NEUROLOGIA

MEDICINA INTERNA I
NEUROLOGÍA - 2016
(Apuntes de las Clases Teóricas Dr. Rey)

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Contenidos
CRONOGRAMA ROTACIÓN NEUROLOGÍA....................................................................................... 3
MOTONEURONA INFERIOR Y SUPERIOR Y OTROS SÍNDROMES........................................................ 4
SÍNDROME DE LA MOTONEURONA SUPERIOR.............................................................................. 10
SÍNDROME DE MOTONEURONA INFERIOR................................................................................... 11
SÍNDROME DE COMPROMISO DE AMBAS MOTONEURONAS......................................................... 12
SÍNDROMES ALTERNOS............................................................................................................... 15
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL – PARKINSON................................................................................. 17
DEMENCIAS................................................................................................................................ 21
SÍNDROMES SENSITIVOS............................................................................................................. 24
GUILLAIN BARRÉ......................................................................................................................... 32
CEFALEAS................................................................................................................................... 34
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTE)........................................................................................ 38
ENCEFALOPATÍAS ....................................................................................................................... 40
ENCEFALOPATÍA SUBAGUDA....................................................................................................... 45
COMA – ESCALA DE GLASGOW.................................................................................................... 46
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR................................................................................................. 50
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) ........................................................................................ 56
MIOPATÍAS Y MIASTENIA GRAVIS ................................................................................................ 60
EPILEPSIA, CONVULSIONES, ELA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE ............................................................... 70
AFASIAS, AGNOSIAS,APRAXIAS ................................................................................................... 75
SÍNDROME MENÍNGEO, LCR, MENINGITIS, ENCEFALITIS................................................................ 81
LÍQUIDO CÉFALO RAQUÍDEO....................................................................................................... 84
ENCEFALITIS, RABIA,ABSCESO Y EMPIEMA .................................................................................. 89
SÍNDROME CEREBELOSO Y ATAXIA .............................................................................................. 93
OTROS SÍNDROMES NEUROLÓGICOS........................................................................................... 98
ANEXOS ……………………………………………………………………………………………………………………………………103

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CRONOGRAMA ROTACIÓN NEUROLOGÍA
Clase 1
Síndrome de motoneurona superior e inferior, hemiplejias, paraplejias y cuadriplejias. Clonus, Babinski,
sincinesias, Hoffman. Síndromes alternos.
Clase 2
Síndrome extrapiramidal, enfermedad de Parkinson, parkinsonismos, síndromes Parkinson plus.
Demencias.
Clase 3
Síndromes Sensitivos. Síndrome Talámico. Disociaciones de la Sensibilidad. Guillain - Barré.
Clase 4
Cefaleas, síndrome de hipertensión endocraneana, herniación cerebral, Medición de la presión
intracraneana, edema cerebral su detección y tratamiento. Hidrocefalias, pseudotumor cerebral.
Clase 5
Encefalopatías agudas estructurales y no estructurales, encefalopatías subagudas. Estado de
Conciencia. Coma. Escala de Glasgow. Muerte Cerebral.
Clase 6
El paciente con accidente vascular cerebral. Accidente vascular isquémico, trombótico y embolico.
Accidente vascular hemorrágico. Hemorragia subaracnoidea. Hematomas subdurales y epidurales.
Clase 7
Miopatías y síndrome miasténico. Miastenia gravis. Convulsiones y epilepsia. El paciente con el primer
episodio convulsivo. Esclerosis múltiple y esclerosis lateral amioatrófica, enfermedad de la neurona
motora. Afasias, agnosias y apraxias.
Clase 8
Síndrome Meníngeo. Líquido Cefalorraquídeo normal y patológico, Meningitis purulentas, Meningitis a
calota abierta, meningitis a liquido claro. Meningitis asépticas. Encefalitis, abscesos cerebrales y
paramedulares.
Clase 9
Síndrome Cerebeloso. Las Ataxias. Síndrome cordonal posterior. Síndrome laberintico, síndrome
polineuritico. Signo de Romberg.
Material compilado por: Mariana Barrancos - Material en revisión - diciembre 2016, marzo 2017
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MOTONEURONA INFERIOR Y SUPERIOR Y OTROS SÍNDROMES
Estos síndromes son un tema del tono muscular y las alteraciones del tono muscular
Qué es el tono muscular: es un estado en el cual nuestros músculos tienen cierto grado de
tensión, comopara mantener determinadas posturas. El tono musculares imprescindible, por
ejemplo, para estar de pie, para poder caminar o para efectuar movimientos. Si no tenemos
tono muscular nos desplomamos al piso. Eso es lo que pasa -por ejemplo- cuando tenemos
un síncope, donde se apaga el SARA y perdemos el tono muscular.
Hay varias estructuras que participan en el mantenimiento del tono muscular, más allá de las
estructuras anatómicas motoras que están relacionadas con el haz la piramidal.
Hay estructuras que tiene un efecto facilitador (+) sobre el tono muscular. Los que facilitan
el tono muscular es: el núcleo vestibular – a través del haz vestíbulo-espinal; el
neocerebelo–es decir, los hemisferios cerebelosos-y el caudado y el putamen – que son
dos núcleos que tienen un tono predominantemente colinérgico y por ese predominio
colinérgico producen hipertonía.
También hay una serie de estructuras que tienen un efecto inhibidor (-) sobre el tono
muscular. Ahí tenemos el paleocerebelo - o sea el vermis cerebeloso; el núcleo rojo y el
haz rubroespinal, las lesiones del globo pálido, la corteza cerebral - que tiene, a veces,
un efecto inhibitorio sobre el tono y la formación reticular ascendente.
Lo que nos importa a nosotros es que cuando nosotros revisamos al paciente, el paciente
puede tener un tono normal, puede tener hipotonía o puede tener hipertonía.
Cómo se presenta el paciente cuando tiene HIPOTONÍA: Cuando revisamos al paciente en
la cama, la consistencia del músculo es una consistencia blanda, las masas musculares
están flácidas, los músculos no tienen relieve y los miembros parecen estar hundidos en la
cama.
Si se mueve, pasivamente, un brazo o una pierna -en forma pasiva- a un paciente que esta
hipotónico, se va a ver que el movimiento se hace con mucha facilidad y con una amplitud
muy importante. Se puede mover el miembro con mucha facilidad y mucha amplitud.
En qué patologías hay HIPOTONÍA:
 Enfermedades del músculo: las miopatías que son enfermedades propias del músculo. Si
hay una lesión o una enfermedad muscular, el músculo va a tener hipotonía.
 Daño en la motoneurona inferior (la tonicidad del músculo depende de su inervación y los
músculos están inervados por la motoneurona medular o inferior). El paciente va a estar
hipotónico y va a permanecer hipotónico a lo largo de meses.
 Shock medular (es una brusca y rápida destrucción de tejido medular, que puede ser
traumático o puede ser por una isquemia o por una infección). Al dañarse las motoneuronas
inferiores el paciente va tener hipotonía.
 Síndrome Cordonal Posterior (es un síndrome que vamos estudiar en la clase de ataxias)
es un síndrome donde los paciente tienen daños en los haces del Goll y Burdach; estos haces
son los que regulan las sensibilidades propioceptivas y son los que regulan la ubicación del
nuestro cuerpo en el espacio; cuando estos haz se dañan, hay hipotonía.
 Síndrome Cerebeloso (vamos estudiarlo cuando estudiamos el cerebelo) hay una maniobra
donde usted agarra el paciente desde la cintura y lo hace girar hacia a un lado y hacia al otro

