El documento describe la diabetes, una enfermedad caracterizada por niveles elevados de glucosa en la sangre. Existen varios tipos de diabetes que difieren en sus causas y síntomas. La diabetes puede causar complicaciones graves si no se controla y trata adecuadamente. Cambios en el estilo de vida como dieta y ejercicio pueden prevenir o retrasar el desarrollo de la diabetes.

1. Diabetes mellitus
“Excreción excesiva de orina
dulce”
La diabetes es una enfermedad en la
cual los niveles de glucosa en la sangre
están por encima de lo normal.

2. Insulina y Diabetes
 El páncreas endócrino produce insulina para
facilitar el transporte y la utilización de la
glucosa en las células del organismo.
 Cuando se sufre de diabetes, el organismo no
produce suficiente insulina, no puede utilizar
su propia insulina adecuadamente o ambas.
 Consecuencia: la glucosa se acumula en la
sangre.

3. Complicaciones
 La diabetes puede producir complicaciones de
salud graves:
- enfermedad cardíaca,
- ceguera,
- falla renal
- amputaciones de las extremidades inferiores.
- es la séptima causa principal de muerte en los
Estados Unidos.

4. Tipos de diabetes
 Diabetes de tipo I o diabetes mellitus
dependiente de insulina (IDDM)
 Diabetes de tipo II o diabetes mellitus no
dependiente de insulina (NIDDM) o
diabetes resistente a la insulina

5. Diabetes tipo 1
 Antes: diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM,
por sus siglas en inglés) o diabetes juvenil.
 Aparece cuando el sistema inmunológico del
organismo destruye las células pancreáticas beta,
únicas células en el cuerpo que producen la hormona
insulina.
 Por lo general afecta a niños y jóvenes, pero la
enfermedad puede aparecer a cualquier edad.
 Representa alrededor de un 5% de todos los casos de
diabetes diagnosticados.
 Factores de riesgo: - genéticos
- ambientales
- del sistema inmunológico.

6. Diabetes tipo 1
 Aparece en forma temprana
 Se agrava rápidamente
 Responde a la inyección de insulina 
escasez de células beta pancreáticas y
consecuente incapacidad para producir
suficiente insulina

7. Diabetes tipo 2
 Conocida anteriormente como diabetes mellitus no insulinodependiente
(NIDDM, por sus siglas en inglés) o diabetes de los adultos.
 Representa entre un 90% y un 95% de todos los casos de diabetes
diagnosticados.
 Por lo general comienza como una resistencia a la insulina, un trastorno
en el que las células no usan la insulina adecuadamente. Al aumentar la
necesidad de insulina, el páncreas pierde paulatinamente su capacidad
de producir insulina.
 Se la relaciona con: la edad avanzada,
obesidad,
antecedentes familiares de diabetes,
antecedentes de diabetes gestacional,
tolerancia disminuida a la glucosa,
falta de actividad física
raza u origen étnico: afroamericanos, hispanos o
latinos, indios americanos, algunos estadounidenses de origen asiático,
nativos de Hawaii o de las islas del Pacífico están en una situación de
riesgo elevado de contraer diabetes tipo 2.
Es cada vez más común el diagnóstico de diabetes tipo 2 en niños y
adolescentes.

8. Diabetes tipo 2
 De desarrollo lento
 Típica de mayores y obesos
 Síntomas menos graves (pasan
desapercibidos al principio)
 Hay producción de insulina
 Alguna característica del sistema de respuesta
a la insulina es defectuosa (en tejidos
insulinodependientes desencadena
movilización de transportadores de glucosa
GLUT4 hacia la membrana plasmática de
músculo y tejido adiposo)

9. Diabetes gestacional
 es un tipo de rechazo a la glucosa que se diagnostica a algunas
mujeres durante el embarazo.
 ocurre con mayor frecuencia entre las afroamericanas, las
hispanas o latinas y las indias americanas.
 es más común entre las mujeres obesas y las mujeres con
antecedentes de diabetes en la familia.
 durante el embarazo, la diabetes gestacional debe ser tratada
para normalizar los niveles de glucosa en la sangre de la madre y
evitar complicaciones para el bebé.
 después del embarazo, entre el 5% y el 10% de las mujeres con
diabetes gestacional contraen la diabetes tipo 2.
 las mujeres que tuvieron diabetes gestacional, tienen entre un 35
y un 60 por ciento de posibilidades de contraer diabetes en los
siguientes 10 a 20 años.

