007 electrocardiograma segunda parte
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Este documento presenta una introducción a las anormalidades que pueden observarse en un electrocardiograma (ECG), incluyendo hipertrofias, bloqueos y arritmias. Describe los patrones característicos de bloqueos como el bloqueo de rama derecha y el bloqueo auriculoventricular, así como arritmias como la fibrilación auricular, el flutter auricular, la taquicardia paroxística supraventricular y la fibrilación ventricular. El objetivo es proporcionar una guía básica sobre cómo interpretar un E
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- 1. Electrocardiograma Medicina Interna I Rotación Cardiología ECG Patológico – Bloqueos, Arritmias Segunda Parte Mariana Barrancos - mbarrancos@gmail.com
- 2. ECG – normal vs patológico ECG Normal vs ECG patológico • Hipertrofias • Bloqueos • Arritmias
- 3. ECG – Crecimiento Auricular Hipertrofia o Dilatación de Aurículas Derecha e Izquierda • P pulmonale • P mitrale
- 4. ECG – HVI Hipertrofia Ventrículo Izquierdo • Índice de Sokolow • R altas en v5-v6 • S profundas en v1-v2 • Mayor a 35 mm es +
- 5. ECG – BRD Bloqueo de Rama Derecha • QRS con patrón RsR’ • S profunda
- 6. ECG – BRI Bloqueo de Rama Izquierda • QRS mayor a 0.12 • RR’ en v5, v6, DI y aVL • S ancha y mellada en v1-v2
- 7. ECG – Bloqueo AV 1er grado Bloqueo AV de Primer Grado • Prolongación PR mayor a 0.20 seg
- 8. ECG – Bloqueos AV 2do grado Bloqueos AV de Segundo Grado • Mobitz I (Weckenbach) • Alargamiento del PR hasta que una P no conduce • Mobitz II • El PR se mantiene constante y aparece una P que no conduce. Tiene indicación de marcapasos, puede evolucionar a un BAV Completo o Grado 3
- 9. ECG – Bloqueo AV 3er grado Bloqueo AV de Tercer Grado o Bloqueo AV Completo • Nodo AV • FC 40 lpm • Disociación AV • Indicación de Marcapasos
- 11. ECG – Arritmias: Bradiarritmias Bradi Regular Irregular BAV. II Mobitz I FA 1. Bradi sinusal 2. BAV. Completo 3. BAV. II Mobitz II
- 12. ECG – Arritmias: Taquiarritmias Taqui QRS ancho Taqui ventricular Fibrilación ventricular QRS angosto 1. Taqui sinusal 2. Taqui paroxistica supra 3. Aleteo FA
- 13. ECG – FA Fibrilación Auricular • Ondas P desaparecen y son reemplazadas por ondas F • Ritmo irregular • FC normal, bradicardia, taquicardia
- 14. ECG – Flutter Auricular Flutter o Aleteo Auricular • Ondas “serrucho” o en “dientes de sierra” • Ausencia ondas P • FC alrededor de 300 lpm
- 15. ECG – TPSV Taquicardia Paroxística Supra Ventricular • Persona joven • Onda P no visible • Inicia y termina bruscamente • FC 200-300 lpm • QRS angosto
- 16. ECG – TV Taquicardia Ventricular • 3 o más latidos ventriculares seguidos • QRS ancho • Monomorfa • Pleomorfa o Torsada de Puntas
- 17. ECG – Fibrilación Ventricular Fibrilación Ventricular • Ritmo anárquico • Paro cardíaco • Muerte súbita • Cardioversión eléctrica (choque) • Implantación de cardiodesfibrilador automático
- 18. ¡Gracias! Ya casi lo tienen
Notes de l'éditeur
- Patrones de patologías en el ECG que vamos a ver.