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lado; y los brazos se mueven como si fuera aspas de molinos porque el paciente tiene los
brazos totalmente hipotónicos.
 Corea (hay daño de los ganglios de la base - del estriado, del putamen) estos pacientes
también tienen hipotonía.
 Primeros días que siguen a una lesión de la motoneuronas superior cursan con
hipotonía. Esto es importante porque cuando tengo un ACV que afecta a la motoneurona
superior, se afecta el haz piramidal y, los PRIMEROS DÍAS, que siguen a ese ACV, el
paciente va estar hipotónico. Por ejemplo si el paciente tiene una hemiplejia del lado derecho,
le levanto el brazo derecho y lo suelto y el brazo cae muerto en la cama; si levanto la pierna
derecha y la suelto, la pierna cae muerta en la cama; el paciente está totalmente hipotónico
del lado afectado. Esto dura sólo los primeros días, después va a la hipertonía – ese concepto
es una de las cosas más importantes de esta clase.
Cómo se presenta el paciente HIPERTÓNICO:
Tiene un tono muscular aumentado, las masas musculares hacen relieve; al estar tan
hipercontraído el músculo, que puede estar hipercontraído en una actitud en flexión o puede
estar hipercontraído en una actitud en extensión.
Si tocamos el músculo, el músculo está duro y los movimientos. Si tratamos de mover
pasivamente el músculo, los movimientos están limitados y hay que hacer mucha fuerza
porque hay mucha resistencia para la realización de los movimientos.
Básicamente hay 2 tipos de hipertonía importantes (esto pregunta de examen: poder
diferenciar las dos hipertonías)
1. HIPERTONÍAPIRAMIDAL: empieza aparecer más o menos al 5to o 6to día, después de
una lesión del haz piramidal, en general la causa más común son los ACV isquémicos o
hemorrágicos.
La hipertonía piramidal tiene una característica muy especial: en el miembro superior es
una hipertonía en FLEXIÓN: el paciente queda con el antebrazo flexionado sobre el brazo y
la mano cerrada como formando una garra. Eso es un problema porque al quedar la mano
cerrada como una garra y el brazo en flexión, ese brazo al paciente no le sirve para nada. Por
más que se le haga rehabilitación, el brazo vuelve a esa posición en flexión y con esa
hipertonía en garra.
Cuando esa hipertonía ya queda crónica y muy intensa se la denomina espasticidad. La
palabra espasticidad se refiere a una hipertonía crónica.
Por suerte, en el miembro inferior, esa hipertonía es en EXTENSIÓN, el miembro se pone
duro, rígido en extensión. Y gracias que el miembro se pode duro y rígido en extensión, el
paciente puede volver a caminar, pero camina como si tuviera una pata de palo. La marcha
de estos pacientes es dura y el paciente revolea la pata del lado pléjico (la revolea de costado)
se denomina la marcha de segador o marcha en hoz (por el instrumento de labranza, la
hoz o guadaña con forma de letra C invertida).
El paciente tiene el brazo flexionado, si intento extenderle el brazo, hace una gran resistencia
y de golpe cede – a esto se le llama SIGNO DE LANAVAJA. (Es por la espasticidad)

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2. HIPERTONÍAEXTRAPIRAMIDAL: típica hipertonía del paciente con Parkinson y también
la presentan los pacientes que tienen Parkinsonismos (Parkinson es una enfermedad
degenerativa de causa desconocida que aparece alrededor de los 50-55 años.
Parkinsonismo es un Parkinson de causa conocida, la causa más común es el
Parkinsonismo ateroesclerótico que aparece en pacientes de 80 años) También puede
haber hipertonía en los pacientes con Síndromes Parkinson Plus (el síndrome “Parkinson
Plus” son pacientes que tienen Parkinson asociado a otro síndrome) y también puede
haber hipertonía extrapiramidal en la enfermedad de Wilson (que es una enfermedad
donde hay depósitos de cobre en los ganglios de la base y eso produce daño en los
ganglios de la base con un cuadro parecido al Parkinson)
La diferencia fundamental es que esta hipertonía extrapiramidal produce flexión en los
miembros superiores y en los inferiores también. El paciente no puede caminar más;
primero queda confinado en una silla de ruedas y después ya no se puede levantar de la
cama.
En estos pacientes con hipertonía extrapiramidal, si queremos vencer la resistenciadel brazo,
se vence, pero como si fuera una rueda dentada o de carro, como si fuera una engranaje y si
va desgranando de a poquito. Se llama SIGNO DE LARUEDADENTADA.
En estos casos de la hipertonía extrapiramidal, también hay afectación de los músculos de la
cara y el paciente tiene la cara rígida, no parpadea y se queda con los ojos fijos. Hay FACIES
DEL JUGADOR DE PÓKER (porque no tiene mímica).
Cuando camina, el Parkinsonismo está tan rígido que camina con pasos cortitos, arrastrando
los pies y sin mover los brazos al caminar. Otro signo de la contractura es que si se lo acuesta
en la camilla, se va a ver que le queda la cabeza flotando en el aire, el paciente esta tan rígido
que no puede apoyar la cabeza en la camilla (queda la cabeza separada de la camilla) se
llama SIGNO DEL ALMOHADÓN INVISIBLE.
Nunca se puede confundir una hipertonía piramidal con una hipertonía extrapiramidal.
Hipertonía piramidal: tiene flexión miembro superior, extensión en miembro inferior, marcha
de segador, no afecta la cara, puede tener hemiplejia, pero no está rígida la cara y signo de
la navaja.
Hipertonía extrapiramidal: tiene la cara rígida sin mímica, signo del almohadón invisible,
toda hipertonía en flexión tanto en miembros inferiores y superiores y signo de la rueda
dentada.
3. DISTONÍAS: son pacientes que por momentos tienen hipotonía y por momentos,
bruscamente, tienen hipertonía. Ese cambio brusco de hipotonía a hipertonía, produce
movimientos corporales bruscos y entonces estos pacientes parecerían tener
movimientos anormales. Hay distintas distonías.
Hay una distonía que se llama torticolis espasmódica. Por momentos queda hipotónico y
por momentos hipertónico (cuello). Hay pacientes que lo tienen en el brazo.
En cuadros muy graves que tiene distonías de torsión. Las distonías son los cuadros más
incapacitantes neurológicos que hay. Se ven mucho en chicos con parálisis cerebral y en
pacientes con lesiones en los ganglios de la base.

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MOTILIDAD
Cuando estudiamos la motilidad voluntaria, en realidad estamos estudiando las neuronas
que inervan determinados músculos para que dichos músculos se contraigan. Pero hay tiene
que pensar que para que un músculo se contraiga tiene que haber otros músculos que se
relajen. Entonces, es ahí donde participa de la motilidad la vía extrapiramidal.
Lo que hace la vía extrapiramidal es relajar los músculos antagonistas de los músculos que
se están contrayendo. Por eso es fundamental la vía extrapiramidal para que nosotros
podamos hacer movimientos voluntarios con precisión. Porque si contraigo un músculo,
pero no relajo los antagonistas, el movimiento no tiene precisión, se torna impreciso.
¿Cómo está formada la vía de la motilidad voluntaria? Está formada por dos (2)
motoneuronas: una motoneurona superior y una motoneurona inferior.
La motoneurona superior, ¿dónde está localizada? Comienza en las zonas motoras de la
corteza cerebral (*hacer repaso anatómico de las vías nerviosas, por lo menos de la vías
nerviosas más importantes, por ejemplo la vía piramidal).
Lo motor está localizado en la circunvolución frontal ascendente. Esta es la principal
localización, ahí está el homúnculo motor, que en la parte de abajo tiene la legua, la
masticación, después tiene la cara, la mano, el brazo y la parte más externa el miembro
inferior. Y después, hay algunas zonas accesorias como los dos tercios anteriores del lóbulo
paracentral y el pie de la primera, segunda y tercera circunvolución frontal. Toda esa zona es
dónde están las neuronas que dan origen al haz piramidal.
¿Qué es el haz piramidal? Son los axones juntos de todas esas neuronas motoras juntas.
Ese haz piramidal, formado por los axones de todas esas neuronas motoras, tiene que ir
descendiendo a lo largo de la médula para ir inervando los músculos en los distintos niveles.
Primero, el haz piramidal pasa por una parte que se llama cuerpo oval y por la cápsula interna.
¿Qué importancia tiene la cápsula interna? Es una zona pequeña por donde todos los
axones del haz piramidal pasan todos juntos; y si se produce un ACV chico en la cápsula
interna, deja una secuela gigantesca porque afecta todo el haz piramidal.
Una vez que pasa por la zona de la cápsula interna, el haz piramidal empieza descender por
el tronco cefálico y, ahí, en el tronco encefálico, están los núcleos de los pares craneales y
hay muchos pares craneales que son motores, entonces el haz piramidal manda ramas a
esos núcleos motores.
Por ejemplo, manda una rama para el III par; una rama para el IV par; una rama para el V par
motor - el trigémino motor; una rama para el VI par - el motor ocular externo; una rama para
el VII par - el facial; una rama para la parte motora del vago y para la parte motora del
glosofaríngeo y una rama para la parte motora del hipogloso. Esto es fundamental, porque
esos haces que salen del haz piramidal y van a los núcleos, se llaman haces geniculados.
Si no tuviéramos estas conexiones entre el cerebro, el haz piramidal y los pares, no
podríamos hacer muchas de las cosas de la vida cotidiana.
Hay una cosa interesante: el haz piramidal envía fibras cruzadas a los pares craneanos -
o sea el haz piramidal del lado derecho manda al lado izquierdo y el haz piramidal izquierdo
manda al lado derecho. Pero también manda fibras directas, entonces estos núcleos de
los pares craneanos están inervados por ambos piramidales (directos y cruzados), pero hay
una excepción: el núcleo inferior del nervio facial, que sólo recibe fibras cruzadas y los
núcleos motores del V y XII par, que sólo reciben fibras predominantemente cruzadas.