10. Otras formas específicas de
diabetes
 son el resultado de:
- síndromes genéticos específicos (como la diabetes
que aparece cuando los jóvenes llegan a la madurez),
- cirugías,
- medicamentos,
- desnutrición,
- infecciones y otras enfermedades.
 estos tipos de diabetes representan entre un 1% y un
5% de todos los casos diagnosticados de la
enfermedad.

11. Algunas consecuencias
 Oxidación excesiva pero incompleta de AGNE en hígado 
AcetilCoa no se oxida en Krebs por la alta relación NADH/NAD de
la beta oxidación  acumulación AcetilCoa  formación de
cuerpos cetónicos: acetoacetato y beta hidroxibutirato.
 Acetoacetato se descarboxila espontáneamente  acetona 
aliento característico
 Cetosis: - cetonemia (aumento de cc en sangre)
- cetonuria (presencia de cc en orina)
Cuerpos cetónicos: ácidos grasos que se ionizan liberando protones
 acidosis: cuando se rebasa la capacidad
amortiguadora del buffer sanguíneo (HCO3-/H2CO3)
 Cetoacidosis: estado potencialmente peligroso para la vida

12. Síntomas
 Mucha sed  polidipsia
 Orinar frecuentemente  poliuria
 Sentir mucha hambre  polifagia
 Cansancio  astenia
 Pérdida de peso espontánea
 Presencia de llagas que tardan en sanar
 Piel seca y picazón
 Pérdida de la sensación u hormigueo en los pies
 Vista borrosa
 Análisis de sangre y de orina pueden mostrar si tiene
diabetes.
- hiperglucemia
- glucosuria

13. TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA
GLUCOSA (TTOG):
Recomendado en:
 individuos con GAA: glucemia en ayunas alterada
(grupo más importante)
 mujeres con antecedentes de Diabetes Gestacional
 individuos con hipertrigliceridemia
 obesos
 antecedentes familiares diabéticos
 mujeres con abortos a repetición

14. TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA
GLUCOSA (TTOG):
 Luego de una noche de ayuno, el
paciente bebe una dosis de 100 g de
glucosa disuelta en agua
 Se mide la glucemia antes de la prueba y
cada 30 minutos durante varias horas

15. TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA
GLUCOSA (TTOG):

16. Criterios para diagnosticar una persona
como diabético
1) si tiene una determinación de glucemia en ayunas > 200 mg/dl sumado al
diagnóstico clínico;
2) si tiene una determinación de GA ≥ 126 mg/dl, y al repetirse con otra
muestra en días sucesivos, persiste un valor mayor a 125 md/dl;
3) si presenta un valor de 200 mg/dl de glucosa a las 2 horas en un TTOG,
repetido en un lapso de una semana (con similar resultado).
RESUMEN DE CRITERIO DIAGNÓSTICO
Glucemia en TTOG
ayunas (mg/dl) (2 horas-mg/dl)
Normal 65-110 < 140
GAA o TAG 110-125 (1) 140-199
DIABETES ≥ 126 (2) ≥ 200 (2)

17. Prediabetes
Alteración de la tolerancia a la glucosa (Impaired glucose
tolerance o IGT)
Glucemia basal alterada (Impaired fasting glucose o IFG)
 se usa para diferenciar a quienes tienen un mayor riesgo de contraer la diabetes.
 las personas con prediabetes tienen glucemia basal alterada (IFG) o alteración de la
tolerancia a la glucosa (IGT). Algunas personas tienen tanto IFG como IGT.
 La IFG es una enfermedad en la que el nivel de azúcar en la sangre en ayunas está
elevado (>110 mg/dl después de no comer durante la noche, pero no está lo
suficientemente alto como para ser clasificado como diabetes.
 La IGT es una enfermedad en la que el nivel de azúcar en la sangre está elevado
(>160 mg/dl 2 horas después de haberse realizado una prueba oral de tolerancia a la
glucosa), pero no está lo suficientemente alto como para ser clasificado como
diabetes.
 Quienes tienen prediabetes pueden evitar la diabetes. Los estudios parecen indicar
que las personas con prediabetes pueden evitar o retrasar la diabetes mediante la
pérdida de peso y una mayor actividad física y volver a tener niveles normales de
glucosa en la sangre.
 Las personas con prediabetes tienen un mayor riesgo de contraer otras
complicaciones de salud como enfermedades cardíacas y accidentes
cerebrovasculares.

