Phlegmon périamygdalien  Fièvre élevée, odynophagie, otalgie, trismus  Tuméfaction du voile du palais + œdème de la luette  Abcès rétropharyngé  Fièvre, dysphagie douloureuse + dyspnée  Adénophlegmon  Douleurs cervicales suivies d’un torticolis fébrile avec AEG  Cellulites cervicales
  • 14. Angines à SBHA : Syndromes post-streptococciques  Rhumatisme articulaire aigu (RAA)  Mécanisme auto-immun : parenté antigénique entre régions de la protéine M et macromolécules tissulaires (laminine, myosine, collagène)  réactions croisées avec certains tissus  Sous-types M1, 3, 5, 6 et 18  Susceptibilité génétique probable (HLA DR2, HLA DR4)  Manifestations cliniques  isolées ou associées  Survenue 15 à 20j après angine à SBHA  Signes généraux (fièvre/TD)  Atteinte articulaire (polyarthrite migratrice)  Atteinte cardiaque  gravité du RAA  Endocarde = endocardite rhumatismale (Risque +++ d’endocardite infectieuse)  Myocarde  peut aboutir à une IC  Péricarde (pronostic favorable)  Atteintes cutanées
  • 15. Angines à SBHA : Rhumatisme articulaire aigu (RAA)  Risque = 1 à 3 % après angine à SBHA non traitée  Facteurs de risque :  Âge entre 5 et 25 ans  Antécédent personnel de RAA  Angines à SBHA récidivantes  Conditions socio-économiques défavorables  Vie en collectivité  Séjour en pays d’endémie de RAA Prévention = antibiothérapie des angines à SBHA  Réduction du risque  Importante  de la fréquence dans PI (rôle également des modifications socio-économiques + évolution des souches?) En France :  10 cas/an  Fréquence qui reste élevée dans les PVD (et DOM-TOM)
  • 16. Angines à SBHA : Syndromes post-streptococciques  Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique  Le plus souvent post-infection cutanée (10 à 20j après)  Rare (150-200 cas/an en France)  Mécanisme : dépôt de complexes immuns  lésions   FG  Affinité de certains Ag streptococciques pour le glomérule  Sous-type M12  Preuves de l’efficacité de la prévention par ATB non apportées  Érythème noueux  Dermohypodermite nodulaire aiguë  Chorée de Sydenham  Survenue tardive (jusqu’à plusieurs mois après) et installation progressive  Clinique : mouvements involontaires, anarchiques, diffus, bilatéraux  Régression spontanée en quelques mois
  • 17. Diagnostic étiologique  Intérêt  Mise en place d’une antibiothérapie si SBHA - prévention des complications - limitation de la dissémination à l’entourage - accélération de la guérison (24h)  Lutter contre la sur-prescription d’antibiotiques  Moyens diagnostiques  Scores cliniques (ex : score de Mac Isaac)  Tests de diagnostic rapide (TDR) du SBHA  Diagnostic bactériologique (prélèvement de gorge)
  • 18. Tests de diagnostic rapide du SBHA = Doctor’s test  Principe : tests immuno-chromatographiques rapides détectant l’antigène A après extraction du polysaccharide C  Performances  VPN ≥ 96% Tests d’élimination du diagnostic d’angine à SBHA  Rapidité (< 5 min) / simplicité  diagnostic immédiat au cabinet du médecin  Indications  Chez l’enfant à partir de 3 ans  Chez l’adulte si score de Mac Isaac  2  Spécificité ≥ 95%  Sensibilité ≥ 90%  VPP ≥ 90%
  • 20. Diagnostic bactériologique : prélèvement de gorge  Peu réalisé en pratique (délai de 1-2j)  Dans contexte angine aiguë ou en l’absence de contexte, recherche de :  SBHA (Méthode de référence)  Streptocoques β-hémolytiques C et G  Arcanobacterium haemolyticum si rash cutané associé  Prélèvement  Écouvillonnage des amygdales (ou des piliers du voile du palais et de la paroi postérieure du pharynx en cas d’amygdalectomie)  Avant antibiothérapie  Éviter tout contact salivaire  Si acheminement > 2h  milieu de transport de type Stuart ou Amies  2 écouvillons ED Mise en culture