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¿Por qué es muy importante esta excepción?
En la Parálisis Facial Central,que es de la cara para bajo – está implicado esto porque como
sólo recibe fibras cruzadas, se daña de la región peribucal para bajo, uno solo de los nervios
faciales.
Una vez que dio las fibras para los pares craneanos, el haz piramidal llega a la parte baja de
la protuberancia y ahí se decusa(se entrecruza)o sea, lo que es derecho pasa a serizquierdo
y lo que es izquierdo pasa a ser derecho; esto explica que cuando tengo un hematoma del
lado derecho, me quedo hemipléjico del lado izquierdo y si tengo un hematoma del lado
izquierdo me quedo hemipléjico del lado derecho - por esa decusación que sufre en la parte
baja de la protuberancia, llegando al bulbo.
Y ahí se forma dos haces piramidales – por supuesto el derecho y el izquierdo-pero que se
dividen en dos: el piramidal cruzado que se decurso que baja por los haz laterales de la
médula, pero hay un 10% de fibras que no decusan y que desciende de forma directa por
la parte anterior de la médula. Ése es el haz piramidal directo (no cruzado).
Los axones llegan a la médula y van llegando a la médula cervical, a la médula dorsal, a la
médula lumbar y a la médula sacra, y van hacer sinapsis con la 2º neurona de la médula.
Esto que quiere decir: cuando se hace sinapsis con una neurona sacra, el axón de esta
neurona va desde la corteza hasta la 2º sacra, es un axón que mide casi 80 cm de largo. El
axón va saliendo y haciendo sinapsis en la médula, en el nivel que corresponde a las
motoneuronas de la médula cervical, de la médula dorsal, de la médula lumbar o de la médula
sacra. Esto es lo que se llama el haz piramidal.
¿Qué pasa con la motoneurona inferior?
La motoneurona inferiorestá ubicada enel asta anteriorde la médula y recibe inervación
del haz piramidal. Ahí hay una sinapsis, de ahí salen los axones y se cumple una regla: la
regla de las tres raíces: que dice que todo músculo está inervado por 3 niveles. Por ejemplo,
si tengo un músculo: está inervado por los niveles L1, L2, L3, o sea, recibe fibras de 3 raíces
(cada músculo).Y esas raíces forman un nervio periférico: forma una raíz nerviosa y se forma
un nervio periférico.
La motoneurona inferior ejerce una función trófica (nutricia) sobre el músculo.Si el músculo
es denervado, o sea si se corta la motoneurona inferior y el músculo es denervado - porque
se corta el nervio periférico o porque hay una lesión en la médula, el músculo se queda
atrófico – pierde su tono muscular y se atrofia.
¿Cómo se investiga la movilidad y la fuerza en los miembros superiores e inferiores?
a. Miembros superiores:
Empieza con la maniobra de Barré y Mingazzini de los miembros superiores: le eleva las
manos y le pone las dos manos al mismo nivel, y le pide al paciente que cierre los ojos. Si el
paciente tiene una paresia -en cualquier de los brazos y menos fuerza- la mano de este mismo
brazo tiende a rotar hacia a dentro y caer, si el paciente se da cuenta que está cayendo,
tratará de corregir y otra vez vuelve a caer.
Como le investiga usted la fuerza en miembro superior: se le da la mano derecha con la
mano derecha, la mano izquierda con la mano izquierda, y se pide al paciente que haga la
mayor fuerza que pueda (hay que preguntar si es diestro o zurdo). Luego, se opondrá a la
flexión dorsal y ventral de la mano y del antebrazo, para detectar pérdida de fuerza en el
antebrazo. Luego se opondrá a los movimientos de ambos brazos para constatar su fuerza.
Después, por detrás del paciente, se le pedirá que eleve ambos brazos lateralmente,

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oponiéndose el médico examinador en dicha maniobra, evaluando la fuerza de los brazos.
(Se le pregunta si es diestro o zurdo), si es diestro, tiene que tener más fuerza en la mano
derecha.
Como se hace con los miembros inferiores: Maniobra de Barré y Mingazzini para
miembros inferiores:seacuesta al paciente en la camilla y se levantan los muslos y se pone
la pierna a 90º de los muslos (“en forma de L”, los muslos y las piernas). Se le dice que cierre
los ojos, se separan las piernas una de otra y se va a ver que una de las dos piernas empieza
a caer.
Otra maniobra es que acostando al paciente boca abajo y flexionando las piernas y el muslo
sobre la camilla; se va a ver que una de las dos piernas empieza a caer.
Cuando son paciente añosos, si el paciente tiene una hemiplejía importante, alcanza con
flexionarle las dos piernas y ponerle los dos pies al lado de la cola; y como no tiene fuerza,
se va a ver que los pies si deslizan solos, del lado hemipléjico, hasta que se extienden
totalmente. Así queda claro que de un lado tiene fuerza y del otro no.
¿Cómo explorar la fuerza de los miembros inferiores?
Se comprime el muslo y se le pide al paciente que levante el muslo de la camilla. Después se
comprime la pierna y se le pide que levante la pierna de la camilla. Se ponen las dos manos
en la planta de los pies y se le dice al paciente que haga fuerza contra nuestra mano, como
si apretara el acelerador del auto. Exploramos la fuerza de los muslos, de las piernas y de los
pies. Siempre preguntar si es diestro o zurdo.
¿Qué pasa si el paciente está en coma y no sé si es diestro o si es zurdo? ¿En qué me
fijo? Me fijo en la callosidad de la escritura. Hay pacientes que son ambidiestros, pero es
raro.
PARESIAS Y PLEJÍAS
 Se dice que el paciente tiene una PARESIA cuando tiene una dificultad para hacer
movimientos voluntarios.
 PARÁLISIS O PLEJÍA cuando hay imposibilidad de hacer los movimientos
voluntarios.
 HEMIPLEJÍAO HEMIPARESIA cuando no puede mover la mitad del cuerpo, derecho
o izquierdo.
 MONOPLEJIA O MONOPARESIA si no puede mover un brazo o una pierna
solamente. Un solo miembro.
 CUADRIPLEJÍA tiene paralizados los cuatro (4) miembros. O si tiene parcialmente
paralizado: CUADRIPARESIA
 PARAPLEJIA O PARAPARESIA no puede mover las dos (2) piernas.
 DIPLEJÍA FACIAL cuando no puede mover la cara.
 DIPLEJÍA DEL MIEMBRO SUPERIOR cuando no puede mover los brazos
 O DIPARESIA FACIAL Y DEL MIEMBRO SUPERIOR

