campaña 2012, sobreviviendo a la sepsis

1. Sobreviviendo a la sepsis
PRESENTA: MARERY YATZIRY REYES MARTÍNEZ
PRÁCTICA CLINICA III
VERANO 2016
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque
septicémico, 2013

2.  Estas recomendaciones prácticas de carácter clínico son una
revisión de las guías SSC de 2008 para el manejo de sepsis
grave y el choque septicémico
 Las recomendaciones SSC iniciales se publicaron en 2004 e
incorporaron la evidencia disponible a finales de 2003.
 La iteración más actual se basa en la búsqueda de bibliografía
actualizada incorporada en el artículo elaborado durante el
otoño de 2012.

3. SEPSIS:
Se define como la presencia (posible o documentada) de una
infección junto con manifestaciones sistémicas de infección.
VARIABLES GENERALES
Fiebre >38.3 ºC
Hipotermia <36ºC
Frec. cardiaca >90/min
Taquipena
Estado mental alterado
Edema importante/ equilibrio positivo de fluidos (>20 ml/kg ml/
kg durante mas de 24 hrs.
Hiperglucemia (en ausencia de diabetes) >140 mg/dL o 7.7 mmol

4. VARIABLES INFLAMATORIAS
leucocitosis >12,000 / dL
Leucopenia <4,000 / dL
Recuento WBC normal Mas 10% formas
inmaduras
Proteína C reactiva + de 2 sd encima del
valor normal
Procalcitonina
VARIABLES DE DISFUNCION ORGÁNICA
Hipoxemia arterial Pa02/FiO2 <300
Oliguria aguda Diuresis <.5 ml/kg/24
hrs
Aumento de creatinina >.5 mg/dL
Anomalias en coagulacion RIN >1.5 ó aPTT> 60 s
Íleo Ausencia de
borborigmos
Trombocitopenia Plaquetas <100 000 uL
Hiperbilirrubinemia T= <4 mg/dL
VARIABLES DE PERFUSIÓN
TISULAR
hyperlactetemia
>1 mmol/L
Reduccion en llenado capilar o
moteado
VARIABLES HEMODINÁMICAS
PAS <90 mmHg
PAM <70 mmHg
Disminución PAS <40 mmHg

5. Sepsis grave
La sepsis grave se define como sepsis sumada a disfunción
orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión tisular

6. CHOQUE SÉPTICO
Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar
de la reanimación adecuada de fluidos.
Hipoperfusión tisular inducida por sepsis se define
como hipotensión inducida por infección , lactato
elevado u oliguria.

9. DETECCIÓN
SISTEMICA DE
SEPSIS Y MEJORA
DEL RENDIMIENTO
REANIMACION
INICIAL
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO
TERAPIA
COMPLEMENTARIA
CONTROL DE
LA FUENTE Y
PREVENCIÓN
DE LA
INFECCIÓN

10. REANIMACIÓN INICIAL
Este protocolo debe iniciarse tan pronto como se identifique la hipoperfusión y
no debe retrasarse el ingreso pendiente a la UCI.
Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación:
a) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg
b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg
c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/h
d) Saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior) o saturación de
oxígeno venosa mixta de 70% o 65%, respectivamente (grado 1C).
2. En pacientes con niveles elevados de lactato con reanimación destinada a
normalizar el lactato (grado 2C).

12. DETECCIÓN SISTEMICA DE SEPSIS Y
MEJORA DEL RENDIMIENTO
Detección rutinaria de pacientes
gravemente enfermos y
posiblemente infectados en busca
de sepsis grave para permitir la
aplicación precoz del tratamiento
Reduccion de la
mortalidad por
disfuncion organica
multiple
para mejorar el desempeño en
sepsis grave en contextos
hospitalarios.
Esfuerzos de equipo
multidisciplinario
(médicos, enfermeros,
nutriologo,
administrativos)
Educación médica
continua para promover
el uso de evidencia de
alta calidad .