  • 21. Diagnostic bactériologique  Examen direct (étalement sur lame)  Coloration de gram  Intérêt : mise en évidence de l’association fuso- spirochétienne (Angine de Vincent)  Mise en culture  Choix des milieux en fonction du contexte  Angine aiguë ou absence de contexte : gélose sang avec ou sans mélange inhibiteur, incubation sous CO2 (5-10%) ou en anaérobiose pendant 48h  Identification des germes avec pouvoir pathogène sur le pharynx  Ne pas mentionner ni les bactéries commensales du pharynx ni les bactéries de passage pathogènes dans d’autres circonstances cliniques
  • 22. Diagnostic bactériologique : identification des streptocoques  Colonies β-hémolytiques  Cocci gram positif, en chaînettes  Catalase négative  Groupage antigénique  Extraction enzymatique de l’Ag (polysaccharide C) (37°)  Agglutination de particules de latex sensibilisées avec des Ac anti-groupe A, B, C, D, F et G
  • 23. Diagnostic bactériologique : antibiogramme  Sensibilité du SBHA aux antibiotiques  Pénicillines : toujours sensible à la pénicilline G  Macrolides (et kétolides)  Taux de résistance en augmentation (entre 20 à 30% en 2003)  Mécanismes : acquisition du gène ermB  modification de la cible (phénotype MLSB), efflux  Prescription après antibiogramme et restriction de leur indication aux patients ayant une CI aux -lactamines  Réalisation d’un antibiogramme (prélèvement de gorge)  SBHA  sur demande (utilisation des macrolides)  SBHC et G  idem et fonction de la quantité de germes  Arcanobacterium haemolyticum
  • 24. Antibiothérapie des angines à SBHA (Afssaps, 2005)  Traitement :  TDR positif  Culture positive  Traitement historique de référence = pénicilline V (Oracilline®) 10j (3 prises/j)  Privilégier les traitements courte durée pour améliorer l’observance  Traitements symptomatiques : antalgiques/ antipyrétiques  Efficacité sur la prévention du RAA jusqu’à 9j après début des symptômes
  • 25. Antibiothérapie des angines à SBHA (Afssaps, 2005)  Traitement recommandé = Amoxicilline 6j (2 g en 2 prises/j)  Allergie aux pénicillines sans CI aux céphalosporines = C2G ou C3G orales  Céfuroxime axétil 4j  Cefpodoxime proxétil 5j  Céfotiam héxétil 5j  CI aux -lactamines  Macrolides (antibiogramme)  Azithromycine 3j  Clarithromycine 5j  Josamycine 5j  Pristinamycine au moins 8j de traitement
  • 26. Récapitulatif : prise en charge d’une angine aiguë (Afssaps, 2005) Pas de facteurs de risque de RAA Traitement symptomatique : antalgique et/ou antipyrétique Négatif Facteurs de risque de RAA Culture Négatif Antibiothérapie Positif Signes évocateurs d’une angine TDR Traitements courts Antibiothérapie Positif
  • 27. Autres étiologies bactériennes  Arcanobacterium haemolyticum  Autres Streptocoques β-hémolytiques  Groupes C et G  Possible toxine érythrogène (conversion lysogénique)  scarlatine (exceptionnel)  Complications exceptionnelles  Pas de risque de RAA  Rares glomérulonéphrites aiguës  Neisseria gonorrhoeae  Formes pharyngées le plus souvent asymptomatiques  Bilan d’une IST (contexte)  Mise en culture sur géloses chocolat enrichies avec ou sans inhibiteur (type VCAT)  Autres : Corynebacterium diphtheriae, Association fusospirillaire
  • 28. Arcanobacterium haemolyticum  Anciennement Corynebacterium haemolyticum  Clinique :  Angine érythémateuse ou érythématopultacée (pas de distinction clinique avec SBHA/virus) + rash scarlatiniforme dans > 30% des cas + adénopathie dans 50%  Surtout chez les 15-25 ans  Fréquence estimée : 0,5 à 3%  Complications exceptionnelles  Autre : infections cutanées (ulcères chroniques) et exceptionnellement infections invasives surtout chez diabétique/alcoolique/néoplasie (endocardite/ ostéomyélite/méningite/pneumonie/abcès)