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SÍNDROME DE LA MOTONEURONA SUPERIOR
Hay una lesión en el haz piramidal. Lo más frecuente es que el haz piramidal se dañe de su
trayecto a nivel cerebral, de su trayecto a través de los ganglios de la base o de su trayecto
a nivel del tronco encefálico. Es menos frecuente que se dañe el haz piramidal en su trayecto
medular.
¿Cómo se presenta el paciente con una lesión del haz piramidal o síndrome de la
motoneurona superior?
En general, los cuadros afectan a múltiples músculos y muy frecuentemente dan hemiplejias
o hemiparesias – es la forma más común de presentación.
Ni bien se produce el cuadro, durante los primeros 4, 5, 6 días de instauración del cuadro, el
paciente tiene una parálisis flácida, tiene una marcada hipotonía.
Por ejemplo: si tengo un pico de presión y hago un AVC, entro a la guardia con una
hemiplejia, el ACV ocurrió hace dos horas, me levantas el brazo y me lo soltás, el brazo cae
muerto, estoy flácido. Cuánto dura esa flacidez o esa hipotonía: Dura más o menos 5-6 días
y después me voy poniendo progresivamente hipertónico, el miembro superior hipertonía en
flexión y el miembro inferior hipertonía en extensión (porque es una hipertonía piramidal) y
voy a tener hiperreflexia; cuando estoy flácido tengo hiporreflexia y cuando estoy
hipertónico tengo hiperreflexia. Si me toman el reflejo bicipital, tricipital, puntal, radial,
rotuliano, aquiliano (a la hora del ACV), estoy arreflexo e hipotónico y se ya pasaron 5-6
días, los reflejos están aumentados e hipertónico = hiperreflejo e hipertónico.
¿Por qué se produce eso?
Porque cuando se apaga el haz piramidal, la motoneurona se queda sin información desde
arriba, sin señal y hay hipotonía; Pero cuando pasan 5-6 días, la motoneurona toma el propio
control de la situación inferior y el paciente se pone hipertónico y con hiperreflexia.
El paciente va a tener SIGNO DE BABINSKI del lado pléjico, y va tener SIGNO DE
HOFFMAN del lado pléjico; también va tener CLONUS del lado pléjico.
Los reflejoscutáneos abdominales -del lado pléjico- estánabolidos. Hay reflejos cutáneos
superior, medio e inferior (normalmente el ombligo se mueve hacia el lado estimulado). Estos
pacientes tienen este reflejo abolido del lado pléjico.
No hay signo de atrofia muscular, ni alteraciones del electromiograma, ni signos de
denervación porque acá la motoneurona inferior está indemne.
Cuando el cuadro pasa a la cronicidad y ya tiene establecida la hipertonía, aparecen las
SINCINESIAS.
Repasando:
Estoy en la guardia, llega un paciente con ACV a los primeros días el paciente está
hipotónico, hiporeflexo,con Babinski, Clonus, Hoffman, cuando pasa 6 días se empieza
poner hipertónico y hiperreflexia y empiezan a aparecer las sincinesias. Y no hay
reflejos cutáneo-abdominales del lado pléjico.
SIGNO DE BABINSKI: Hay un reflejo normal que se llama reflejo plantar. El reflejo plantar
tiene su centro a nivel sacro 1 y sacro 2. Si yo paso un lápiz por la parte externa de la planta
del pie, el paciente flexiona los dedos del pie.

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Babinski descubrió que los niños no tienen reflejo plantar, el niño abre los dedos como
un abanico y extiende el dedo gordo para atrás hasta los 2 años y después de los 2 años
deja de hacerlo y aparece el reflejo plantar. Explicación: a los 2 años se completa la mielina
del haz piramidal y desaparece ese reflejo y pasa a tener el reflejo plantar.
Cuando un adulto se daña el haz piramidal, reaparece ese reflejo infantil: entonces Babinski
vio que había pacientes con hematomas cerebrales o con tumores cerebrales que dañaban
el haz piramidal y el paciente abría los dedos como un abanico y el dedo gordo lo tiraba para
atrás: lo llamó SIGNO DE BABINSKI. A veces, puede ocurrir que uno destapa al paciente y
tiene Babinski espontaneo, pero no es muy frecuente.
Hay 3 sucedáneos de Babinski importantes:
 SIGNO DE OPPENHEIM: si frotamos la tibia de arriba hacia abajo, el paciente hace
el signo de Babinski
 SIGNO DE SCHAFFER: Se toma el talón y se aprieta el tendón de Aquiles, y el
paciente hace el signo de Babinski.
 SIGNO DE GORDON: se comprime la pantorrilla y el paciente hace el signo de
Babinski.
SÍNDROME DE MOTONEURONA INFERIOR
La lesión de la motoneurona inferior se caracteriza porque:
a) Puede afectar a músculos aislados
b) Presenta parálisis flácida que persiste como tal con el correr de los días
c) Los reflejos están abolidos y persisten así con el correr de los días

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d) Evoluciona a la atrofia muscular por denervación de los músculos afectados.
Dicha denervación puede confirmarse con el electromiograma y se asocia a la
presencia de movimientos reptantes en la superficie muscular llamados
fasciculaciones.
e) No hay Babinski, ni Hoffman, ni clonus ni sincinesias.
SÍNDROME DE COMPROMISO DE AMBAS MOTONEURONAS
Se produce sobre todo en la esclerosis lateral amioatrófica (enfermedad de
Charcot) de etiología desconocida. Se caracteriza por producir un síndrome de
motoneurona superior en los miembros inferiores y un síndrome de motoneurona
inferior en los miembros superiores con atrofia muscular y fasciculaciones.
Comienza en la sexta década de la vida. Puede afectar a la musculatura de los
pares craneanos y presentar fasciculaciones linguales. Las neuronas que controlan
los movimientos oculares y la función esfinteriana generalmente están
preservadas. La razón para esta selectividad es incierta. Su evolución es mortal,
entre 3 y 5 años, por compromiso de la musculatura respiratoria. Se ha descrito
su asociación a los linfomas.
VÍA PIRAMIDAL
Es la vía motora por excelencia. Se inicia en las células de Betz de la corteza
cerebral (área 4). Los axones bajan por el brazo posterior de la cápsula interna,
siguen por el pedúnculo cerebral, la porción basilar de la protuberancia y forman la
pirámide bulbar. Cerca del 85% de las fibras se cruzan en el bulbo raquídeo, lo que
se conoce como la decusación de las pirámides. Esto explica por qué los
movimientos de un lado del cuerpo son controlados por el lado opuesto del cerebro.
Después de la decusación, las fibras descienden por la médula espinal formando
los haces córtico-espinales ventral o anterior y lateral (o directos y cruzados) y los
haces córtico nucleares. Termina en la vía motora final común.
VÍA EXTRAPIRAMIDAL
Esta vía involucra los ganglios de la base y el tálamo, y sus conexiones. Este
sistema controla los movimientos voluntarios y el tono muscular. Participa en la
producción de movimientos automáticos: emocionales, instintivos: defensivos o
reactivos; aprendidos: andar en bicicleta. Y también, los movimientos asociados:
son los movimientos automáticos complejos, que acompañan a los movimientos
voluntarios (balanceo de los brazos al caminar). Cuando hay un compromiso de
esta vía, podemos tener trastornos del tono, la postura y los movimientos
voluntarios y asociados, en general.

