ALERTA PARKINSON X DR. CRISTIAN CARPIO (11 ABRIL 2024)
Patologia endometrial
1. LUIS FELIPE BURBANO
DIVANNA CABEZAS
STEPHANIA DIAZ
EVER LUNA
LUIS FERNANDO MARIN
MARCO ANTONIO ROJAS
DANIELA TORRES
MEDICINA
8vo SEMESTRE– 2011B
GINECOLOGÍA
2. CAPAS DEL ÚTERO
Endometrio• Mucosa
• Capa muscular gruesa.
Miometrio En continuidad con las
de trompas y vagina.
• Capa serosa externa o
Perimetrio cubierta peritoneal visceral
del útero.
3. ENDOMETRIO
Cambios de act. El final de c/ciclo:
Ciclo histológico
Durante un ciclo secretora destrucción
del endometrio:
menstrual el endometrial parcial del
glándulas
endometrio durante el ciclo endometrio
endometriales y
prolifera y luego concuerdan con acompañado de
el estroma
se degenera. maduración de hemorragia desde
circundante.
folículos ováricos. vasos de mucosa.
Noyes, Hertig y Rock (1950) Cambios histológicos cíclicos del endometrio en mujer
adulta
4. CAPAS DEL ENDOMETRIO
CAPA Zona intermedia profunda (capa esponjosa) 2/3 Superficiales del endometrio
FUNCIONAL zona q prolifera, y se desprende en
Zona compacta superficial (capa compacta). c/ ciclo si no hay embarazo.
CAPA Región más profunda. NO experimenta Regeneración endometrial después
BASAL proliferación mensual importante. de c/ menstruación.
Capa compacta
Capa
esponjosa
5. VASCULATURA DEL ENDOMETRIO
AA UTERINA
AA Arciforme: 6-10, anastomosan en miometrio.
AA Radiales: capa basal endometrio.
AA Rectas: irrigan esta región.
AA Espiraladas: Dan muchas arteriolas que se
anastomosan y forman el lecho capilar.
Lecho capilar Comprende segmentos dilatados de
paredes delgadas que se denominan lagunas.
AA rectas y AA no se modifican durante ciclo
espiraladas menstrual
(porción prox.)
AA espiraladas Degeneración y regeneración
(Porción distal) con c/ciclo menstrual (por
estrógenos y progesterona).
9. FASE SECRETORA
48-72h post-ovulación actúa progesterona: presencia productos
secretorios eosinofílicos ricos en prot en luz glandular.
• Efectos de progesterona antagonistas al de estrógenos ↓[ ] ® de
estrógenos.
Glándulas endometriales (ricas en glucógeno): 1ro a nivel
subnuclear (16d) progresan hacia luz glandular.
• 6-7d post-ovulación, actividad secretora de gl es máxima y endometrio está
listo para implantación.
Estroma sin cambios hasta el 7mo d luego de ovulación.
• Fase secretoria tardía: edema máximo del estroma, AA espirales se vuelven
visibles, ↑ longitud y se enrollan.
24 d “formación de manguitos"
en estroma perivascular.
• 2d antes de menstruacion ↑ linfocitos anuncia colapso
estroma endometrial e iniciación del flujo menstrual.
11. FASE MENSTRUAL
Destrucción
PGF2a
Ausencia cuerpo lúteo y
vasoconstrictora
implantación ↓estrógenos y
potente:
interrupción progesterona Desprendimiento
vasospasmo
secreción desprendimiento capa funcional,
arteriolar ulterior e
glandular: por espasmo AA deja a capa basal
isquemia
desintegración espirales + como origen del
endometrial,
irregular y Desintegración de crecimiento
contracciones
desprendimiento lisosomas: endometrial
miometriales que ↓
de capa descargo enzimas subsecuente.
flujo sanguíneo
funcional proteolíticas
local de pared
menstruación. isquemia
uterina.
endometrial
15. PÓLIPO ENDOMETRIAL
Proyecciones intrauterinas blandas y carnosas
que constan de glándulas endometriales y
estroma fibroso cubierto de epitelio
*Sésiles o
pediculados
*1-2% malignos
Características *Benignos pero
Principales *Cromosomas
pueden tener
6 y 12
cambios
hiperplasicos
16. PÓLIPO ENDOMETRIAL
Generalmente sésiles. 20% casos mútliples.
