transtornos del sistema nervioso

1. TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO
UNICEN 2019
DR. FRANZ D. MERCADO MARTINEZ

3. S.N.: fs. detectar , analizar y transferir información.

6. • Principal función de las neuronas: recibir información, integrarla y transmitirla hacia otras
células.
• Dendritas, cuerpo celular y axón.
1. Neuronas multipolares: axón y varias dendritas.
2. Neuronas bipolares: 1 dendrita y 1 axón: ganglios coclear y vestibular. retina y mucosa
olfatoria.
3. Neuronas seudounipolares: ganglios sensitivos espinales, con una proyección del cuerpo
celular y se % 2 ramas: una a la medula y otra a la periferia.

8. Sinapsis puede ser:
- Axones y dendritas.
- Axón y cuerpo celular.
- Dos axones.
- Dos dendritas.

9. ¿QUÉ ES UNA SINAPSIS?
Contacto funcional entre dos neuronas o bien entre una
neurona y algún órgano efector (músculo o glándula)

11. • Las membranas de las 2 células están muy próximas entre sí.
• Están conectadas por un tipo especial de unión intercelular llamado Unión en
hendidura.
• Existen una proteínas con forma de canal llamadas conexones (permiten el flujo
de iones entre ambas neuronas)

12. SINAPSIS ELÉCTRICA

14. CARACTERÍSTICAS
• Son bidireccionales transmiten la señal desde la neurona presináptica a la
postsináptica y en sentido contrario.
• No hay presencia de neurotransmisores, por lo tanto, la conducción del IN es
muy rápida
• Son habituales en neuronas del SNC, músculo cardíaco, liso

15. • La transmisión rápida del impulso nervioso permite respuestas
inmediatas, prácticamente instantáneas.

16. SINAPSIS QUÍMICA
• Las células están más separadas, dejando un espacio entre ellas
(espacio sináptico)
• La transmisión del IN ocurre mediante la liberación de moléculas llamadas
neurotransmisores al espacio sináptico

17. SINAPSIS QUÍMICA

18. • El potencial de acción que llega al terminal, activa la entrada de
calcio al medio intracelular.
• El aumento de calcio provoca que las vesículas que contienen los
neurotransmisores se fusionen a la mb plásmática del terminal
axónico.
• Se produce la liberación de neurotransmisores hacia el espacio
sináptico.
• Estos se unen a receptores específicos que existen en la mb de la célula
postsináptica.
• Se activan los canales iónicos para desencadenar o no un potencial de
acción

20. • Dependiendo del tipo de canal iónico activado, la
sinapsis puede ser clasificada en:
• Sinapsis excitatoria
• Sinapsis inhibitoria

21. SINAPSIS EXCITATORIA
• Si el neurotransmisor al unirse al receptor provoca la apertura de los
canales de sodio (despolarización)
• Esto genera un potencial postsináptico excitador (PPE).
• Si este alcanza el umbral de excitación se genera un pot. de acción en la
membrana postsináptica

22. SINAPSIS INHIBITORIA
• Los neurotransmisores inhibitorios, abren canales de cloro y/o potasio.
Si abren canales de potasio, sale potasio al medio extracelular.
Si abren canales de cloro, entra cloro al interior de la neurona.
En ambos casos se genera una hiperpolarización

23. COMPARACIÓN ENTRE SINAPSIS QUÍMICA Y ELÉCTRICA
Sinapsis
química
Sinapsis
eléctrica

24. NEUROTRANSMISORES
La unión neurotransmisor modifica transitoriamente el
potencial de membrana de la célula postsináptica
Móléculas liberadas por la neurona presináptica hacia el espacio sináptico, lugar
donde son reconocidos por los receptores específicos ubicados en la membrana
postsináptica

25. NEUROTRANSMISORES
(Cerebro)
(Diazepam potencian la acción del
GABA)

26. Neurotransmisor Característica
Dopamina Neurotransmisor del SNC. Su falta
causa la enfermedad de Parkinson
Noradrenalina Participa en la regulación del
estado de ánimo y en el despertar
de un sueño profundo
Encefalinas y endorfinas Intervienen en la inhibición de la
sensación del dolor, bloqueando la
liberación de sustancia P
Sustancia P Participa en las vías sensoriales del
dolor. Estimula la percepción del
dolor