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 SIGNO DE HOFFMAN
Cuando el Hoffman es positivo, indica que hay una lesión piramidal que está por arriba
de la 5ta cervical. Cuando se le pellizca el dedo medio en la falange distal, el pulgar y
el índice se acercan.
 CLONUS
Es otro signo de daño piramidal. Hay 3 clonus: clonus del pie, clonus de mano y
clonus de rótula.
 CLONUSDEMANO:se agarra la mano del lado hemipléjico y se le hace extensión
forzada, manteniéndola durante algunos segundos con la presión, lo que provoca
son sacudidas clónicas.
 CLONUS DE PIE: igual que el de la mano. Flexionando la pierna sobre el muslo,
se toma el pie y se provoca su flexión dorsal pasiva, forzada; lo que provoca
sacudidas rítmicas e inagotables del pie
 CLONUS DE RÓTULA: se agarra el borde superior de la rótula y con un golpe
seco, se la lleva hacia abajo, manteniéndola forzadamente en dicha posición, lo
que provoca las sacudidas.
 SINCINESIAS
Hay muchas sincinesias, pero no son tan relevantes. ¿Qué es una sincinesia? Una
sincinesia es cuando se le pide al paciente que haga un movimiento del lado sano y a
ese movimiento del lado sano se le pone cierta oposición; el lado hemipléjico se
mueve: hace un movimiento.
Por ejemplo: se le dice al paciente que levante la pierna izquierda – es la pierna que está
sana - y se opone a ese movimiento y, de golpe, se ve que el paciente hemipléjico levanta la
pierna pléjica. Ese movimiento anormal que ocurre cuando se estimula de un lado y el
paciente hace un movimiento del lado contrario, se llama sincinesia y aparece cuando el
síndrome piramidal ya está constituido: hay hipertonía e hiperreflexia.
Signo del bostezo: cuando el paciente se despierta a la mañana y bosteza, levanta los dos
brazos. Levanta el brazo hemipléjico porque –aparentemente- el bostezo es un reflejo y se
va por otra vía neurológica del haz piramidal.

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¿Qué pasa cuando está dañada la motoneurona inferior?
Suele ser una afectación de un solo miembro: Monoplejía o Monoparesia
El paciente se presenta con una parálisis flácida con hipotonía y hiporreflexia, pero pasa
los días y el paciente sigue hipotónico y hiporeflejo, y se va viendo que los músculos del lado
pléjico van a la atrofia muscular. En el electromiograma aparecen los potenciales de
denervación.
Si le miramos la superficie del músculo, vamos a ver que existen movimientos ondulatorios:
se llaman fasciculaciones e indican denervación. No hay Babinski, no hay clonus, no hay
sincinesias, ni tampoco se afectan los reflejos cutáneos abdominales.
Puede haber enfermedades en las que se dañan las 2 motoneuronas. Ejemplo típico:
Enfermedad de Charcot que se llama la Esclerosis Lateral Amioatrófica, los pacientes
tienen un síndrome de moto neurona superior en los miembros inferiores y un síndrome de
moto neurona inferior con fasciculaciones en los miembros superiores y en los pares
craneanos; y tienen -muchas veces- fasciculaciones en la lengua por la lesión de la
motoneurona inferior del hipogloso mayor. Estos pacientes suelen vivir de 3-5 años y mueren
por parálisis respiratoria.
Paciente con HEMIPLEJIA
En general, tiene que ver con el síndrome piramidal, son lesiones de la motoneurona
superior.
Pero la motoneurona se puede lesionar en distintos niveles, por ejemplo:
 Se puede lesionar a nivel CORTICAL – o sea en la corteza motora; ahí el paciente
puede tener un tumor, un hematoma, una isquemia de la corteza motora frontal,
suelen ser lesiones poco extensas, en general se limitan a un solo miembro, se
pueden asociar a afasia, déficit intelectual, astereognosia, agrafestesia, reflejo de
presión forzada y reflejo plantar tónico.
 Lesión en la SUBCORTICAL: en la zona del centro oval
 Lesión en la CAPSULA INTERNA: que es la lesión más frecuente.
 Se puede lesionar cuando llega a pasar por el TÁLAMO, entonces tiene una
hemiplejia con un síndrome talámico (vamos estudiar el síndrome talámico cuando
veamos la parte de sensibilidad)
 Y se puede lesionar cuando pasa por el CUERPO ESTRIADO, entonces tiene
hemiplejias con manifestaciones extrapiramidales; eso se llama síndrome Lhermitte-
Mac Alpine
 Luego va bajando el haz piramidal, desde la corteza, subcortical con el centro oval,
cápsula, tálamo o cuerpo estriado y llegamos al TRONCO ENCEFÁLICO (que es
donde están los parescraneanos): cuando la lesión del haz piramidal llega al tronco
encefálico, se lesiona el haz piramidal y se lesiona algún par craneal, pero como la
lesión del par craneal es contralateral a la hemiplejía, esos síndromes se llaman
SÍNDROMES ALTERNOS: de un lado esta hemipléjico y del otro lado tiene un par
craneal afectado.

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SÍNDROMES ALTERNOS
Primero tenemos hemiplejias, y cuando se afectan los pedúnculos cerebrales, y tenemos:
 SÍNDROME DE WEBER: (fue descrito en 1863) tiene de un lado la hemiplejía y del
otro lado una parálisis del III. (Pregunta de examen)
 SÍNDROME DE BEDIKT: (fue descrito en 1889) esta tiene una
hemiparesiahemiplejia de un lado y del otro lado tiene una lesión del III par, una
parálisis del III par, pero se agrega temblor, corea y ataxia del lado que tiene la lesión
del III par y una hemianestesia de ese lado.
¿Por qué se produce esa lesión?
Porque está afectada la parte posterior del pedúnculo y además del II par se afecta el núcleo
rojo, las vías cerebelosas y el lemnisco medio que trae la información sensitiva.
 SÍNDROME DE FOVILLE SUPERIOR: es igual que el WEBER, pero NO puede
mirardirigir los ojos hacia el lado donde esta hemipléjico.
 SÍNDROMES DE LAPROTUBERANCIA
 SÍNDROME DE MILLARD Y GUBLER tiene una hemiplejía que afecta a la cara y del
otro lado de la hemiplejía tiene lesión del VII par y del VI par, o sea hemiplejia del lado
derecho y lesión del VI y del VII par del lado izquierdo – recuerden que el par VII y el
par VI salen los dos de la protuberancia entonces esta uno al lado del otro.
 SÍNDROME DE FOVILLE INFERIOR - es al revés del Foville Superior – el paciente
esta hemipléjico de un lado y puede mirar hacia al lado de la hemiplejia pero no puede
mirar hacia al lado contrario de la hemiplejia, acá la lesión está en la parte dorsal
inferior de la protuberancia
 SÍNDROME DE RAYMOND-CESTAN O SÍNDROME PONTINO DORSAL
SUPERIOR – esto tiene un montón de cosas - tiene una hemiplejia se le agrega una
parálisis horizontal de la mirada – no puede mover los ojos en el sentido horizontal –
tiene afectación de los pedúnculos cerebelosos entonces tiene ataxia y temblor, tiene
parálisis del musculo de la masticación o sea del trigémino motor y del trigémino
sensitivo y contralateral tiene perdida de la sensibilidad corporal por afectación de los
lemniscos y de la vía espino talámica.
SÍNDROMES BULBARES ANTERIORES
 SÍNDROME DE JACKSON tiene una hemiplejia de un lado y del lado contrario tiene
un compromiso del hipogloso - del XII par
 SÍNDROME DE BABINSKI-NAGEOTTE - es igual al Jackson - pero se le agrega un
síndrome cerebeloso contralateral a la hemiplejia y un síndrome de Claude Bernard
Horner del lado contralateral a la hemiplejia – cuando es del lado de la lesión es del
lado contralateral al lado hemipléjico, acuérdense que las lesiones izquierdas estoy
hemipléjico del lado derecho, cuando dice contralateral a la lesión es del lado que no
está hemipléjico.
 SÍNDROME DE AVELLIS es similar al Jackson - pero tiene parálisis de cuerda vocal
y parálisis de hemipaladar por compromiso del núcleo ambiguo del vago
 SÍNDROME DE SCHMIDT parecido al Jackson pero tiene parálisis de trapecio y del
esternocleidomastoideo por parálisis del par XI

