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Tiroides

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hiper e hipotiroidismo

Publié dans : Santé & Médecine
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Tiroides

  1. 1. TRASTORNOS DE LA GLANDULA TIROIDEA (HIPO E HIPERTIROIDISMO) Dr. Oscar Pérez Medicina Interna III Expositora: Rosa Núñez UNICAH
  2. 2. ANATOMÍA • La tiroides: • Tireos: escudo • Eidos: forma • Peso de 12 a 20 g • Células C • Folículos Tiroglobulina
  3. 3. Glándula Tiroide • La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas: • Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) Función de fundamental: Es la diferenciación celular durante el desarrollo Ayudan a conservar la homeostasis termógena y metabólica en el adulto.
  4. 4. Regulación Del Eje Tiroideo • La TSH secretada por las células tirotropas de la adenohipofisis. Funciones: • Control del eje tiroideo • Es el mejor marcador fisiologico de la accion de las hormonas tiroideas.
  5. 5. Síntesis, Metabolismo Y Acción De Las Hormonas Tiroideas • Las hormonas tiroideas derivan de la Tg (una glicoproteína yodada de gran tamaño). • La captación de yoduro es un primer paso crucial en la síntesis de las hormonas tiroideas. • Células foliculares Yodo Tiroglobulina T4-T3
  6. 6. HIPOTIROIDISMO • El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides.
  7. 7. HIPOTIROIDISMO CONGENITO • 1 de cada 4,000 recién nacidos. Transitorio Si la madre tiene anticuerpos que antagonizan el receptor de TSH o ha recibido antitiroideos Permanente La mayoría de los casos.
  8. 8. El hipotiroidismo neonatal se debe: • 80 a 85%Disgenesia de la glándula tiroides • 10 a 15% A errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea • 5% Anticuerpos contra TSH-r
  9. 9. ICTERICIA PROLONGADA, TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION HIPOTONIAMACROGLOSIA, RETRASO DE LA MADURACION OSEA Y HERNIA UMBILICAL. Manifestaciones clínicas
  10. 10. Diagnóstico y tratamiento • Estos suelen basarse en la medición de las concentraciones de TSH o de T4 en muestras de sangre obtenidas por punción del talón. • Administra T4 en una dosis de 10 a 15μg/kg/día.
  11. 11. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO • Puede acompañarse de bocio • O en fases mas tardías de la enfermedad cuando hay tejido tiroideo residual mínimo. Hipotiroidismo subclínico o leve. • Síntomas leves Hipotiroidismo clínico • Síntomas mas evidentes • TSH- mayor 10mUI/L
  12. 12. Prevalencia • La incidencia anual media: • 4 por 1,000 mujeres • 1 por 1,000 varones. • El promedio de edad en el momento del diagnostico es de 60 años.
  13. 13. Patogenia • Tiroiditis de Hashimoto, • Infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros germinales, • Atrofia de folículos tiroideos • Metaplasia oxifila y • Fibrosis leve o moderada. • Tiroiditis atrófica, • la infiltración linfocítica es menos pronunciada, • La fibrosis es mucho mas extensa y • Los folículos tiroideos faltan casi por completo.
  14. 14. Estudios de laboratorio
  15. 15. TRATAMIENTO • Levotiroxina suele ser de 1.6 μg/kg • La dosis se ajusta en función de las concentraciones de TSH y el objetivo del tratamiento será una TSH normal. HIPOTIROIDISMO CLINICO: • No recomiendan tratarlo si las concentraciones de TSH son menores de 10 mU/L. • El tratamiento se inicia con una dosis baja de levotiroxina (25 a 50 μg/día) con el objetivo de normalizar la TSH. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO:
  16. 16. Hipertiroidismo • La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. Las principales causas de la tirotoxicosis son: El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, Bocio multinodular toxico Adenomas tóxicos.
  17. 17. ENFERMEDAD DE GRAVES Provoca 60 a 80% de las tirotoxicosis. Afecta a 2% de las mujeres, es 10 veces menor en los varones. Edad promedio 20 y 50 anos de edad.
  18. 18. Patogenia • Factores ambientales y genéticos contribuye a que surja enfermedad de Graves, como polimorfismos de HLA-DR, CD25 y TSH-R. • El estrés es un factor ambiental de importancia. • El tabaquismo es un factor de riesgo menor de enfermedad de Graves y un factor de riesgo mayor para el desarrollo de Oftalmopatía.
  19. 19. Manifestaciones clínicas
  20. 20. Enfermedad de Graves Oftalmopatía de Graves. Dermopatía tiroidea. Acropaquia tiroidea.
  21. 21. Estudios de laboratorio • En la enfermedad de Graves, la concentración de TSH esta suprimida y hay aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas libres y totales.
  22. 22. TRATAMIENTO: Enfermedad de Graves 1. Disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas: administrando fármacos antitiroideos 2. Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo por medio de tratamiento con yodo radiactivo (131I) o con tiroidectomía.
  23. 23. Fármacos antitiroideos • Las tionamidas, como el propiltiouracilo, carbimazol y el metimazol. • MA: Reducen la oxidación y la organificacion del yoduro, y la concentración de los anticuerpos antitiroideos El carbimazol o de metimazol suele ser de 10 a 20 mg cada 8 a 12 h. El propiltiouracilo se administra en dosis de 100 a 200 mg cada 6 a 8 h.
  24. 24. • Alcanza el estado eutiroideo 6-8 semanas de iniciado el tratamiento. • La hepatitis • Un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico (SLE) • Agranulocitosis. Algunos efectos secundarios poco frecuentes pero graves son
  25. 25. Yodo radiactivo • El causa la destrucción progresiva de las células tiroideas y puede utilizarse como tratamiento inicial o para las recidivas tras un intento con antitiroideos. La dosis de 131I suele oscilar entre (5mCi) y (15 mCi).
  26. 26. Tiroidectomía subtotal o cercana a subtotal • Es una opción en los pacientes que recidivan tras el tratamiento antitiroideo y que prefieren esta modalidad • Las principales complicaciones de la cirugía: • Hemorragia, edema laríngeo, hipoparatiroidismo y lesión de los nervios laríngeos recurrentes.
  27. 27. Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea • La es un acontecimiento poco frecuente que consiste en una exacerbacion del hipertiroidismo que puede poner en riesgo la vida del paciente. • La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o hipertermia es cercana a 30%, incluso con tratamiento Fiebre, Delirio, Convulsiones, Coma, Vomito, Diarrea e ictericia.
  28. 28. Tratamiento • El tratamiento requiere un vigilancia intensiva, identificacion y tratamiento de la causa desencadenante y medidas destinadas a reducir la sintesis de hormona tiroidea. propiltiouracilo (600 mg en dosis de carga y 200 a 300 mg cada 6 h) por via oral o por medio de sonda nasogastrica o por via rectal.
  29. 29. • Una hora despues de la administracion de la primera dosis de propiltiouracilo se administra yoduro estable para bloquear la sintesis de hormonas tiroideas por medio del efecto de Wolff-Chaikoff.

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