30. SISTEMA SOMATOSENSORIAL
INFORMACIÓN sobre tacto, presión, temperatura, dolor, vibración posición y
movimiento de las partes del cuerpo.
• Viaja a los núcleos del Tálamo y se integra con la corteza sensorial de los lóbulos
parietales para generar conciencia de sensibilidad.
• Neuronas motoras corticales para ajustar movimientos finos y mantener postura.
• Fibras de dolor entran al mesencéfalo y se proyectan ala amígdala y corteza
límbica: respuesta emocional.
• Los estímulos dolorosos en la medula vías locales de activación de neuronas
motoras: reflejo de retirada.

31. DOLOR:
Las terminaciones nerviosas libres de fibras C amielínicas y fibras A deltas
mielínicas trasmiten información sensorial en respuesta a estímulos químicos,
térmicos y mecánicos.
INTENSA: DOLOR.
Enfermedades inflamatorias pueden sensibilizar fibras aferentes sensitivas de
tejidos profundos para producir dolor, puede estar mediada por:
• Bradicinina.
• PTG
• Leucotrienos
Información va de ganglios sensitivos hacia el hasta dorsal de la medula espinal y
de ahí al tracto espinotalámico contralateral, a neuronas del tálamo-------CORTEZA
SOMATOSENSORIAL.

32. Sensaciones dolorosas anormales: DISESTESIAS. DOLOR
NEUROPATICO. CONDUCCION EFAPTICA.

33. La información va a la medula mediante fibras mielínicas A alfa A Beta grandes y al
hipotálamo por el sistema de columna dorsal lemnisco.

34. SENSACION DISCRIMINATIVA.

35. POLINEUROPATIA: perdida simétrica de la sensibilidad distal, de
múltiples nervios periféricos.
MONONEURIPATIA: 1
MONOUROPATIA MULTIPLE: 2 o mas nervios.
RADICULOPATIA: Sx. limitada a un dermatoma.
S. Brown-Sequard

37. VISION Y CONTROL DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES

38. • MOC III:
M. rectos medial, superior e inferior. Oblicuos
inferiores.
Elevador del parpado ipsolateral.
• TROCLEAR IV:
M. oblicuo superior contralateral.
• MOE VI:
M. recto lateral.

39. 1) Escotoma centra l originado por inflamación del disco
óptico (neuritis óptica) o del nervio óptico (neuritis retro
bulbar) izquierdo.
2) Ceguera total del ojo derecho por lesión completa del
nervio óptico derecho.
3) Hemianopsia bitemporal causada por presión ejercida
sobre el quiasma óptico por un tumor hipofisario.
4) Hemianopsia nasal derecha causada por una lesión
periquiasmática (p. ej., arteria carótida interna calcificada).
5) Hemianopsia homónima derecha por una lesión del tracto
óptico izquierdo.
6) Cuadrantanopsia superior homónima derecha causada por
afección parcial de la radiación óptica por una lesión en el
lóbulo temporal izquierdo (asa de Meyer).
7) Cuadrantanopsia inferior homónima derecha causada por
afección parcial de la radiación óptica por una- lesión en el
lóbulo parietal izquierdo.
8) Hemianopsia homónima derecha por una lesión completa
de la radiación óptica izquierda. Un defecto similar también
puede producirse por lesión.
9) Hemianopsia homónima derecha (con preservación
macular) causada por oclusión de la arteria cerebral
posterior.
Defectos comunes de los campos visuales y sus bases anatómicas.

40. TAMAÑO DE LAS PUPILAS: equilibrio entre eferencias PS y S a los músculos de la pupila.
Los núcleos de Edinger Westphal oculomotores PS envían fibras en los nervios oculomotores con sinapsis en los
ganglios ciliares dentro de las orbitas inervando los músculos constrictores de la pupila.
Dilatación pupilar esta controlada por 3 neuronas.