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HEMIPLEJIABULBAR MEDIA (SÍNDROME DE DEJERINE)
 Va tener una plejía contralateral a la lesión con perdida contralateral de la sensibilidad
profunda y vibratoria y del mismo lado de la lesión tiene daño del par XII y la lengua
se desvía hacia el lado de la lesión.
HEMIPLEJIAESPINAL
 SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD – es muy raro porque es una zona que no hay
lesiones con tanta frecuencia. Es cuando la hemiplejia está en la médula cervical alta
- se ve en pacientes que tiene siringomielia y en pacientes con esclerosis múltiple -
tiene una hemiplejia que respecta la cara del mismo lado, tiene trastornos de la
sensibilidad profunda del mismolado de la lesión y del lado contrario de la lesión tiene
trastornos de la sensibilidad dolorosa y térmica y una pequeña banda de hiperalgesia
por encima del nivel afectado.
Cosas más importantes:
 PARAPLEJIA = no mueve las dos piernas Hay 2 tipos de paraplejia:
PARAPLEJIA ESPÁSTICA por lesión piramidal con miembros inferiores en
extensión y las masas musculares son duras con hiperreflexias, clonus y
BABINSKI con trastornos esfinterianos, en general son compresiones
medulares lentas, compromiso de la neurona piramidal de aparición lenta.
PARAPLEJIA FLÁCIDA MEDULAR estos están flácidos, hipotonía, arreflexia,
Babinski negativo, estos suelen ser por cuadros agudos medulares, por
ejemplo un trauma medular, una herida por arma de fuego, una poliomielitis,
una mielitis transversa; Lesiones agudas medulares dan paraplejia flácida.
PARAPLEJIA POR COMPROMISO RADICULAR O POLINEURÍTICO como
ocurre en el guillan-barre, por ejemplo y síndrome cordonal posterior, acá hay
un punto clave que es la hipopotasemia. > Cuando llega a la guardia un
paciente que no puede mover las dos piernas o los cuatros miembros, una de
las causas que hay que pensar es la hipopotasemia, siemprele tiene que pedir
un dosaje de potasio.
 CUADRIPLEJIA pueden ser:
 CUADRIPLEJIAS ESPÁSTICAS que son lentas
 CUADRIPLEJIAS FLÁCIDAS que son agudas
 CUADRIPLEJIA POR HIPOPOTASEMIA
 MONOPLEJIAque es cuando se afecta a un solo miembro, superior o inferior,
que en general son lesiones de moto neurona inferior.

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SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL – PARKINSON
La enfermedad de Parkinson fue descrita por un médico norteamericano llamado James
Parkinson que describió con claridad los dos componentes de la enfermedad y la llamó
“Parálisis Agitante”. Esto es muy interesante porque explica la sintomatología de la
enfermedad (rigidez y temblor, los 2 elementos más significativos de la enfermedad).
No se sabe por qué se produce. Hay distintas hipótesis que han ido cambiando con el tiempo.
Hasta ahora sigue catalogada como una enfermedad degenerativa del sistema nervioso.
Algunos dicen que es producida por priones, otros dicen que es producida por virus aún no
identificados, otros dicen que es producida por un envejecimiento prematuro. Algunos dicen
que es por los radicales libres del oxígeno (grandes cantidades), pero en sí, no se sabe con
certeza. Hay una predisposición genética y se han identificado algunos genes que podrían
predisponer a una mayor incidencia de la enfermedad.
Aparece entre los 50 y los 60 años y esto es importante para diferenciarla de los
parkinsonismos, que –en general– son más comunes los pacientes añosos ateroscleróticos
que suelen aparecer después de los 70 años. Es importante recordar que la enfermedad de
Parkinson es una enfermedad de gente joven y tiene ciertos pródromos. El paciente, durante
años, puede sentir cierto malestar general. También, hay pacientes que notan que su voz se
torna más baja que lo habitual y más monótona. Otro pródromo es que la letra se torna cada
vez más pequeña (micrografía). En muchos pacientes puede aparecer sintomatología
psiquiátrica, se sienten irritables o deprimidos, sin que haya causas externas que lo
justifiquen. Algunos pacientes tienen alteraciones del olfato que preceden en varios años a la
aparición de la enfermedad.
Después de varios años de los pródromos, se constituye la enfermedad de Parkinson con los
síntomas básicos de la enfermedad:
- Temblor:es un temblor de reposo y no está presente en todos los casos.Hay un 30%
que no presenta temblor. Son aproximadamente 3 oscilaciones por minuto, rítmico,
suele comenzar en un brazo (contando monedas o rolando píldoras). Empieza en un
lado del cuerpo y como al paciente le da vergüenza, intenta ocultarlo y mete la mano
en el bolsillo para disimular (signo del bolsillo). A veces, el temblor se hace bilateral y
pueden agregarse temblores en los muslos y en las piernas. Y pueden aparecer
temblores en la cabeza. Un 20-30% pueden tener también un cierto temblor
intencional, cuando intentan agarrar un objeto, hasta que lo toman. Cuando el temblor
es muy importante e intenso puede ser incapacitante.
- Rigidez: está producido por un aumento del tono colinérgico. Esta rigidez se expresa
en todo el cuerpo, y en la cara produce una pérdida de la mímica. Se dije que tiene
facies del jugador de Póker. Se muestra rígido, serio, sin mímica. También es común,
en esta facies, que el paciente no tenga parpadeo. Pasan muchos minutos hasta que
parpadea. Va a tener una gran rigidez en los músculos del cuello, que están
agarrotados o rígidos. Al acostarlo en una camilla, su cabeza queda a 2 o 3 cm de la
camilla y no la puede apoyar, queda como flotando en el aire. Esto se llama signo del
almohadón invisible. El paciente también tiene los brazos rígidos y no los mueve
cuando camina, no acompañan el movimiento de la marcha normal. El paciente da
pasos muy cortos y arrastra los pies al caminar, y también le cuesta mucho girar, lo
hace en pivote, y desdobla el giro en varios movimientos. Con el tiempo, la rigidez de
brazos y piernas va a la flexión, y esto hace que el paciente tenga los brazos
ligeramente flexionados, y las piernas y las caderas también flexionados. Vemos que
camina inclinado hacia adelante y con la cabeza para adelante y media ladeada. La
rigidez en flexión de los miembros inferiores hace que llegue un momento que el
paciente no puede caminar y queda en silla de ruedas porque pierde la capacidad de
la marcha. Llega un momento que está tan rígido, flexionado en brazos y piernas que
queda postrado en posición fetal porque ya no se puede mover ni levantar de la cama.