- P Pulmonar y P Mitral: aparecen cuando hay una sobrecarga en las aurículas. P Pulmonar: es una P alta o “picuda” que se puede observar en pacientes con patología pulmonar como EPOC o Hipertensión Pulmonar, neumopatías crónicas, fibrosis pulmonar, etc; y en las estenosis pulmonar o tricuspídea. La onda es simétrica y picuda con un aumento de voltaje mayor a 2.5 mv. El eje suele estar desviado hacia la derecha (mayor a +90º). P Mitral: es una P más ancha y con doble lomo o melladura en DI, DII y aVL, causada por valvulopatía mitral y asociada a HVI, y también en la HTA. En v1 es bifásica con un componente negativo más ancho. Causas de Dilatación de Aurícula Derecha Enfermedad Pulmonar: EPOC, Hipertensión Pulmonar, TEP agudo, Neumotórax, derrame pulmonar masivo. Enfermedades Valvulares Derechas: Estenosis Tricuspídea, Estenosis Pulmonar. Cardiopatías Congénitas: Tetralogía de Fallot, Síndrome de Eisenmenger, Estenosis Pulmonar, Atresia Tricuspídea. Causas de Dilatación de Aurícula Izquierda Estenosis e Insuficiencia Mitral. Hipertensión Arterial. Estenosis e Insuficiencia Aórtica. Miocardiopatía Hipertrófica.
- Criterio de Sokolow-Lyon Es el más conocido y quizás el más sencillo de aplicar. Consiste en medir la profundidad de la onda S en V1 y sumarle la Onda R en V5 ó V6 (la de mayor voltaje de las dos). Es diagnóstico de HVI si la suma es mayor de 35mm. Tiene una especificad en torno al 95% pero una sensibilidad baja. En pacientes jóvenes y delgados puede inducir a error. Electrocardiograma de la Hipertrofia Ventricular Izquierda Onda R alta en V5-V6 y Onda S profunda en V1 y V2. QRS >100 mseg y Deflexión Intrinsecoide >50 mseg o Bloqueo de Rama Izquierda. Descenso del ST y Onda T negativa en derivaciones laterales. Eje normal o desviado a la Izquierda. Onda P ancha o predominantemente negativa en V1. La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es el aumento del tamaño de las células miocárdicas (no del número de las mismas) en respuesta, en la mayoría de los casos, a un aumento del trabajo cardiaco. Este aumento del tamaño de los miocitos, provoca un aumento de masa muscular del Ventrículo Izquierdo y puede llegar a provocar un agrandamiento del mismo sin que exista una dilatación de la cavidad izquierda. Aunque ambas alteraciones (Hipertrofia y Dilatación Ventricular Izquierda) pueden coexistir. La Hipertrofia Ventricular Izquierda, sobre todo en pacientes con Hipertensión Arterial, aumenta el riesgo de presentar insuficiencia cardiaca, Cardiopatía Isquémica, muerte súbita, Fibrilación Auricular e ictus. Causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda La principal causa de Hipertrofia Ventricular Izquierda es la adaptación del miocardio a una sobrecarga de presión en el Ventrículo Izquierdo. La Hipertensión Arterial es la más frecuente, pero también la Estenosis Aórtica o la Coartación de la Aorta provocan HVI por este mecanismo. La Miocardiopatía Hipertrófica, es una enfermedad genética que provoca Hipertrofia Ventricular Izquierda, sobre todo del Septum interventricular, en pacientes jóvenes sin sobrecarga de presión. Suele progresar a HVI severa y presentar complicaciones graves como oclusión del Tracto de salida del Ventrículo Izquierdo, Cardiopatía Isquémica o Arritmias Ventriculares. Otras causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda son la Obesidad (sola o asociada a HTA) y la Insuficiencia Mitral o Aórtica
- Bloqueo Rama Derecha QRS Mellado y ancho, RsR’ – duración mayor a 0.10-0.12 seg, v1-v2 con repolarización alterada, S alterada en cara lateral (v6). El Bloqueo Completo de Rama Derecha (BRD o BCRD) se produce cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo. Por lo que la despolarización de ambos ventrículos se realiza por la Rama Izquierda. Causas de Bloqueo de Rama Derecha En pacientes jóvenes el Bloqueo Completo de Rama Derecha no se suele acompañar de enfermedad cardiaca Enfermedades congénitas: Comunicación Interauricular. Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Síndrome de Brugada Causas adquiridas de Bloqueo de Rama Derecha: Cardiopatía Isquémica, Enfermedad degenerativa del sistema de conducción. Alteraciones que provocan sobrecarga de Ventrículo Derecho: Enfermedad Pulmonar Crónica. Hipertensión Pulmonar. Tromboembolismo Pulmonar Bloqueos de Rama Derecha Iatrogénicos: Tras Cateterismo cardiaco o Cirugía Cardiaca. Tratamiento con Antiarrítmicos, Antidepresivos Tricíclicos, Difenhidramina, Cloroquina o Digoxina Otras Causas de Bloqueo de Rama Derecha: Conducción aberrante o Fenómeno de Asman. Hiperpotasemia. Envenenamiento (arsénico)