Alrededor de menopausia. Son ASx, pero pueden sangrar
por necrosis apical debido a congestión estromal.
Desarrollo por estimulación estrogénica prolongada en
áreas de endometrio refractarias a progesterona.
Factores de Riesgo: Obesidad, HTA, Uso de
Tamoxifeno.
Evidencia no apoya uso de terapia de reemplazo
hormonal con su formación
17. PÓLIPO ENDOCAVITARIO
DE FONDO UTERINO
Corte histológico a muy bajo aumento. Consta de glándulas
endometriales, algunas irregulares, otras dilatadas. Tiene un
pedículo formado por una elongación de miometrio
20. PÓLIPO HISTOLOGÍA
Legrado endometrial con fragmento de pólipo con glándulas quísticas
y otro de endometrio con glándulas amontonadas e irregulares, con
epitelios atípicos, correspondiente a una hiperplasia atípica.
21. LEIOMIOMA
Proliferación localizada de cells de MM liso rodeadas por
una pseudo-cápsula de fibras musculares comprimidas
• Neoplasmas benignos de MM liso.
• Erróneamente llamados fibroides por su
contenido de colágeno
• Incidencia: 20 -25%.
• Mayoría de veces son clínica/ insignificantes,
presentandose de 6 – 7 normal/.
22.
23.
24. CITOGÉNESIS
Cada leiomioma deriva
de un solo miocito
Primera mutación que
inicia el proceso aun es
desconocida
Están involucrados los
cromosomas 6, 7, ,12 y
14.
25. CLASIFICACIÓN
Por localización y
dirección de
crecimiento
26. FACTORES DE FACTORES
RIESGO PROTECTORES
Raza: afroamericanos Postmenopausia: por
hipoestrogenismo
Edad: 50 años = 70% caucásicas
y 80% afroamericanas
Embarazo: disminuye exposición
a estrógenos
Ant fliar de 1er grado, elevan 2
veces el riesgo de aparición
ACO: exposición de estrógenos
opuesta por progesterona
Obesidad: Conversión
andrógenos a estrógenos
Menarca temprana: Exposición a Cigarrillo: disminuye niveles de
estrógenos por mas tiempo estrógenos
27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mayoría de casos
son asintomáticos
El restante se
presentan con:
• Sangrado
• Dolor
• Sensación de presión
• Infertilidad
SANGRADO
Correlación con el aumento de presión sobre el
sistema venoso adyacente, con la subsecuente
dilatación de las vénulas endometriales
30. ADENOMIOSIS
• Agrandamiento del útero debido a restos ectópicos de
endometrio en el miometrio.
• Estos restos pueden ser difusos (adenomiosis difusa), o
estar en un nódulo circunscrito (adenomiosis focal).