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Suelen morir por las complicaciones de la postración: escaras,neumonías aspirativas,
infecciones urinarias, etc.
Clínica del paciente con Parkinson
Si le tomamos el brazo e intentamos vencer la rigidez, vemos que va cediendo como si fuera
un engranaje (signo de la rueda dentada). Nos permite diferencial entre la rigidez piramidal
(signo de la navaja) y la rigidez extrapiramidal o parkinsoniana (signo de la rueda
dentada).
Cuando el parkinsoniano camina siempre trata de agarrarse de la pared o cuando pasa por
una puerta se agarra del marco (signo del marco). Le cuesta mucho levantarse de la silla (le
cuesta iniciar y terminar los movimientos). Primero se mueve varias veces, hasta que
finalmente se levanta.
También tiene bradiquinesia: es uno de los aspectos más incapacitantes porque tiene que
ver con la lentitud y la dificultad con la que se ve enfrentado el paciente al hacer actividades
cotidianas: caminar, vestirse, comer, etc. El paciente está lento, y a veces, llega un punto en
que el paciente se queda como congelado. Está como unos minutos congelados en una
actitud y luego vuelve a moverse. El paciente no puede prevenir esta bradiquinesia. Interfiere
en su velocidad de reacción, también. Quiere hacer algo en 1 minuto y le lleva 5 minutos.
No todas las partes del cuerpo responden de la misma manera al mismo mando. Son
pacientes que se caen mucho porque tiran el cuerpo hacia adelante para caminar, pero las
piernas no les responden de la mismamanera que el tronco, y por ende, se van para adelante
y se caen. Esto se llama marcha festinante, el eje del tronco se desplaza por delante de las
piernas y esto lo obliga a acelerar mucho y se cae.
El 30% tiene depresión. No es una depresión reactiva, es endógena por los trastornos en la
neurotransmisión y es una depresión que responde mal a los IRS. Responde bien a un
antidepresivo que se llama Mirtazapina.El otro problema es que se calcula que más o menos
el 40%, con el tiempo, van a la demencia. Van a tener trastornos de la memoria, cognitivo,
agnosias, apraxias, trastornos del lenguaje (afasias), del reconocimiento de las personas y
se van demenciando en forma progresiva y lenta, y esto agrega gravedad al cuadro. Dentro
de este contexto, muchas veces aparecen alucinaciones y delirios. En general, el mejor
antipsicótico, por sus efectos en estos pacientes, es la Quetiapina.
En algunos pacientes se agregan trastornos del sistema autónomo: cierta tendencia a la
hipotensión ortostática, síncope, trastornos de la vejiga (orina a cada rato o hace retenciones
urinarias) y en tubo digestivo puede tener constipación. Son alteraciones autonómicas que se
agregan al cuadro clínico.
Cuando habla tiene un habla apagada, monótona, con una voz en un tono bajo. La piel de la
cara y del cuero cabelludo suele ser muy grasosa (aspecto untuoso, aceitoso, o pomada) y
suelen tener caspa en el cuero cabelludo.
Pronóstico
Estos pacientes, a pesar de recibir el mejor tratamiento farmacológico, suelen fallecer entre
los 8 y 10 años desde el inicio de la enfermedad. Evolucionan a la postración y al quedar
postrados en cama, mueren por las complicaciones ya citadas. Muchas veces tienen rigidez
en la zona de la laringe y faringe que les trae dificultades para tragar y cuando tragan saliva
o líquidos se broncoaspiran. Hacen neumonías aspirativas que suele ser la causa de muerte.
Por los problemas urinarios necesitan ser sondados; y por la demencia, se vuelven más
autistas, tienen mutismo, se encierran en sí mismos, no conocen a la familia; están postrados
en cama y eso les causa sufrir de escaras múltiples que se pueden infectar. Mueren de
complicaciones en relación con la postración. Para saber si se está broncoaspirando se le da

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un vaso de agua a beber y cuando traga, tose mucho. Se broncoaspiran con la saliva y dan
las neumonías que suelen ser la causa de muerte.
Fisiopatología
Hay una zona del SNC que es la sustancia nigra, donde hay neuronas que fabrican
dopamina y serían las primeras atacadas en la enfermedad. Estas neuronas, al ser
destruidas, ya no fabrican dopamina y la enfermedad aparece cuando hay una destrucción
aproximada del 80% de las neuronas. Estas neuronas destruidas van a mostrar unos cuerpos
eosinófilos que se conocen con el nombre de cuerpos de Lewy. Están formados por una
proteína anormal que estaría relacionada con los priones.
Cuando disminuyen los niveles de dopamina se pierde el efecto inhibitorio y regulador sobre
el cuerpo estriado. Al quedar desregulado, el cuerpo estriado libera una gran cantidad de
acetilcolina. Esta gran cantidad de acetilcolina es la responsable de la rigidez, el temblor y
las alteraciones de la enfermedad.
También se describieron otras áreas que pueden estar afectadas como el Locus Coeruleus,
ciertas zonas del hipotálamo, el núcleo de Meiner (alteraciones demenciales) y ciertas vías
mesocórtico-límbicas.
No hay estudiospor imágenes tan sensibles que nos permitan ver el deterioro de la sustancia
nigra, por ejemplo, sólo podemos basarnos en el cuadro clínico (no hay muchametodología
de estudio).
Tratamiento:
Se enfoca más bien en la prevención de la enfermedad, ya que no puede ser curada. Se
aconseja que el paciente consuma mucho antioxidante (resveratrol, vitamina B6, coenzima
Q, té verde y mantener buenos niveles de vitamina D). La vitamina D participa de la HTA, la
obesidad, enfermedad coronaria, infecciones, enfermedades neurológicas, etc. es
fundamental para acción curativa del macrófago, por eso cuando ponían a la gente con TBC
a tomar sola, tenía un efecto curativo gracias al aumento de la vitamina D. Se dosa la Hidroxi
vitamina D, la falta de vitamina D también produce cansancio, dolores musculares, etc. Son
cuadros comunes en personas añosas. Tener buenos niveles de vitamina D también hace
que las personas tengan buen trofismo muscular en la vejez, y esto ayuda a que los ancianos
no se caigan. En el Parkinson, en la vía que sintetiza dopamina, el paso previo a la síntesis
requiere vitamina D, de lo contrario no hay precursor de la dopamina. Por eso la tendencia
en el mundo, hoy, es tomar antioxidantes y mantener buenos niveles de vitamina D para evitar
el Parkinson.
Parkinsonismo
Es un cuadro indistinguible clínicamente y en su evolución, de la enfermedad de Parkinson,
pero acá sí conocemos la causa. Las causas son:
- Parkinsonismos secundarios a las encefalitis (virales) causadas por distintos virus y
se han constatado en epidemias de virus de gripe (la gripe Española de 1920). Muchos
afectados hicieron encefalitis y una minoría se curó con parkinsonismo. (Eran
pacientes jóvenes 20-30 años)
- Parkinsonismo de drogas y tóxicos (drogas de adicción como MTPT, polvo del ángel,
éxtasis) y por eso desarrollan parkinsonismo a edad joven (Michael Fox). Tóxicos:
intoxicación con monóxido de carbono (personas que se quedan dormidas con algún
brasero o estufa que liberan monóxido de carbono). Intoxicación con cianuro,