18. ¿Qué es la prueba A1c?
 es un análisis de sangre que se usa para diagnosticar
diabetes y para ayudar a controlarla.
 un nivel de 6.5% o más indica diabetes.
 mide el nivel promedio de glucosa durante los últimos
dos o tres meses e indica la eficiencia en general de
su plan de tratamiento.
 no reemplaza la medición diaria del nivel de glucosa,
que indica el nivel de azúcar en la sangre en ese
momento.

19. ¿Qué es la prueba A1c?
 Cuando el nivel de glucosa en la sangre es demasiado
alto, la glucosa adicional ingresa a los glóbulos rojos y
se adhiere a la hemoglobina y produce hemoglobina
glucosilada.
 La A1c mide el porcentaje de hemoglobina glucosilada
en la sangre.
 Mientras más alto el nivel de A1c, peor el control de
glucosa en la sangre y mayores las probabilidades de
que tenga complicaciones graves de la diabetes.

20.  Las personas con diabetes
deben mantener un A1c
de menos de 7%
 Las personas que mantienen
su A1c debajo del 7% reducen
mucho el riesgo de tener
complicaciones de la diabetes
a largo plazo.
 El promedio de glucosa en
sangre para alguien que no tiene
diabetes es de 4 a 6%
 Los expertos recomiendan
repetir la prueba de A1c
cuatro veces al año.
Puede hacérsela con menos
frecuencia si se está controlando
la diabetes sin medicamentos.

21. PROTEINAS GLICOSILADAS
Grupo ε -amino de una
lisina de un péptido Glicosilación Oxidación
Rearreglo
de Amadori
−
Nε Carboxi-metil-lisina
(AGE o Producto de
Nε-1-deoxi-fructosil-lisina glicosilación avanzada)
(Producto temprano
de glicosilación)
D-Glucosa
HEMOGLOBINA GLICOSILADA

22. HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Contenido
de Hb
Hb A0
Hb A1
HbA1c
HbA1b
HbA1a Fracción glicada de Hb A0
Tiempo

23. TEST DE FRUCTOSAMINA
Es la determinación de albúmina y otras proteínas glicosiladas.
Informa la situación del paciente durante 2 ó 3 semanas previas al análisis.
Metodología: Cromatografía de afinidad + método colorimétrico.
Valor de referencia en suero: 175-285 µmol/ l.
RELACIÓN ENTRE GLUCEMIA, HbA1 Y PROTEINAS SÉRICAS
GLICOSILADAS

24. Prevención o retraso de la diabetes
 cambios en el estilo de vida pueden prevenir o retrasar la aparición de la
diabetes tipo 2 en los adultos de alto riesgo incluyendo a personas con
IGT y otras características típicas de quienes tienen un alto riesgo de
contraer la diabetes. Los cambios en el estilo de vida incluyen una dieta y
una actividad física de intensidad moderada (como caminar por 2 horas y
media cada semana).
 la medicación ha tenido éxito en la prevención de la diabetes en algunos
grupos de la población. Las personas que recibieron un tratamiento con la
medicina metformin redujeron su riesgo de contraer la diabetes en un
31% en 3 años. El tratamiento con metformin fue más eficaz entre las
personas más jóvenes y más pesadas (quienes tenían entre 25 y 40 años
de edad y entre 22 y 36 kilos de sobrepeso) y menos eficaz entre las
personas de mayor edad y quienes no estaban tan pesadas. En forma
similar, en el ensayo llamado STOP-NIDDM, el tratamiento de personas
con IGT con acarbose redujo el riesgo de contraer la diabetes en un 25%
en un período de 3 años. Se están realizando otros estudios sobre
medicamentos. Además de prevenir que la IGT se convierta en diabetes,
los cambios tanto en estilo de vida como los medicamentos han
demostrado también que pueden incrementar la probabilidad de regresar
la IGT a una tolerancia normal de glucosa.
 no se conocen métodos para prevenir la diabetes tipo 1.