  • 29. Arcanobacterium haemolyticum  Bacille gram positif corynéforme  -hémolytique  Aéro-anaérobie facultatif  Immobile  Réservoir principalement humain (commensal des voies aériennes supérieures et de la peau)  Transmission aérienne  Facteurs de virulence  -hémolysine  Neuraminidase  Phospholipase D  cytotoxicité + dissémination de l’infection
  • 30. Arcanobacterium haemolyticum  Diagnostic  souvent après infections récidivantes car diagnostic pouvant être mis en défaut  Mise en culture (prélèvement de gorge)  Géloses au sang sous CO2 48-72h  Sang de mouton : petites colonies avec zone d’hémolyse étroite (visible souvent après 48-72h)  Sang de lapin, cheval ou humain : colonies plus grosses et hémolyse plus importante et plus précoce  2 aspects : colonies lisses-blanchâtres ou rugueuses- grisâtres  Milieu Loeffler : aspect identique à C. diphtheriae mais pousse mal sur milieu au tellurite
  • 31. Arcanobacterium haemolyticum  Identification  Coloration de Gram  Catalase négative  Reverse camp test positif  Galerie d’identification  Séquençage (gène 16S)  Infection polymicrobienne possible
  • 32. Arcanobacterium haemolyticum  Antibiogramme et traitement  Sensible aux macrolides (Erythromycine, Azithromycine), à la Gentamycine, Clindamycine et aux Céphalosporines  Généralement sensible aux pénicillines mais quelques échecs de ttt signalés  Résistant au Cotrimoxazole  Traitement par macrolides (Erythromycine) Autre : pénicillines
  • 33. Angines bactériennes pseudo- membraneuses et ulcéronécrotiques Orientation clinique Diphtérie Angine de Vincent Chancre syphilitique
  • 34. Orientation clinique  Angine pseudo-membraneuse  MNI  Diphtérie  Angine ulcéreuse / ulcéronécrotique  Angine de Vincent  Chancre syphilitique  Hémopathie, agranulocytose, cancer amygdalien
  • 35. Diphtérie Introduction Agent causal : Corynebacterium diphtheriae La toxine diphtérique Epidémiologie Clinique Conduite diagnostique Attitude thérapeutique Prophylaxie
  • 36. Diphtérie : généralités  URGENCE diagnostique et thérapeutique  Angine pseudomembraneuse liée à une souche toxinogène de Corynebacterium diphtheriae  Rarissime en France mais toujours endémique dans de nombreux pays en voie de développement et en Europe de l’Est
  • 37. Agent causal : Corynebacterium diphtheriae  Bacille Gram positif, immobile, non capsulé, non sporulé, aéro-anaérobie facultatif  Métabolisme fermentatif  Catalase +, Oxydase -  Germe exigeant :  Milieu de Loeffler (sérum de bœuf coagulé) : colonies en taches de cire  Gélose sang : colonies de petite taille (1-2 mm), hémolyse β inconstante
  • 38. Milieux de culture  La culture nécessite de nombreux facteurs de croissance dont le fer  Milieu de Loeffler  Milieu classique d’isolement  Permet une pousse sélectivement plus rapide (6h) de C. diphtheriae que des autres germes de la flore oropharyngée Milieu de Loeffler stérile Milieu de Loeffler colonies de C. diphtheriae
  • 39. Milieux d’identification  Milieu GHT (gélose, hémoglobine, tellurite)  Le tellurite de potassium inhibe la plupart des germes commensaux  Les colonies de C. diphtheriae apparaissent noires par réduction du tellurite.  Milieu de Tinsdale (sang laqué, cystéine et tellurite)  Même principe que le milieu GHT, mais les colonies de C. diphtheriae sont entourées d’un halo noir par production d’H2S à partir de la cystéine  Permet de différencier C. diphtheriae des autres corynébactéries, qui sont H2S -
  • 41. Examen direct  Bacille Gram positif à division longitudinale  Aspect corynéforme en amas, palissades, haltères, idéogrammes