Nótese la textura esponjada
31. • Las flechas muestran glándulas endometriales
profundamente localizadas en el miometrio
32. PATOGÉNESIS
• La teoría que mas se sostiene, es la de la
invaginación de la capa basal del endometrio
hacia el miometrio lo cual es mas fácil por la
ausencia de una capa submucosa
• Causas de esto pueden ser:
– Cirugía
– Embarazo previo
– Inmunidad disminuida
– Edad reproductiva
33. FACTORES DE RIESGO MANIFEST CLÍNICA
• Paridad • 1/3 desarrollan síntomas
• Otras enfermedades que • Su severidad se correlaciona
afecten la expresion de la con numero de focos y
aromatasa del citocromo p450 extension de invasion
y con altos niveles de • Menorragia (vascularización
estrogeno tisular anormal del endometrio)
• Leiomiomas • Dismenorrea (incremento de
• Endometriosis prostaglandina en el tejido
• CA endometrio adenomiotico)
• Uso de Tamoxifeno (Cohen • Dispareunia 10%
1997)
35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Malestar
general
Histeroscopia: fiebre 37.7°-
hiperemia 40°C)
dolor pélvico o
Leucocitosis
hemiabdomen inf
Leucorrea Sangrado
con olor vaginal
anormal anormal
36. • Rara y casi siempre subclínica;
Endometritis constituye el paso inicial hacia el
desarrollo de una EPI a partir de
Primaria un cervicitis o una localización de
un TBC diseminada
• La mas frecuente y se relaciona
Endometritis mas con infección puerperal y
Secundaria suele manifestarse en el 3 o 5
día
37. ENDOMETRITIS
Aguda Crónica
Después de partos(RPM); Infecciones poco virulentas
cesáreas
Escasez de estrógenos
Aborto séptico y legrado (hemorragias funcionales
prolongadas)
Intervenciones: Procesos intrauterinos: Mioma
histeroscopia o submucoso, Pólipos, CA cuerpo
salpingografia
Sx: ↑Tº, Secreción fétida, Dolor Por DIU
en, hipogastrio difuso, Cuadro
hemático inflamatorio
Sx: anomalías hemorrágicas
aciclicas
41. HIPERPLASIA:
aumento de tamaño de un órgano o tejido, por
aumento en el número de celular.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:
Alteraciones morfológicas de glándulas y estroma
endometrial, desde un estado fisiológico
exagerado hasta un carcinoma in situ.
ETIOLOGIA:
Estimulación estrogenica prolongada en
ausencia de progesterona
43. CLASIFICACIÓN
• Glándulas dilatadas o quísticas con
formas redondeas o ligera/ irregulares.
Hiperplasia simple • ↑ tasa glandular-estromal.
• NO apiñamiento.
• NO atipias citológicas.
• Presenta una arquitectura particular:
Hiperplasia Repliegues.
• Glándulas apiñadas.
compleja • Menos estroma. NO hay atipias.
•Grandes núcleos de tamaño y forma
variables que han perdió su polaridad.
Hiperplasia •↑ tasa núcleo-citoplasma.
•Nucléolo prominente.
atípica •Simple
•Compleja
44. CLASIFICACIÓN
TIPO DE HIPERPLASIA PROGRESIÓN A CANCER (%)
Simple (quística sin atipias) 1
Compleja (adenomatosa sin atipias) 3
Atípica
Simple (quística con atipias) 8
Compleja (adenomatosa con atipias) 29
Factor más importante de progresión:
ATIPIAS
48. HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPIAS
Atipias: Atipicidad del núcleo, manifestado por
agrandamiento del núcleo, nucléolo, variación del
tamaño y forma del núcleo, y mitosis atípica.
52. CÁNCER ENDOMETRIAL
Proceso maligno más frecuente del
aparato genital femenino.
Edad: 55 – 65 años.
Mujer postmenopáusicas y es cada vez
más virulenta con la edad avanzada.
ETIOPATOGENIA:
Estimulación estrogénica no compensada:
• Cualquier factor que ↑ expos a estrógenos↑ riesgo
CA endometrial.
53. FACTORES DE RIESGO
RIESGO
CARACTERÍSTICA
RELATIVO
Nuliparidad 2-3
Menopausia tardía 2-4
Obesidad
- 21-50 lb de sobrepeso 3
- > 50 lb de sobrepeso 10
Diabetes mellitus 2-8
Terapia de Estrógenos sin oposición 4-8
Terapia con Tamoxifeno 2-3
Hiperplasia endometrial atípica 8-29
Sólo alrededor del 10% de las pctes con sangrado
postmenopáusico tienen cáncer endometrial
54. Carcinoma inicial que
afecta sólo al endometrio
Carcinoma más avanzado
que afecta en profundidad a
la túnica muscular
57. ADENOCARCINOMA
ENDOMETRIOIDE
Compuestos de Diferencia con
glándulas que se hiperplasia endometrial:
Clara invasión del
parecen a glándulas estroma o glándulas
endometriales muy juntas (espalda-
normales. con-espalda).
58. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• Hiperplasia endometrial TÉCNICAS DE IMAGEN:
• CA cervical Ecografía transvaginal
• Metástasis de CA de ovario al
endometrio
• Tumor de células de la granulosa
HALLAZGOS
PRUEBAS ESPECÍFICAS: ANATOMOPATOLÓGICOS:
Biopsia endometrial (90% Glándulas atípicas,
exactitud) hiperplásicas con o sin
estroma. Mitosis frecuente.
59.
60. MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
1. Clínica
2. Métodos basados en Imágenes:
• Ecografía transvaginal
• Sonohisterografía
• Resonancia Magnética Nuclear (RNM)
3. Métodos basados en Biopsia:
• Biopsia por Pipelle
4. Método basado en la visualización de la cavidad uterina:
• Histeroscopia
64. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
Uno de los más importantes métodos para evaluar órganos
pélvicos.
Técnica económica, sin complicaciones, y ampliamente
conocida.
Permite medir línea endometrial (LE) para establecer una
conducta en función del grosor. Conveniente realizarla en la
1ra mitad del ciclo, después de la menstruación.
LE Normal premenopáusicas >15 mm y postmenopáusicas
>5mm. Hay relación entre el grosor del tejido y riesgo de CA
endometrial o hiperplasia endometrial.
65. LIMITACIONES
Correlación entre Mujeres
CA endometrial grosor endometrial perimenopáusicas:
puede ocurrir en medido por ecografía espesor endometrial al
transvaginal e in vivo final de fase secretora
pctes con LE (post a histerectomía), hasta 20mm,
<5mm sólo es correcta en (Importancia de ECO
65% de los casos . en 1ra fase del ciclo).
Uno de los métodos más valiosos para evaluar HUA en pctes peri- y
postmenopáusicas, permitiendo descartar CA e hiperplasia endometrial
con alta sensibilidad y especificidad.
66. SONOHISTEROGRAFÍA
• Técnica derivada de ecografía transvaginal, consiste en
introducir solución fisiológica por sonda a través del cuello
uterino dilatando la cavidad endometrial
• Identifica patología endometrial, con énfasis en Dx
lesiones focales. Es económica, fácil y reproducible
• Sensibilidad =94,1% y especificidad =88,5% para
identificar patología endometrial. Practicable en 97% de
pctes con HUA.
• LIMITACIÓN baja correlación para identificar lesiones
difusas (como CA e hiperplasia endometrial) Sensibilidad
=33,3%
68. RESONANCIA MAGNETICA
NUCLEAR
Técnica basada en propiedad que tienen los núcleos de los átomos
contenidos en los tejidos lo cual permite estudiar la estructura de los
órganos, como el endometrio
Alta tecnología Altos costos
Pequeño rol detectando lesiones difusas
Solo para establecer tto en pctes con Dx de CA endometrial
Ninguna contribución Dx de HUA
69. Útero aumentado de tamaño, con múltiples miomas
intramurales (asteriscos blancos), el mayor de 6 cm de
diámetro (asterisco grande negro). Endometrio y zona de
transición endometrio-miometrial normales (flecha).
70. METODOS BASADOS EN BIOPSIAS
Biopsia por Pipelle
Permite identificar CA o hiperplasia endometrial en pctes con HUA.
• Económico, fácil y es llevado a cabo en consulta, sin necesidad de
mayor infraestructura.
Inadecuado método en pctes con HUA que tienen lesiones focales,
debido a que pólipos y miomas no podrían ser tomadas y podrían
pasar desapercibidas ya que sólo un 4% de la cavidad endometrial es
legrada por el pequeño dispositivo
• A pesar de sus limitaciones, es un procedimiento útil permitiendo descartar
patología difusa con una alta eficiencia en la mayoría de los casos.