25. Complicaciones agudas de la
diabetes mellitus
 Descompensaciones metabólicas hiperglucémicas graves:
-Cetoacidosis déficit de
-Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico insulina
 Hipoglucemia exceso de insulina
 Son emergencias médicas.

26. Cambios metabólicos agudos por el
déficit de insulina
 Metabolismo de la glucosa:
1) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: por menor
activación del transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos dependientes,
reduciendo su síntesis o interfiriendo con su translocación desde el citosol a la
membrana.
2) Reducción de la síntesis de glucógeno a nivel hepático y muscular: a nivel
hepático la glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la
glucoquinasa y de la glucógenosintetasa, limitan la síntesis de glucógeno. A nivel
muscular, la menor actividad de la hexoquinasa y de la glucógenosintetasa, tienen
igual efecto.
3) Reducción de la glucólisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de
la Insulina: la menor actividad de la glucoquinasa y hexoquinasa, al limitar la
fosforilación de la glucosa, inhiben la glucólisis anaeróbica. Adicionalmente, una
menor actividad de la piruvatoquinasa limita la incorporación de la glucosa a la
glucólisis aeróbica.
4) Mayor producción hepática de glucosa: por acentuación de la glucogenolisis y
neoglucogénesis.
5) Incremento del estrés oxidativo: los radicales libres pueden inducir severas
alteraciones metabólicas como degradación de lípidos, proteínas, glúcidos y
nucleoproteínas

27. Cambios metabólicos agudos
por el déficit de insulina
 Metabolismo lipídico
1) Reducción de la síntesis de triglicéridos
2) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del
transporte de ácidos grasos hacia el hígado
3) Activación de la cetogénesis hepática
 Metabolismo proteico: relacionado con la reducción del efecto de la
insulina a nivel transcripcional y post-transcripcional de enzimas
involucradas en el metabolismo de las proteínas
 Metabolismo de las lipoproteínas: el déficit insulínico reduce la
actividad del sistema lipasa lipoproteico periférico, ya sea por defecto de
su síntesis, translocación o activación. Ello se traduce en una reducción
del catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos: VLDL y
quilomicrones y se expresa en clínica por incremento de los niveles de
triglicéridos séricos en ayunas y postprandiales.

28. Cetoacidosis diabética
1) Hiperglucemia: secundaria a una menor utilización de la glucosa. 250-750mg/dl
2) Deshidratación: diuresis osmótica, glucosuria
3) Desequilibrio electrolítico: importantes pérdidas de electrolitos: Na, K, Cl, P, Mg
como consecuencia de la diuresis osmótica
4) Acidosis metabólica: por generación de los cetoácidos.
-hipercetonemia y cetonuria  su presencia en el suero en diluciones al 1: 8 o
mayores, constituye el elemento clave de diagnóstico de cetoacidosis.
-pH a veces <7,0.
-déficit de la concentración de bicarbonato y un anión gap [Na-(Cl + HCO3)] >20
(normal <12)
5) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: daños vasculares producto de
la macroangiopatía (ateroesclerosis) y de la hipercoagulabilidad por la
descompensación metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria,
hiperviscosidad sanguínea y reducida la fibrinólisis).
6) Mayor riesgo de infecciones: hiperglucemia y la acidosis deterioran la
inmunidad celular específica e inespecífica
7) Hiperosmolaridad: 330 mOsm/l
Afecta de preferencia a los diabéticos insulinodependientes

29. Sindrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetoacidótico
 Hiperglucemia 700-1700 mg/dl.
 Severa deshidratación,
 Hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y
ausencia de acidosis metabólica significativa  >340 mOsm/l
 Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad, somnolencia
 Afecta de preferencia a pacientes sin diabetes tipo 1 previa o con
diabetes tipo 2.
 Tiene una elevada letalidad.
 Causa: insuficiencia insulínica y/o desenfreno de hormonas
catabólicas. La ausencia de cetoacidosis es por la persistencia de
niveles significativos de insulina que a nivel hepático son
suficientes para inhibir la cetogénesis, pero no para mantener la
utilización periférica de la glucosa.