14. DIAGNÓSTICO
• Cultivos antes del tratamiento
antibiótico si no se causan retrasos (>
45 min) en el comienzo de la
administración antibiótica (grado 1C).
• Al menos dos conjuntos de
hemocultivos (en frascos aerobios y
anaerobios) antes del tratamiento
antibiótico, con al menos uno recogido
por vía percutánea y otro recogido a
través de cada dispositivo de acceso
vascular, a menos que el dispositivo se
haya insertado recientemente
(<48horas) (grado 1C).
Uso del ensayo 1,3
beta-D-glucano (grado
2B), ensayos de
anticuerpos manano y
antimanano (2C), si se
encuentran
disponibles, y la
candidiasis invasiva en
el diagnóstico
diferencial como causa
de la infección.
• Estudios de
imágenes
realizados con
urgencia para
constatar el
posible foco de la
infección (UG).

15. GPC

16. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
1. La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la
primera hora después del reconocimiento de choque septicémico
(grado 1B) y sepsis severa sin choque septicémico (grado 1C)
2a. El tratamiento empírico inicial incluya uno o más fármacos que han
demostrado actividad contra todos los patógenos probables (bacteriano
y/o fúngico o vírico) y que penetran, en concentraciones adecuadas, en
los tejidos que se supone son la fuente de sepsis (grado 1B).

17. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
Tratamiento empírico combinado para pacientes neutropénicos con sepsis grave
(grado 2B) y para pacientes con patógenos bacterianos difíciles de tratar y
resistentes a varios fármacos (grado 2B).
Para los pacientes seleccionados con infecciones severas asociadas con
insuficiencia respiratoria y choque septicémico, la politerapia con un espectro
extendido de betalactámicos y un aminoglucósido o fluoroquinolona
El tratamiento de combinación empírica no debe administrarse durante un
período superior a 3–5 días.

18. La duración del tratamiento normalmente es de 7 a 10 días si está clínicamente
indicado.
El tratamiento antivírico se inicie tan pronto como sea posible en pacientes con
sepsis grave o choque septicémico de origen vírico (grado 2C).
Los agentes antimicrobianos no se deben utilizar en pacientes con estados
inflamatorios graves en los que se determinó causa no infecciosa (UG)

19. CONTROL DE LA FUENTE Y
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN
1.- Diagnostico anatómico especifico de la infección.
De ser posible las primeras 12 horas desde el diagnostico.
2.- Necrosis peripancreatica infectada: la intervencion definitiva debera
posponerse hasta que los tejidos viables y no viables esten bien demarcados.
3.- El control en un paciente septicemico severo: se debe buscar una
intervencion efectiva con el menor traumatismo fisiologico posible.
4.- En los dispositivos de acceso intravascular: son fuentes de sepsis, por lo
que deben extraerse inmediato despues de establecer otros accesos
vasculares.

20. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN
1.- Descontaminacion oral y digestiva selectiva. (reduce la incidencia de neumonia
asociada al respirador grado 2B
1b: Gluconato de clorhexidina sea utilizado como descontaminacion orofaringea
para reducir el riesgo de VAP en pacientes de UCI con sepsis severa.

21. TERAPIA COMPLEMENTARIA
FLUIDOTERAPIA
VASOPRESORES
INOTROPICOS
CORTICOESTEROIDESHEMODERIVADOS
INMUNOGLOBULINAS
SELENIO

22. FLUIDOTERAPIA
CRISTALOIDES
1.- Opción inicial de fluidos en la reanimación de sepsis severa y choque
septicémico.
2.-Evitar hidroxietialmidón (Grado 1b)
3.-Albúmina: sepsis severa y choque septicémico cuando el paciente requiere
cantidades importantes de cristaloides. (grado 2C)
4.-Carga liquida inicial : 30 ml/kg de cristaloides.
5.- La técnica de sobrecarga liquida debe aplicarse y continuarse siempre y cuando
exista una mejora hemodinámica.

23. VASOPRESORES
1.- Tratar si la PAM <65 mmHg (grado 1C)
2.-Norepinefrina: primera elección (grado 1B)
3.-Epinefrina cuando se necesite otro agente (co-adyubante o sustituto) grado
2B
4.- Se puede añadir 0.03 U/min de vasopresina a norepinefrina con el intento de
aumentar la PAM o disminuir la dosis de NE.

24. VASOPRESINA
No se recomienda como vasopresor inicial único, a dosis altas (0.03-0.04) U/min se
usa para tratamientos de rescate.
DOPAMINA:
Alternativo a norepinefrina, en pacientes seleccionados: con riesgo bajo de
taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa (grado 2C)