41. El oído es responsable no sólo
de la audición sino también
del equilibrio.
AUDICIÓN Y EL EQUILIBRIO
Se divide en tres zonas: externa, media e interna. La mayor
parte del oído interno está rodeada por el hueso temporal.

42. OÍDO EXTERNO
Conducto auditivo externo
El oído externo es la parte del
aparato auditivo que se encuentra en
posición lateral al tímpano o
membrana timpánica. Comprende la
oreja o pabellón auricular o auditivo
y el conducto auditivo externo, que
mide tres centímetros de longitud.
Oreja o pabellón auditivo

43. El oído medio se encuentra situado en la cavidad
timpánica llamada caja del tímpano, cuya cara externa
está formada por la membrana timpánica, o tímpano,
que lo separa del oído externo.
Incluye el mecanismo responsable de la conducción de
las ondas sonoras hacia el oído interno. Es un conducto
estrecho, o fisura, que se extiende unos quince
milímetros en un recorrido vertical y otros quince en
recorrido horizontal.
El oído medio está en comunicación directa con la nariz
y la garganta a través de la trompa de Eustaquio para
equilibrar las diferencias de presión entre éste y el
exterior.
Hay una cadena formada por tres huesos pequeños y
móviles (huesecillos) que atraviesa el oído medio.
Martillo, yunque y estribo.
Los tres conectan acústicamente el tímpano con el oído
interno, que contiene un líquido.

44. El oído interno se encuentra en el interior del
hueso temporal que contiene los órganos
auditivos y del equilibrio, que están inervados
por los filamentos del nervio auditivo.
Está separado del oído medio por la fenestra
ovalis, o ventana oval.
El oído interno consiste en una serie de canales
membranosos alojados en una parte densa del
hueso temporal, y está dividido en: cóclea (en
griego, ’caracol’), vestíbulo y tres canales
semicirculares.
Estos tres canales se comunican entre sí y
contienen un fluido gelatinoso denominado
endolinfa.

45. EN EL OÍDO INTERNO NO
SÓLO RESIDE EL SENTIDO DE
LA AUDICIÓN. TAMBIÉN
RESIDE EL SENTIDO DEL
EQUILIBRIO

46. CAPACIDAD AUDITIVA
Las ondas sonoras, en realidad cambios en la presión del aire, son transmitidas a través del
canal auditivo externo hacia el tímpano, en el cual se produce una vibración.
Estas vibraciones se comunican al oído medio mediante la cadena de huesecillos y, a través
de la ventana oval, hasta el líquido del oído interno.
El movimiento de la endolinfa que se produce al vibrar la cóclea, estimula el movimiento de un
grupo de proyecciones finas, similares a cabellos, denominadas células pilosas.
El conjunto de células pilosas constituye el órgano de Corti.
Las células pilosas transmiten señales directamente al nervio
auditivo, el cual lleva la información al cerebro.

47. EQUILIBRIO
LOS CANALES SEMICIRCULARES Y EL VESTÍBULO ESTÁN RELACIONADOS CON EL
SENTIDO DEL EQUILIBRIO. EN ESTOS CANALES HAY PELOS SIMILARES A LOS DEL
ÓRGANO DE CORTI, Y DETECTAN LOS CAMBIOS DE POSICIÓN DE LA CABEZA.

48. LOS TRES CANALES SEMICIRCULARES SE EXTIENDEN DESDE EL VESTÍBULO
FORMANDO ÁNGULOS MÁS O MENOS RECTOS ENTRE SÍ, LO CUAL PERMITE QUE LOS
ÓRGANOS SENSORIALES REGISTREN LOS MOVIMIENTOS QUE LA CABEZA REALIZA EN
CADA UNO DE LOS TRES PLANOS DEL ESPACIO: ARRIBA Y ABAJO, HACIA ADELANTE Y
HACIA ATRÁS, Y HACIA LA IZQUIERDA O HACIA LA DERECHA.
Sobre las
células pilosas
del vestíbulo se
encuentran
unos cristales
de carbonato
de calcio,
conocidos como
otolitos.