30. Coma hipoglucémico
 Síndrome causado por una reducción crítica del aporte de
glucosa al encéfalo
 caracterizado por alteración de conciencia y/o signología focal
neurológica.
 Complicación frecuente del tratamiento hipoglucemiante del
diabético, en especial de aquellos insulinodependientes.
 Diagnóstico: comprobación de niveles de glicemia inferiores a 50
mg/dl
 Pronóstico: la letalidad es baja (0.5%).Sin embargo, en un coma
 prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro
psicomotor definitivo.

31. Complicaciones crónicas de la
diabetes
 hasta el año 1921, los diabéticos de tipo 1 morían de cetoacidosis a las pocas
horas del diagnóstico, unos pocos sobrevivían con desnutrición y debilidad
progresivas, hasta morir 1-2 años después en caquexia extrema.
 la expectativa de vida al nacer de gran parte de la población mundial era de poco
más de 40 años, de modo que muy pocas personas llegaban a tener Diabetes tipo
2, enfermedad que comienza habitualmente después de esa edad.
 en 1921 se descubrió y purificó la insulina
 el tratamiento con insulina de los tipo 1 elevó su expectativa de vida. Como
resultado, en los últimos 75 años han ocurridos dos cosas:
- La “epidemia global” de Diabetes Mellitus, que hoy afecta a 100-120 millones
de personas en el mundo.
- La emergencia de las ”complicaciones crónicas” de la Diabetes, que antes de
1940 no se conocían, simplemente porque los diabéticos no vivían el tiempo
suficiente para desarrollarlas. Estas complicaciones crónicas, que comenzaron a
conocerse 20 años después del descubrimiento de la insulina, emergieron como
una “nueva” amenaza para la calidad de vida de los diabéticos, y constituyen hoy
día problemas mayores de salud pública a nivel mundial.

32. Complicaciones microvasculares crónicas de la diabetes:
 retinopatía,
 nefropatía
 neuropatía.
La Gran Culpable  La Hiperglucemia:
a través de los años, va desencadenando procesos
bioquímicos y físico-químicos en los tejidos, los que
finalmente se manifiestan como los síntomas y signos
clásicos de las complicaciones
Con un adecuado control de la glucemia  reducción en:
- aparición de retinopatía (en 76%)
- aparición de nefropatía (en 56%)
- aparición de neuropatía (en 60%)

33. Complicaciones microvasculares crónicas a
partir de la hiperglucemia
1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa presente
en el ojo (epitelio corneal, cristalino y pericitos retinales),
riñón (podocitos, células mesangiales, epitelio tubular), y
nervio periférico (axones y células de Schwann) donde
produce daño celular
2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2
- Proteín Kinasa-C en la retinopatía y la nefropatía porque
se modifican drásticamente la permeabilidad endotelial y
la respuesta a la angiotensina II en el músculo liso
vascular
3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas
 entre las alteraciones funcionales de las proteínas se
destaca el cambio en la permeabilidad de las membranas
basales, fenómeno muy importante en la génesis de la
retinopatía y la nefropatía

34. Complicaciones
 La afectación de los pequeños vasos
en los riñones: nefropatía  insuficiencia renal
en los nervios: neuropatía  disminución de la sensibilidad al dolor y
al calor
en los pies: pie diabético, consecuencia de complicaciones crónicas
en los ojos: retinopatía  es la primera causa de ceguera en el
mundo occidental.
 puede aumentar el riesgo de tener enfermedades cardíacas y
trastornos óseos y articulares.
 problemas con la piel,
 problemas en el aparato digestivo,
 disfunción sexual
 problemas en los dientes y las encías.
 urgencias médicas debido a los niveles muy altos o muy bajos de
azúcar en la sangre. La causa puede ser una infección
subyacente, algunas medicinas o inclusive las medicinas que
toma para controlar la diabetes.

35. Prevención de las complicaciones
de diabetes
 La diabetes puede afectar muchas partes del
cuerpo y puede provocar graves
complicaciones como ceguera, daño al hígado
y amputaciones de las extremidades inferiores.
 Se pueden reducir las posibilidades de que
ocurran estas y otras complicaciones mediante
el control oportuno de los niveles de glucosa
en la sangre, de la presión sanguínea y de los
lípidos en la sangre, y mediante otros métodos
de cuidado preventivo.