72. METODO BASADO EN LA VISUALIZACION
DE LA CAVIDAD UTERINA
Histeroscopía
• EL mejor método para evaluación HUA
• Sensibilidad =96% (Hiperplasia endometrial) y de
92% (Pólipos)
• GOLD ESTÁNDAR para pctes con HUA, pero
podrían existir casos de CA e hiperplasia endometrial
que pasarían desapercibidos.
• Limitada capacidad en Dx de lesiones difusas.
• Procedimiento quirúrgico costoso, y no exento de
complicaciones.
74. ANAMNESIS:
Paciente de 55 años que consultó por metrorragia de 15 días de
duración, posterior a ingerir durante 3 meses estrógenos puros. Desde
hace 8 días presenta anorexia y fiebre, debilidad generalizada, palidez,
cansancio, disnea, taquicardia y visión borrosa, y al día de hoy
presenta alteraciones en el sueño (durmiendo la mayor parte del día),
escalofríos nocturnos y agravamiento de la debilidad al grado de no
poderse levantar de su cama, porque al intentarlo sentía que “se le
doblaban las piernas” por lo que decide consultar al servicio de
urgencias.
ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS:
G3, P3 sin complicaciones; menopausia hace 18 meses. FUC hace 5
años refiere que “le salió buena”, FUP: 20 años, #CS: 1, No ETS,
nunca utilizó ningún método de planificación y se consideraba sana al
momento de consulta.
Demás antecedentes niega.
75. EXAMEN FISICO DE INGRESO
FC=110, Pulso=110, FR=22, TA= 90/40 mmHg, TAM=56, T=38º.2C, Peso =73,5 kg,
Talla=1.52cm, IMC= 31,2
• Apariencia General: Cooperadora, orientada, aparente regular estado general,
aparenta edad cronológica.
• Cara: Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.
• Ojos: Buena oclusión de párpados, conjuntivas pálidas, secas sin datos de
sangrado. Escleras anictericas. Pupilas isocóricas. Reflejo Consensual, fotomotor
y motomotor presentes.
• Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos
presentes.
• Tórax:
- Cardiológico: A la auscultación presenta taquicarida, ligeramente audibles,
rítmicos. Sin soplos ni ruidos agregados.
- Pulmonar: Campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores.
Murmullo vesicular presente.
• Abdomen: Abdomen blando, depresible, sin dolor a palpación superficial, ligero
dolor en epigastrio, sin signos de irratacion peritoneal. Simétrico. Ruidos
peristálticos presentes y normales.
• Extremidades: Normotróficas, normotónicas, normorrefléxicas;.
• Neurológico: sin déficit aparente
76. EXAMENES
• CBC:
Leu 6.01 % # Erit 1.340 L 10^6/ML.
Neu 74.76 4.49 Hb 6.21 mg/dl.
HCT 19.95 %
Lin 20.42 1.23
VCM 74.2 fL
Mon 4.60 0.28 HCM 23.98 pg
Eo 0.040 0.00 CHCM 32.28 mg/dl.
Ba 0.18 0.01 PLQ 180.000
• ECO transvaginal:
Endometrio engrosado de 26 mm con presencia de zonas hiperecoico,
aumentado de grosor, ocupando toda la cavidad uterina, y miometrio
bien delimitado.
¿QUE OTRO METODO DIAGNOSTICO SE SOLICITA?
77. HISTEROSCOPIA
• Engrosamiento endometrial difusa
• Incremento de vascularización superficial
• Aumento de la densidad de orificios glandulares
• Dilatación de las glandulas endometriales
78. Otras consideraciones…
• El síntoma fundamental es el sangrado por encima de lo esperado,
según el patrón o edad de la paciente, que tiende a ir en aumento si
no se trata. Con mucha frecuencia se asocia a sangrado poscoital.
Aparece generalmente en la mujer de 35 años o más y, sobre todo,
después dela menopausia.