49. Cuando la cabeza está inclinada, los otolitos cambian de posición y los pelos que se encuentran
debajo responden al cambio de presión.
Los ojos y ciertas células sensoriales de la piel y de tejidos internos, también ayudan a
mantener el equilibrio…
… pero cuando el laberinto del oído está dañado, o destruido, se producen problemas de
equilibrio. Es posible que quien padezca una enfermedad o un problema en el oído interno no
pueda mantenerse de pie con los ojos cerrados sin tambalearse o sin caerse.

51. CONCIENCIA , ESTADO DE ALERTA Y COGNICION
Conciencia es el conocimiento de si mismo y del ambiente.
1. Estado de alerta: estado de vigilia.
2. Cognición: suma de actividades mentales. Corteza cerebral: prefrontal y áreas de asociación corticales de los
lóbulos occipital, temporal y parietal.

52. ESTADO DE ALERTA
Sistema activador reticular es excitado por una amplia variedad de estímulos: somatosensoriales.
Lesiones en la parte central ocasiona falta del estado de vigilia o coma.

53. Lesiones menos graves :
• Estados de confusión. Trastorno de conciencia obnubilado, pacte soñoliento, desatento y desorientado. Se duerme.
alucinaciones, sin aprendizaje o memoria, no resuelve problemas.
ideas delirantes: pensamientos desorganizados con creencias falsas.
delirio: estado de alerta aumentado, persepsion trastornada, agitacion,
ideas delirantes, alucinaciones, convulsiones, hiperactividad
del SNA(S,T,HTA).
• Coma: estructural o metabólico.

54. ENFERMEDAD DE PARKINSON
1. Rigidez.
2. Bradicinesia.
3. Temblor.
4. Inestabilidad postural.
1 a 2 por 1000.
Causas: exposición a sustancias, TEC repetitivo,
y otras.

55. PATOLOGIA Y PATOGENIA:
Degeneración selectiva de poblaciones de células que contienen monoamina en el tallo encefálico y los ganglios
basales, espacialmente de neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra.

57. HISTORIA: JAMES
PARKINSON
• La enfermedad de Parkinson
fue descubierta por primera
vez por el Dr. inglés James
Parkinson en 1817.
• En 1880, se habla por
primera vez de rigidez
asociada a la Parálisis
Agitante.
(1825-1893),
Charcot
francés, padre
clínica, la
meticulosamente a
de la
describió, tras
sus
Jean-Marie
neurólogo
neurología
explorar
pacientes.
• Él la rebautizó como "Enfermedad de
Parkinson", haciendo así honor al
nombre de su colega inglés.

58. JEAN-MARIE
CHARCOT
• Inventó una silla de manos
donde el paciente debía ser
remecido
• Motivado por solucionar la
incontinencia salivatoria de
algunos pacientes, utilizó la
escopolamina (parasimpatico-
litica) droga conocida como
inhibitoria de la salivación.
• Sustancias con propiedades
similares fueran utilizadas en
los próximos 100 años.
• Desafortunadamente su
sobredosis “pone al paciente
rojo como una betarraga, seco
como un hueso y loco como un
gallina”.

59. W.R.GOWERS,1893.
• En el Manual de Enfermedades del Sistema Nervioso (1893) W.R. Gowers apunta: “En mi
propia experiencia, el arsénico y la indian hemp (marihuana), la última algunas veces
combinada con opio son de mayor utilidad”. El relacionó la enfermedad a depresión,
catatonía e histeria considerándola una neurosis.
Edouard Brissaud (1852-1909)
• Sugirió que podía ser debido a una lesión vascular en la sustancia nigra, al relacionar un
tuberculoma de esa zona con la sintomatología que había tenido el paciente.

60. FRIEDERICHLEWY
• 1913, un patólogo alemán Friederich Lewy (1885-1950) descubre en el
citoplasma de pacientes fallecidos con Parkinson la presencia de una
estructura redondeada que se teñía de rosado y supuso que podía ser
un marcador para la patología.
Luego de 83 años, el cuerpo de Lewy se
descubrió que contenía proteínas como la
parkina, ubiquitina y alfa-sinucleina, esta
última codificada por un gen del
cromosoma 4

61. ENCEFALITISLETARGICA
• Entre 1918 y 1926 la Gran Encefalitis Epidémica (Enfermedad
letárgica o de von Economo) afectó al mundo.
• Se estimó en 20 a 40 millones las personas infectadas, 5 millones de los
cuales después de meses o años desarrollaron síndrome parkinsoniano.
• A diferencia de la Enfermedad de Parkinson, en estos pacientes no se
encontraron cuerpos de Lewy.