  • 42. Galeries d’identification  Galerie API CORYNE  Galerie Phoenix
  • 43. Toxine diphtérique  Exotoxine protéique de 62 kDa, sécrétée en croissance exponentielle et inhibant la synthèse protéique de tous les tissus (toxine pantrope)  Sécrétée sous forme de pro- enzyme  Deux fragments A et B liés par ponts disulfures  Trois domaines :  Domaine enzymatique  Domaine de fixation aux récepteurs  Domaine hydrophobe de translocation trans-membranaire Fragment B, 38 kDa Fragment A, 24 kDa
  • 44. Physiopathogénie  Sécrétion et diffusion par voie sanguine  Internalisation après liaison à un récepteur ubiquitaire, le pro-HB-EGFL-R (heparine-binding EGF-like receptor)  Activation par protéolyse  Inhibition de l’EF2 (Facteur d’élongation 2) ribosomal BLOCAGE DE LA SYNTHESE PROTEIQUE
  • 45. Régulation de la sécrétion  La toxine diphtérique est codée par le gène tox porté par un phage bêta  Seules les souches lysogènes sont sécrétrices  L’expression du gène tox est régulée par un répresseur, codé par le gène toxR porté par le chromosome bactérien  Ce répresseur nécessite la présence de fer ( > 100µg/l) pour inhiber l’expression de tox Le fer étant en très faible quantité dans les sécrétions oropharyngées, la toxine est sécrétée sans retenue
  • 46. Diagnostic du caractère toxinogène : mise en évidence du gène tox par PCR  Examen le plus couramment utilisé  Nécessite l’envoi des souches au CNR (Institut Pasteur, Paris)  Utilisation d’amorces ciblant spécifiquement les fragments A et B de la toxine  La PCR peut être effectuée directement sur les prélèvements de fausses membranes avec une sensibilité de 77 %* *Development of a direct PCR assay for detection of the diphtheria toxin gene. H Nakao and T Popovic J Clin Microbiol. 1997 July; 35(7): 1651–1655.
  • 47. Epidémiologie  Réservoir strictement humain pour C. diphtheriae  Transmission aérienne par la salive  Endémique dans les PVD et l’Europe de l’Est  Incidence mondiale annuelle de 150 000 cas pour 4000 décès  En France : la dernière épidémie autochtone remonte à 1989 dans l’Ariège (3 cas)  Deux cas isolés depuis, tous deux à Paris :  Un cas d’importation en 2002  Deux cas autochtones à C. ulcerans en 2003 et 2005
  • 48. Un mot sur C. ulcerans…  C. ulcerans est une corynébactérie proche de C. diphtheriae  Elle peut être infectée par le phage bêta et sécréter la toxine pantrope  Son réservoir est animal (bovins, équins) ; elle peut être responsable de zoonose  La transmission interhumaine est exceptionnelle
  • 50. Présentation clinique : examen général  Angine diphtérique commune  Incubation inférieure à 7 jours  Début progressif, fébricule, dysphagie, malaise  L’angine s’accompagne d’adénopathies sous-angulo-maxillaires parfois volumineuses et douloureuses ; on parle de « bull-neck » ou de cou proconsulaire
  • 52. Examen endo-buccal  Amygdales recouvertes d’un enduit blanchâtre, de blanc nacré à grisâtre  Ces fausses membranes sont adhérentes et extensives  Elles sont composées de polynucléaires englués dans la fibrine, et de nombreux bacilles  Initialement localisées, elles s’étendent dans tous les directions
  • 54. Extension des fausses membranes  Vers la luette et le nasopharynx  Voix nasonnée  Coryza séreux, puis mucopurulent et hémorragique  Vers le larynx : le croup ou laryngite diphtérique  Dysphonie avec toux et voix rauque  Puis toux et voix éteinte, risque d’asphyxie  Urgence thérapeutique (assistance ventilatoire)  A noter que des souches non toxinogènes de C. diphtheriae causent également des angines à fausses membranes localisées : on ne parle pas de diphtérie, et il n’y a pas d’extension au larynx  De nos jours, on parle de croup ou « faux croup » pour désigner la laryngite virale sous-glottique de l’enfant