• Como síntomas locales pueden presentar escozor o prurito vulvar,
cambios en la piel de esa zona por el uso de objetos sanitarios para
soportar el sangramiento; y entre los generales, decaimiento, fatiga
y disminución del apetito, asociados a la anemia producida por la
pérdida de sangre
79. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HUA
Hallazgos Embarazo - Orgánica Endocrina
Anamnesis Metrorragias, Hipermenorrea, Ciclos
Dispareunia, dolor irregulares, anovulación,
pélvico, Riesgo de Diátesis hemorrágica
cáncer endometrial
Examen Físico Útero anormal, Masa Útero normal, Anexos
pélvica, Dolor normales, Ausencia de
dolor.
HCG, Eco Paraclínicos Anormales ParaclínicosNormales.
transvaginal, Bx
Endometrial
Otros Apoyos Histeroscopia, Perfill endocrino, Perfill
Diagnósticos Histerosonografía de coagulación
84. ESPESOR DEL ENDOMETRIO
• Durante ciclo menstrual varia de 1-6 mm.
• Epitelio simple cilíndrico con mezcla de
células secretoras y ciliadas.
• Epitelio superficial se invagina en la
lámina propia subyacente (estroma
endometrial) para formar las glándulas
endometriales que son tubulares simples.
85. CICLO MENSTRUAL
Proliferativa
• Ocurre al mismo tiempo que la maduración
folicular y es afectada por la secreción de los
estrógenos ováricos.
Secretora
• Coincide con la actividad funcional del cuerpo
lúteo y es afectada por la secreción de
progesterona.
Menstrual
• Comienza cuando declina la producción
hormonal ovárica al degenerarse el cuerpo
lúteo.
86. CAMBIOS DE CÉLULAS EPITELIALES
ESTROMALES Y ENDOTELIALES DE LA CAPA
BASAL
• (capa gl • Proliferan • Se alargan • Rico en
Liquido mucoide
AA espiraladas
Cells epiteliales
basal)
reconstituyen Cells estromales y secretan
colágeno y
conforme
el
sustancias
nutritivas
gl. q migran sustancia endometrio como
para cubrir fundamen- es glucógeno,
superficie tal. restablecid (sustentar
endometrial o en caso
desnudada. implanta-
ción).
Acción secuencial de estrógenos y progesterona sobre cells
estromales torna capaces de transformarse en cells deciduales.
87. Fase Menstrual
• Causada por la disminución de la
secreción ovárica de progesterona y
estrógenos.
• El cuerpo lúteo permanece activo en la
secreción de hormonas durante solo unos
10 días sino se produce la fecundación.
88. Como se produce la
menstruación?
• Al ↓ [ ] hormonales ocurren cambios en la irrigación de la capa funcional
del endometrio.
• Las contracciones periódicas de las paredes de las art. Espiraladas
causan la isquemia de la capa funcional.
• Las gland. dejan de secretar y el endometrio reduce su espesor conforme
la estroma se torna menos edematosa.
• Después de unos 2 días, los periodos prolongados de contracc. art.
causan la destrucción del epitelio de revest. superficial y la rotura de los
VS.
• El flujo menstrual está formado por sangre, líquido uterino y cels.
Epiteliales y estromales esfaceladas de la capa funcional del endometrio.
La esfacelación continúa hasta que solo queda la capa basal.
• Si no hay fecundación, el crecimiento y la maduración de folículos ováricos
nuevos se acompaña del cese de la hemorragia.
• En los ciclos anovulatorios, no se forma el cuerpo lúteo y por lo tanto no se
produce progesterona. Cuando falta la progesterona el endometrio no
entra en la fase secretora y continua en la fase proliferativa hasta la
menstruación.
89. OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DEL LEIOMIOMA
Sindrome miomatoso eritrocitario
• Se produce en el 0.5% de los casos
• Se da por la producción excesiva de
eritropoyetina por los riñones o por los
mismos leiomiomas
• Cede con la Histerectomia