36. Prevención de las complicaciones
de diabetes
 Control de la glucosa
Ayuda a las personas que tienen diabetes tipo 1 ó tipo 2. En
general, por cada punto porcentual de reducción en los resultados
de las pruebas de sangre A1C (p.ej. del 8% al 7%), se reduce en
un 40% el riesgo de tener complicaciones diabéticas
microvasculares (enfermedades de los ojos, riñones y nervios).
 Control de la presión sanguínea
Puede reducir las enfermedades cardiovasculares (enfermedades
cardíacas y accidentes cerebrovasculares) aproximadamente en
un 33% a un 50% y puede reducir las enfermedades
microvasculares (de los ojos, riñones y nervios) en un 33%.
En general, por cada reducción de 10 milímetros de mercurio
(mmHg) en la presión sanguínea sistólica, el riesgo de cualquier
complicación relacionada con la diabetes se reduce en un 12%.

37. Prevención de las complicaciones
de diabetes
 Control de lípidos en la sangre
Puede reducir las complicaciones cardiovasculares entre un 20 y un 50%
 Cuidados preventivos para los ojos, los riñones y los pies
El tratamiento y la detección de la enfermedad diabética de los ojos con
terapia láser pueden reducir las posibilidades de una pérdida severa de la
vista entre un 50% y un 60%.
Los programas completos de cuidado de los pies pueden reducir las
tasas de amputación entre un 45% y un 85%.
La detección y el tratamiento tempranos de la enfermedad renal diabética
mediante la disminución de la presión sanguínea pueden reducir la
pérdida de las funciones renales entre un 30% y un 70%.
El tratamiento con Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (ACE, por sus siglas en inglés) y Bloqueadores de los
Receptores de Angiotensina (ARBs, por sus siglas en inglés) es más
efectivo para limitar la disminución de las funciones del riñón que otros
medicamentos que reducen la presión arterial.

38. Tratamiento de la diabetes
 Para sobrevivir, las personas con diabetes tipo 1 deben recibir
insulina por medio de inyecciones.
 Muchas personas con diabetes tipo 2 pueden controlar su
glucosa en sangre al seguir una dieta estricta y un programa de
ejercicios, al tomar medicación por vía oral y mediante la pérdida
de peso.
 Muchas personas con diabetes también necesitan tomar
medicación para controlar el colesterol y la presión arterial.
 La educación para que las personas puedan controlar por sí
mismas la diabetes es una parte importante del cuidado médico.
 Entre los adultos a quienes se les diagnostica diabetes, el 12%
toma ambas, insulina y medicación por vía oral, el 19% toma
insulina solamente, el 53% toma medicación por vía oral
solamente y el 15% no toma ni insulina ni medicación por vía oral.

39. Dieta para diabéticos
 Es una parte fundamental del manejo de la diabetes, ya que
controlando el azúcar en la sangre (glucemia) se pueden prevenir
las complicaciones de la diabetes.
 Un nutricionista debe diseñar un plan de comidas específico que
debe tener en cuenta el peso, medicaciones, estilo de vida y otros
problemas de salud que pueda tener.
 Una alimentación saludable para un diabético incluye:
- limitar alimentos con altos contenidos de azúcar
- comer porciones pequeñas a lo largo del día
- prestar atención a cuándo y cuánta cantidad de carbohidratos
consume
- consumir una gran variedad de alimentos integrales, frutas y
vegetales
- comer menos grasas
- limitar el consumo del alcohol
- usar menos sal

40. Medicación
 El tipo de medicina que se debe tomar depende del tipo de
diabetes que tiene, de los horarios y de sus otros problemas de
salud.
 En la diabetes tipo 1, el páncreas no produce insulina. Sin
insulina, demasiada glucosa se queda en la sangre. Si tiene
diabetes tipo 1, tendrá que administrarse insulina.
 La diabetes tipo 2, que es la más común, puede empezar cuando
el cuerpo no usa la insulina como debiera. En combinación con
una dieta adecuada y actividad física, las pastillas para la
diabetes ayudan a las personas con diabetes tipo 2 o con
diabetes gestacional a mantener la glucosa en niveles
adecuados. Hay varios tipos de pastillas disponibles. Cada una
funciona de una manera diferente. Algunas personas toman dos o
tres tipos de pastillas. Algunos toman pastillas combinadas. Estas
pastillas combinan dos tipos de medicina para la diabetes en una
tableta. Algunas personas toman pastillas e insulina.