  • 55. Manifestations toxiniques  La toxine bloque la synthèse protéique de la plupart des tissus de l’organisme  Cependant, au plan clinique, les manifestations sont principalement cardiaques, neurologiques et dans une moindre mesure, rénales
  • 56. Atteinte myocardique Elle réalise le syndrome malin secondaire de Marfan, principale cause de décès  Elle débute précocement, avant le dixième jour  On relève des troubles de la conduction et des troubles du rythme à type d’extrasystoles, de blocs auriculo-ventriculaires  Le risque de décès brutal est permanent et se prolonge durant toute la convalescence  Des séquelles tardives (bloc de conduction) sont possibles
  • 57. Atteinte neurologique  Paralysie vélopalatine précoce (J15)  Trouble de la phonation  Paralysie de l’accommodation  Risque de fausse route  Annonciatrice de myocardite  Paralysies des membres, tardives (J30) : Syndrome malin tardif de Grenet  Paralysies diffuses et extensives  Atteinte possible des nerfs crâniens avec paralysie des muscles respiratoires  URGENCE THERAPEUTIQUE  Assistance ventilatoire  La cytochimie du LCR montre une dissociation albumino-cytologique rappelant celle du syndrome de Guillain-Barré  Ces atteintes neurologiques sont régressives
  • 58. Atteinte rénale  Plus rare que les atteintes myocardiques et neurologiques, elle associe :  Protéinurie  Hématurie  Insuffisance rénale oligo-anurique  Elle est régressive
  • 59. Conduite diagnostique  Diagnostic évoqué sur la clinique devant une angine pseudo-membraneuse chez un patient de tout âge non ou mal vacciné ayant séjourné récemment en zone d’endémie  Le diagnostic différentiel de l’angine pseudo- membraneuse est la mononucléose infectieuse  Signes cliniques supplémentaires : purpura du voile du palais, éruption diffuse maculeuse, splénomégalie inconstante  Signes biologiques : syndrome mononucléosique  Confirmation : MNI test, sérologie spécifique (IgM antiVCA)
  • 60. Diagnostic de certitude  Prélèvement de gorge réalisé à l’écouvillon au niveau de la lésion  Adressé en urgence au laboratoire de microbiologie pour examen direct et ensemencement sur milieux spécifiques  Le laboratoire doit être prévenu de la suspicion de diphtérie  L’identification sera confirmée par le CNR Diphtérie (Institut Pasteur) qui recherchera le gène tox par PCR
  • 61. Attitude thérapeutique  La diphtérie est une urgence thérapeutique  Le traitement repose sur la neutralisation de la toxine par sérothérapie et sur l’élimination de la source de toxine par antibiothérapie  L’hospitalisation est systématique, en réanimation si besoin (croup, troubles du rythme, détresse respiratoire)
  • 62. Sérothérapie  On utilise un sérum antidiphtérique équin  Injecté le plus rapidement possible selon la méthode de Besredka (administration fractionnée sous surveillance pour éviter un choc anaphylactique)  Ce sérum neutralise la toxine présente dans le sang mais ne rétablit pas les fonctions des cellules déjà atteintes  La vaccination en relais de la sérothérapie est systématique car la maladie est peu immunisante
  • 63. Antibiothérapie  Pénicilline G ou A par voie intraveineuse avec relais oral dès que possible, pour une durée de 14 jours  Alternative : érythromycine
  • 64. Mesures associées  Croup asphyxiant : intubation-ventilation, voire trachéotomie de sauvetage  Détresse respiratoire : intubation-ventilation  Atteinte myocardique menaçante : traitement digitalo-diurétique et/ou pose d’une sonde d’entraînement électrosystolique (SEES)