- Bloqueo Rama Izquierda RR’ en laterales (v5-v6-DI.aVL) S ancha y mellada en v1-v2 Alteraciones de la repolarización Patrón QS En el Bloqueo de Rama Izquierda, el septo se despolariza desde la Rama Derecha en dirección derecha-izquierda (contraria a lo normal), desapareciendo las ondas r y q iniciales de las derivaciones V1 y V6 respectivamente. Posteriormente, se produce la despolarización de ambos ventrículos, con predominio de fuerzas eléctricas izquierdas, pero con un tiempo aumentado. Esto genera en V1 una onda negativa, profunda y ancha (QS) y en V6 una onda R alta y ancha. Causas de Bloqueo de Rama Izquierda A diferencia del Bloqueo de Rama Derecha, el Bloqueo de Rama Izquierda generalmente se asocia a patología cardiaca. Las principales enfermedades que provocan Bloqueo de Rama Izquierda son: Hipertrofia Ventricular Izquierda, secundaria a Hipertensión Arterial o Estenosis Aórtica. Cardiopatía Isquémica Valvulopatías: Estenosis Aórtica, Estenosis Mitral, Insuficiencia Aórtica. Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica Enfermedad degenerativa del Nodo Sinusal (pacientes mayores). Puede aparecer a frecuencias cardiacas elevadas (Conducción Aberrante). Es poco frecuente, pero se puede observar en pacientes con estudios cardiológicos completamente normales. El Bloqueo de Rama Izquierda puede ser la primera evidencia de una enfermedad cardiaca no conocida. Por lo que a todo paciente con diagnóstico no conocido o reciente de Bloqueo de Rama Izquierda, se le debe realizar un estudio cardiológico
- Bloqueo AV de Primer Grado Prolongación intervalo PR mayor a 0.20 segundos - (es lo único que tiene) En el Bloqueo AV de primer grado, el trastorno de la conducción normalmente se encuentra a nivel del Nodo Auriculoventricular y más raramente a nivel del sistema His-Purkinje. El Bloqueo Auriculoventricular de primer grado por lo general es asintomático y no produce cambios en la función cardiaca. Ante la presencia de un Bloqueo AV de primer Grado se deberá descartar que esté provocado por fármacos antiarrítmicos (Betabloqueantes o Digoxina), y de ser así, valorar el riesgo/beneficio de mantenerlos. También aparece en la Hiperpotasemia. Cuando la prolongación del PR es marcada (> 0,3 s), puede aparecer disincronía auriculoventricular, pudiendo presentar síntomas, sobre todo durante el ejercicio. El Bloqueo AV de Primer Grado no precisa implante de Marcapasos.
- Bloqueo AV Mobitz – Tipo I (Presenta fenómeno de Weckenbach) - Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Bloqueo AV Mobitz – Tipo II - Es menos frecuente y casi siempre significa enfermedad severa del Sistema de Conducción. Se diferencia del Bloqueo AV de segundo grado Tipo I por tener Intervalos PR constantes, antes y después de la onda P bloqueada. BLOQUEOS AV 2do GRADO En el Bloqueo AV de segundo grado se produce una ausencia intermitente de la conducción auriculoventricular, por lo que no todas las ondas P son seguidas de un QRS, presentando pausas en la estimulación ventricular. Clásicamente se han dividido en dos, Bloqueo AV de Segundo grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). Se necesitan al menos dos intervalos PR antes de la P no conducida para poder determinar el tipo de Bloqueo AV. El Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) se considera benigno y habitualmente es asintomático. En la mayoría de los pacientes no hay progresión a Bloqueos AV de mayor gravedad, aunque en pacientes ancianos se recomienda un control más estrecho.
- BAV Compleo o de 3er Grado: En el Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado (Completo) se produce una interrupción total de la conducción AV, provocando una desconexión eléctrica entre las Aurículas y los Ventrículos. Ningún estímulo es trasmitido a través del sistema de conducción AV, por lo que las aurículas y los ventrículos se despolarizan independientemente el uno del otro. Tiene indicación de marcapasos definitivo. Intervalos PP y RR regulares. Las Ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la Onda T. La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular. Intervalos PR muy variables. La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependerá del origen del latido de escape. Causas de Bloqueo Auriculoventricular completo Esclerosis del sistema de conducción (Enfermedad de Lenegre o de Lev). Cardiopatía isquémica Secundaria a Fármacos (Beta-bloqueantes, Digoxina, Diltiazem, Verapamilo). Enfermedades Valvulares: Estenosis Aórtica calcificada, Calcificación del Anillo Mitral, Endocarditis Bacteriana. Post cirugía cardiaca o implante de prótesis aórtica percutánea. Cardiopatías congénitas. Bloqueo Auriculoventricular Completo Congénito.