62. EL SUECO ARVIDCARLSSON,1956
• Estableció que la noradrenalina y dopamina (no reconocida en
ese tiempo como neurotransmisor) estaban reducidas.
• Carlsson sostuvo que:
1. La dopamina era un neurotransmisor.
2. El parkinson se debía a su disminución, lo cual como
sucede muy a menudo, inicialmente fue objetado.
• En el 2000 se le concedió el Premio Nobel de Fisiología.

63. PARKINSON, ¿QUÉES?
• Degeneración selectiva de
células en el tallo y ganglios
basales
• En neuronas dopaminergicas de
la Sustancia Negra.
• La Sustancia Negra produce
DOPAMINA, un neurotransmisor
responsable de permitir a nuestro
cuerpo realizar la coordinación de
los movimientos.
• La deficiencia de ésta, causa
INCOORDINACION MOTORA.
• Está categorizada como una
enfermedad de Desórdenes
Motores.

64. ETIOLOGÍA
• Desconocida, existen factores GENETICOS y AMBIENTALES.
• Exposición a toxinas como: Manganeso, di sulfuro de Carbono
y Monóxido de Carbono.
• Secuela de Encefalitis de Economo.
• RAM de butiferonas, fenotiazinas (tranquilizantes mayores clásicos) ,
reserpina.
• Inhibidores del complejo 1 mitocondrial (este complejo tiene que ver mucho con
la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas):
• Paraquat: herbicida comun
• Insecticida Rotenona

65. PATOLOGÍA YPATOGÉNESIS
• Degeneración de células en tallo y ganglios que contienen Mono-
amina.
• En especial las mas afectadas son las dopaminérgicas de la Sustancia
Negra.
• Existen Cuerpos de Lewy. (eosinofilos inclusos).
•Hay una neurotoxina MPTP (1 metil,4fenil, 1236
tetra hidropiridina): esta lesiona Neuronas
dopaminérgicas.

66. TRATAMIENTO
• 1) Farmacología Del Parkinson:
• Levodopa
• Agonistas Dopaminérgicos
• Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
• Liberadores Presinapticos de dopamina: amantidina
• 2) TTO quirúrgico
• 3) Estimulación trans-craneal por corriente alterna o TACS.
• 4) TRANSPLANTE NERVIOSO
• 5) Rehabilitación

67. Trastorno autoinmunitario de la transmisión neuromuscular.
Clínica: fatiga y debilidad fluctuantes que disminuyen después de un periodo de reposo y la administración de inhibidores de
acetilcolinesterasa.

68. EPILEPSIA
.
Crisis convulsivas, alteraciones de la función cerebral, causadas por descarga sincrónica anormal de neuronas corticales.
0.6% USA la sufren siendo 75% idiopática.
Causas: lesión cerebral por apoplejía, traumatismo, lesión de masa o infección.
Las crisis convulsivas se clasifican en base a datos conductuales y electrofisiológicos.

69. CRISIS TONICOCLONICAS GENERALIZADAS:

70. CRISIS DE AUSENCIA:
• Niñez q remite a la adultez.
• Perdidas breves del conocimiento sin perdida de la postura.
• Parpadeo, leve movimiento de cabeza, contracciones espasmódicas breves de las extremidades.
• Varias veces al dia.
• Altera el rendimiento escolar.

71. CRISIS PARCIALES COMPLEJAS:
• Inicio repentino.
• Alteración del conocimiento con movimientos estereotipados, coordinados, involuntarios.(automatismos).
• Aura.
• Duran 2 a 5 minutos seguidas de confusión posictal.