  • 65. Prévention collective : vaccination obligatoire  Généralisée en France depuis 1945  Inscrite au Programme Etendu de Vaccination de L’OMS (PEV) depuis 1974  Obligatoire chez le nourrisson  3 injections à un mois d'intervalle à partir de l'âge de 2 mois, rappel entre 16 et 18 mois, puis à 6 ans, 11 ans et 16- 18 ans  Elle n’est plus recommandée dans la population générale après l’âge de 18 ans mais reste obligatoire chez les professionnels de santé (une injection tous les dix ans)  Le taux de sujets correctement protégés diminue avec l’âge  74 % à 20 ans contre 33 % après 65 ans
  • 66. L’anatoxine diphtérique  Elle est constituée du fragment A de la toxine pantrope, traité par la chaleur, le formol et associée à l’hydroxyde d’aluminium  Elle est fortement antigénique mais dénuée de pouvoir pathogène  Aucune contre-indication  Les anticorps produits sont neutralisants et protecteurs  L’anatoxine est le plus souvent associée aux vaccins antitétaniques, coqueluche et poliomyélite
  • 67. Prévention individuelle  Patient :  Isolement respiratoire  Levé après deux prélèvements de gorge négatifs réalisés à 24 h d’intervalle après arrêt des antibiotiques  Déclaration obligatoire auprès de la DDASS
  • 68. Prévention individuelle  Sujets contact :  Dépistage et traitement antibiotique systématique (pénicilline / macrolide)  Rappel vaccinal par anatoxine  Voyageurs :  Rappel vaccinal recommandé pour les voyageurs en zone d’endémie (ex-URSS, Asie du Sud-Est…)  Le vaccin habituel est le Revaxis (Diphtérie- Tétanos-Polio)
  • 69. Résumé : en pratique  Angine pseudo-membraneuse chez un patient à risque  Prélèvement de gorge adressé en urgence au laboratoire en précisant la suspicion diagnostique  Examen direct : forte présomption en cas de bacilles gram + prédominants  Le traitement ne doit pas attendre la confirmation : sérothérapie et antibiothérapie (pénicilline G ou A / macrolide)  Diagnostic bactériologique sur milieux spéciaux : milieu de Loeffler puis isolement sur milieu de Tinsdale ; ou milieu classique au sang et identification par galerie commerciale  Envoi de la souche au CNR pour recherche du gène tox par PCR  Déclaration du cas auprès de la DDASS  Recherche, dépistage et antibioprophylaxie des sujets contacts
  • 71. Angine de Vincent  Décrite par Jean Vincent en 1896  Présentation clinique :  Mauvaise hygiène bucco-dentaire chez un adolescent ou un adulte jeune  Examen buccal : ulcération unilatérale profonde, recouverte de membranes grisâtres, souple  Rechercher un point de départ endobuccal (gingivite, carie, péricoronarite)  Adénopathie satellite sous-angulomaxillaire homolatérale  Fièvre modérée  Odynophagie latéralisée  Haleine fétide +++
  • 72. Diagnostic microbiologique Se fait sur l’examen direct  Coloration de Gram de l’étalement sur lame de l’écouvillonnage de l’ulcération  Met en évidence la prolifération de deux commensaux de l’oropharynx : le bacille fusiforme (Fusobacterium necrophorum) associé à des spirochètes du genre Borrelia, dits spirochètes de Vincent
  • 73. Syndrome de Lemierre  Complication rare mais grave de l’angine de Vincent  Classiquement liée à un retard diagnostique (présentation atypique)  Extension de contiguïté vers la veine jugulaire  Thrombophlébite jugulaire septique :  Septicémie à Fusobacterium necrophorum  Emboles septiques gagnant le cœur droit puis la circulation pulmonaire
  • 74. Syndrome de Lemierre  Diagnostic : altération brutale de l’état général dans les suites d’une angine méconnue ou traitée par macrolides  Examen direct, hémocultures positives à F. necrophorum  Evolution sans traitement :  Endocardite infectieuse  Emboles paradoxaux  Choc septique  Traitement : C3G parentérale, relais oral par clindamycine