- REPASO BLOQUEOS BAV 1er Grado: sólo se prolonga el intervalo PR más de 0.20 seg. BAV 2do Grado: Mobitz 1 (Weckenbach)
- FA: ondas F; intervalo RR irregular; no hay onda P precediendo QRS La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. La FA es una enfermedad que se caracteriza por latidos auriculares incoordinados y desorganizados, produciendo un ritmo cardíaco rápido e irregular. (Todo FA: http://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/fibrilacion-auricular.html)
- Flutter o Aleteo: Ritmo Rítmico con Frecuencia Cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm, 100lpm, 75 lpm). Ausencia de ondas P. Ondas “serrucho” o "en diente de sierra") con frecuencia en torno a 300 lpm. QRS similar al del ECG normal, salvo aberrancia. El Flutter o Aleteo Auricular, es una arritmia causada por un circuito de macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha), que se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma. Durante el Flutter se produce una estimulación auricular con frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero, como en otras Taquicardias Supraventriculares, la Frecuencia Cardiaca (frecuencia ventricular) normalmente es menor porque el Nodo Auriculoventricular no suele tener la capacidad de conducir impulsos al ventrículo con frecuencias tan elevadas. Los pacientes con Aleteo Auricular, presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos similar a los pacientes con Fibrilación Auricular, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo en todo paciente con Flutter Auricular y decidir la necesidad de anticoagulación oral.
- TPSV: La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) es episodios de frecuencia cardíaca rápida que comienzan en una parte del corazón por encima de los ventrículos. "Paroxística" significa ocasionalmente. Hay una serie de causas específicas de TSVP. Se puede desarrollar cuando las dosis de los digitálicos son demasiado altas. También puede ocurrir con una afección conocida como síndrome de Wolff-Parkinson-White, la cual se observa con más frecuencia en personas jóvenes y bebés. Los siguientes factores incrementan el riesgo de TSVP: Consumo de alcohol, cafeína, drogas ilegales, tabaquismo.
- TV: QRS Ancho, 3 o más latidos seguidos. Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Hablamos de Taquicardia Ventricular (TV) cuando aparecen tres o más latidos ventriculares sucesivos. Si su duración es menor de 30 segundos se les denominan Taquicardia Ventricular no Sostenida (TVNS), si es mayor de 30 segundos o precisa cardioversión eléctrica se le denomina Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS). Las principal causa de Taquicardia Ventricular es la cardiopatía isquémica, debido a mecanismos de reentrada en las regiones dañadas por un infarto. Otras causas de Taquicardia Ventricular son las miocardiopatías dilatada o hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica de Ventrículo Derecho, valvulopatías, Sarcoidosis, enfermedad de Chagas entre otras. La Taquicardia Ventricular suele ser regular, con frecuencias cardiacas entre 100 y 250 lpm, pero en determinados casos puede tener un ritmo irregular. Si todos los complejos QRS de la TV tienen la misma morfología se denomina Taquicardia Ventricular Monomórfica. Si la morfología varía se denomina Taquicardia Ventricular Polimórfica o Pleomórfica (Torsada de Puntas).
- FV: La fibrilación ventricular es la activación rápida y desorganizada de los ventrículos, debido a la aparición de múltiples frentes de activación simultáneos. Durante la fibrilación ventricular no se produce una contracción efectiva del corazón, lo que implica un paro cardiaco y la muerte súbita del paciente si éste no es inmediatamente reanimado. La única manera de restablecer el ritmo normal es mediante un choque eléctrico (desfibrilación) precoz. Las lesiones del organismo, especialmente cerebrales, que se producen a consecuencia de la isquemia (falta de flujo sanguíneo) aumentan de forma proporcional al tiempo de paro cardiaco. A partir de los 10 minutos de paro cardiaco es excepcional la recuperación sin secuelas neurológicas graves. Por ello, a los pacientes que tienen un riesgo elevado de fibrilación ventricular se les debe implantar un cardio-desfibrilador automático.