72. MEMORIA:
Es la capacidad mental que posibilita a un sujeto registrar, conservar y evocar las
experiencias ya sean ideas, imágenes, acontecimientos y sentimientos.
TIPOS DE MEMORIA:
Inmediata (memoria a corto plazo)
Reciente
Remota

73. ¿QUÉ ES UNA DEMENCIA?
Es la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales, incluyendo la memoria,
la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente, de organizar la vida
cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral y social autónoma. Conduce a un
estado de dependencia total y finalmente, a la muerte.

74. ¿QUÉ PREDISPONE A
PADECER UNA DEMENCIA?

75. DATOS INTERESANTES ……
 Alrededor del 10% de los A.M presentan problemas significativos de memoria.
 Aproximadamente la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer.
 El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años.
 El hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta
el riesgo.
 Debido a que las mujeres viven más años que los hombres son más
propensas a desarrollarla.

76. ¿CUÁNTOS TIPOS DE DEMENCIA EXISTEN?
DEGENERATIVAS:
 enfermedad de Alzheimer
 demencia por cuerpos de Lewy
 enfermedad de Pick
 demencia asociada a enfermedad de Parkinson
VASCULARES:
 multinfarto
 enfermedad de Binswanger
INFECCIOSAS
 asociada al SIDA
 enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 neurosífilis

77. ¿CUÁNTOS TIPOS DE DEMENCIA EXISTEN?
METABOLICAS O NUTRICIONALES:



hipo e hipertiroidismo
insuficiencia hepática y renal
déficit de vitamina B12
TOXICAS:
 alcohol
 fármacos
 metales
NEOPLASICAS:
 tumores cerebrales primarios. o metástasicos.
OTRAS:
 hematoma subdural crónico
 hidrocefalia normotensa
 demencia postraumática

78. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
 Es la más común de las demencias en el Adulto Mayor.
 Fue descrita por vez primera en 1907 por el médico
alemán Alois Alzheimer.
 Es irreversible y hasta el momento no se conoce cura
alguna.

79. ¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER?
 En la actualidad se desconoce la causa
 Los últimos estudios científicos muestran evidencias de que se trata
de una enfermedad de origen multifactorial
 Aunque cada vez se está insistiendo más en un
componente de carácter genético
 Hasta el momento se han encontrado algunos genes
que de un modo u otro son los causantes de la
enfermedad

80. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA DEMENCIA DEALZHEIMER?
 Se hace sobre la base en los síntomas característicos de la enfermedad.
 Puede confirmarse con estudios microscópicos de una muestra de tejido
cerebral después de la muerte.
 Trastornos del lenguaje, la llamada afasia.
 Dificultades para realizar los gestos que llamaríamos útiles o apraxia.
 Dificultad para reconocer o comprender el significado de cuanto se ve, se
toca o agnosia.
 Indiferencia o ignorancia del problema.

81. ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
Los síntomas más comunes de la enfermedad de Alzheimer son:
 Pérdida progresiva de la memoria.
 Confusión y desorientación en el tiempo y el espacio.
 Repetir a cada rato la misma pregunta.
 Perder las cosas o dejarlas o esconderlas en lugares poco usuales.
 Mostrar agitación, inquietud o nerviosismo.
 Quererse ir de la casa argumentando que esa no es su casa.
 Perderse o extraviarse, incluso en su propia colonia o vecindario.
 No poder reconocer a familiares cercanos: esposo, esposa o hijos.
 Mostrarse cansado, callado, triste o deprimido.
 Mostrarse tenso, inquieto, irritable o agresivo.
 Mostrarse paranoico o sospechar de todo mundo.
 Presentar alucinaciones, ver u oír cosas que no son.

82. ¿QUÉ PASA EN EL CEREBRO DE UN PACIENTE CON
ALZHEIMER?
 El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de
las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células
nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas
seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de
proteínas)
 Estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan
muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer
 Una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para
enviar los mensajes a otra neurona)

83. EVENTO VASCULAR CEREBRAL: APOPLEJIA
Síndrome clínico de inicio súbito de un déficit neurológico focal, por
mas de 24 horas a consecuencia de una problema en la circulación
cerebral.
Mas frecuente en varones.
Factores de riesgo:
• HTA.
• Hipercolesterolemia.
• Diabetes.
• Tabaquismo
• Alcohol.
• anticonceptivos orales.