  • 76. Fusobacterium necrophorum  Bacille Gram négatif anaérobie, non sporulé, non capsulé, de forme polymorphe  Famille des bacteroïdaceae : comprend également Bacteroïdes et Leptothrix
  • 77. Habitat et pathogénicité  Réservoir : homme et animaux, commensal de l’oropharynx et du tube digestif  Pathogénicité : opportuniste après effraction, baisse des défenses immunitaires, déséquilibre de flore  Infection ulcérante, purulente ou gangreneuse  Cas particulier : le Noma (stomatite gangreneuse)  Pas de transmission interhumaine
  • 78. Antibiothérapie  Sensibilité : pénicilline, clindamycine, chloramphénicol, métronidazole  Résistance aux macrolides  Pas d’antibiogramme réalisé en pratique  Traitements de choix :  Pénicilline V 100 000 UI/kg/j pendant 10 jours  Alternative : métronidazole
  • 79. Résumé : en pratique  Angine ulcérée unilatérale chez un adulte jeune en mauvais état général  Eliminer une syphilis, une néoplasie amygdalienne  Eliminer une complication (Sd de Lemierre)  Ecouvillonnage et étalement sur lame de l’enduit recouvrant l’ulcère  Coloration de Gram  Mise en évidence de l’association fusospirillaire  Pas de culture, pas d’antibiogramme  Antibiothérapie : pénicilline V 10 j
  • 81. Présentation clinique  Absence de signes généraux  Notion de contage à l’interrogatoire  Examen buccal : ulcération peu profonde, peu sensible, indurée  Présence d’une adénopathie satellite indolore
  • 82. Diagnostic microbiologique  T. pallidum n’est pas cultivable sur milieux usuels  L’examen direct de la lésion n’est pas recommandé en raison de la présence de tréponèmes commensaux  Diagnostic indirect par sérologie J0 + J15 :  Test non tréponémique (VDRL)  Test tréponémique (TPHA, ELISA, FTA-Abs)  Traitement : pénicilline retard
  • 83. Rappel – quatre entités cliniques Erythémato-pultacée Virale SBHA Arcanobactérie Forme trompeuse d’angine de Vincent Pseudo-membraneuse Diphtérie MNI Vésiculeuse Toujours virale Ulcéro-nécrotique Angine de Vincent Chancre syphilitique Hémopathie, agranulocytose, cancer amygdalien

Notes de l'éditeur

  1. Exanthème : éruption maculopapuleuse début au niveau du thorax et de la racine des membres, extension en 1-2j aux extrémités et sur le tronc en respectant les paumes et les plantes (fin piqueté rouge s’effaçant à la vitropression ou à l’étirement) ; aspect souffleté du visage (signe de Trousseau) ; prurit possible Énanthème : langue saburrale (enduit blanchâtre) puis desquamation de la périphérie au centre, aspect framboisée au 6ème jour, lisse au 9ème, normale au 14èmej.
  2. Rappel sur flore de l‘oropharynx : staphylocoques non aureus, corynébactéries, S. aureus, Streptocoques oraux, pneumocoque, SBHA, Neisseria, Moraxella catarrhalis, Haemophilus, Stomatococcus
  3. En 2001 : 8% de R aux macrolides Kétolides : même mécanisme de R que les macrolides mais fréquence moins importante (1 à 22%)
  4. L’immunité vaccinale nécessite un titre d’anticorps supérieur à 0.1 UI/ml Une étude de séroprévalence réalisée en 1994 a montré que 49 % des patients âgés de 15 ans et plus avaient un titre protecteur Le taux de sujets protégés diminuait avec l’âge : 74% de 15 à 39 ans, 46% de 40 à 64 ans, 33% au-delà de 65 ans* *VINCENT-BALLEREAU F, SCHRIVE I, FISCH A et al. Immunité antidiphtérique de la population française adulte d&apos;après une enquête sérologique multicentrique - B.E.H 1995;15:65-6
  5. Le genre Fusobacterium comprend les espèces suivantes : F. necrophorum , le plus virulent F. mortiferum F. nucleatum , le plus fréquemment isolé Autres : F. varium, F. gonidiaformans , F alocis, F. pseudonecrophorum, F. salci, F. ulcerans