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manganeso (que tiende a depositarse en los ganglios de la base), enfermedad de
Farh (depósito masivo de calcio en los ganglios de la base).
- Parkinsonismopugilístico: de los boxeadores por los golpes que reciben en la cabeza
(Cassius Clay).
- Parkinsonismo ateroesclerótico: se tapan los vasos de la zona de la sustancia nigra,
que sufre un proceso de isquemia y necrosis y el paciente hace un cuadro de
parkinsonismo, se ve con mucha frecuencia en pacientes añosos (80 años).
- Parkinsonismo por neurolépticos: los antipsicóticos típicos como el haloperidol, la
clorpromazina (tranquilizantes mayores, de alta o baja potencia, años ’60 en
adelante), producen rigidez y temblor como efectos colaterales. Por eso hay que
usarlos asociados a drogas anticolinérgicas para evitar los efectos colinérgicos. Lo
ideal es reemplazarlos por los nuevos antipsicóticos (los atípicos). La risperidona
todavía tiene un poco de efecto (rigidez), pero los nuevos olanzapina, etc., tienen baja
incidencia de efectos parkinsonianos.
- Parkinsonismos por otras drogas: Reserpina, alfa metil dopa, anfotericina B,
metoclopramida, litio, amiodarona, etc. Pueden tener un efecto parkinsoniano.
- Parkinsonismo por enfermedad de Wilson: da cirrosis y depósitos de cobre en el
hígado y núcleos lenticulares (ganglios de la base).
- Puede haber también algunos síndromes paraneoplásicos que den cuadros de
parkinsonismo.
Síndromes “Parkinson Plus”
Es un paciente que presenta un cuadro que parece un Parkinson, pero o tiene asociado otro
síndrome al Parkinson o no responde a la medicación a la que responden todos los pacientes
con Parkinson, que es la levo-dopa, y se dividen en 2 grupos:
- Enfermedad multisistémica o atrofia sistémica neuronal: que a su vez,
comprende 3 enfermedades:
o Atrofia olivo-ponto-cerebelosa: tiene afectada la oliva, la protuberancia y el
cerebelo y cursa con un síndrome cerebeloso.
o Atrofia estriato-nígrica: atrofia de la sustancia nigra y del cuerpo estriado. Es
indistinguible del Parkinson, sólo que no responde bien a la levodopa.
o Síndrome de Shry-Dragger: es un paciente que tiene Parkinson, pero con
signos muy graves del sistema autónomo (hipertensión ortostática severa,
taquicardias o bradicardias inexplicables, trastornos en la sudoración – no
tienen sudor y hacen cuadros de hipertermia, pueden tener constipación o
diarrea, retención urinaria, aumento de la frecuencia urinaria, trastornos de
erección y eyaculación, etc.).
- Enfermedad por cuerpos de Lewy (demencias)
Hay dos más:
- Parálisis supranucleary progresiva:son pacientes que presentan un cuadro similar
al Parkinson, pero con un compromiso mucho mayor de la mirada, queda fija hacia
adelante y no puede mirar hacia abajo, ni para los costados.
- Apraxia con rigidez progresía + atrofia cortical: es un Parkinson con marcada
atrofia de la corteza,rigidez y apraxias y agnosias, por el compromisocortical(además
del Parkinson).

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DEMENCIAS
Hay distintos tipos de demencia:
1. Demencia por Alzheimer
2. Demencia Vascular o Panvascular
3. Demencia Fronto-Parietal de Pick
4. Atrofia de Cuerpos de Lewy
5. Demencia de Parkinson y Parkinsonismo (ver capítulo de Parkinson)
6. Demencias por Epilepsias
7. Demencias Paraneoplásicas
8. Enfermedad de Binswanger
9. Demencia de Huntington
10. Demencia por HIV
11. Demencia por déficit de vitamina B12
12. Demencia por Sífilis o Parálisis General
13. Demencia por Alcoholismo y consumo de Drogas
14. Pelagra
Demencia por Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad se produce por un defecto de la proteína Beta amiloide, a nivel cerebral. Se
depositan ovillos microvasculares que permiten ciertos hallazgos en el LCR. En los estadíos
iniciales, en el LCR va a estar disminuida la proteína A-Beta 42 y en los estadíos más
avanzados va a aparecer una proteína normal que es la proteína TAU, pero también aparece
una proteína TAU hiperfosforilada que indica que ya hay una enfermedad neurológica
avanzada. En la resonancia magnética se va a ver una marcada atrofia cortical con aumento
del tamaño de los ventrículos.
Al evaluar una enfermedad con demencias,es importante hacer pruebas comoel “Minimental
Test”. Consiste en una serie de pruebas que dan un puntaje máximo de 35 puntos. Cuando
el paciente tiene menos de 28 puntos, significa que tiene un deterioro cognitivo. El Minimental
son una serie de preguntas que se evalúan la memoria, entre otras cosas. También incluye
ejercicios para evaluar las praxias y si el paciente tiene apraxia, no los puede hacer. Otra
prueba del minimental incluye cálculos matemáticos y otra pide que el paciente explique
algunos refranes. También se hacen pruebas de grafía (dibujos), como parte de los ejercicios
que comprenden el minimental test.
Además de este test, se deben pedir otras pruebas como:
- HIV
- Dosaje de vitamina B12
- VDRL (sífilis)
Los diagnósticos diferenciales más importantes son con:
1. Deterioro cognitivo normal del anciano, por su edad avanzada.
2. Depresión (en ancianos)

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Muchas veces, la depresión en los ancianos cursa con negativismo. Se niegan a comer o
bañarse y suelen tener conductas extrañas. Entonces, puede haber duda acerca de si el
paciente está deprimido o tiene una demencia; para ello se hace una batería de pruebas
psicológicas. También se puede hacer un tratamiento farmacológico de prueba con
antidepresivos y ver si el paciente responde o no. Hay que tener en cuenta que los ancianos
demoran mucho en responder a los tratamientos con antidepresivos (hasta 3 meses).
Demencia Vascular o Panvascular
Son pacientes que tienen múltiples factores de riesgo cardiovascular (DBT, obesidad,
sedentarismo, tabaquismo, hipercolesterolemia, dislipemias). Muchas veces, tienen
antecedentes de IAM o de enfermedad de la carótida o de la aorta, o vasculopatías
periféricas.
Es una demencia subcortical, que comienza con manifestaciones motoras y tiene menos
compromiso de la memoria, al inicio. La clave es la resonancia, donde se van a ver múltiples
imágenes de ACVs isquémicos y otras veces son ACVs isquémicos muy pequeños y se
denominan “lacunares”. Son el principal signo de la demencia panvascular.
Demencia Fronto-Parietal de Pick
Conforman el 1% de las demencias. Es más común en mujeres que en varones, aparece
antes de los 65 años de edad. Inicia con un cuadro que simula una enfermedad bipolar, pero
en un paciente que nunca antes tuvo enfermedad bipolar. Tiene alternancias bruscas en los
estados de ánimo, con momentos de depresión y momentos de manía. Es una alteración
similar a la bipolaridad en un paciente que no tuvo esto antes. Por lo general, los pacientes
bipolares comienzan con la enfermedad y los síntomas a los 20 años. Acá llama la atención
la edad y la ausencia de antecedentes.
Estos pacientes van a tener muchos trastornos del habla, tienen trastornos en la búsqueda
de sustantivos, con un hablar estereotipada, pueden tener ecolalia (repiten las palabras que
uno dice), tienen fluctuaciones en la atención y más tarde, van hacia la demenciación. En la
resonancia se ve una marcada atrofia parietal y temporal.
Atrofia de Cuerpos de Lewy
Son pacientes que tienen un cuadro parkinsoniano y van rápidamente a la demenciación, en
pocos meses. Se encuentra presencia de los cuerpos de Lewy (que en el Parkinson están
sólo en la sustancia nigra), tanto en la sustancia nigra como en otras estructuras del SNC y
en la corteza cerebral. Son pacientes que tienen muchas alucinaciones visuales, pero no se
angustian porque -a veces- saben que están teniendo alucinaciones. También tienen mucha
fluctuación en el estado de atención. Por momentos están muy conectados con el entorno y
por momentos están totalmente desconectados.
Cuando duermen, en el periodo REM del sueño, sus sueños son tan vívidos que hacen
movimientos corporales (golpean, se caen, etc.)
Enfermedad de Binswanger
Es una ateroesclerosis de los pequeños vasos subcorticales. Se ve en pacientes añosos y en
hipertensos crónicos no controlados o no tratados adecuadamente. En la resonancia puede
verse una lesión característica que es la degeneración de la sustancia blanca subcortical.
Esto se llama “Leucariosis”.

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Demencia de Huntington
Es una demencia genética muy frecuente en Estados Unidos. Aparece alrededor de los 42
años de edad y comienza con movimientos coreicos. Después de tener corea por muchos
años, evoluciona a la demencia y, a los 60 años o antes, el paciente ya está totalmente
demenciado.
Demencia por HIV
Por lo general, setrata de una encefalopatía subaguda porque los pacientes muerenen pocos
meses. Algunos casos viven más tiempo, llegan a vivir años y se transforman en una
demencia relacionada con el HIV. En un paciente con demencia, siempre hay que pedir HIV.
Demencia por Déficit de Vitamina B12
Lo más importante de esta demencia es que tiene cura. El tratamiento, obviamente, se va a
basar en reestablecer los niveles de B12. Se le da vitamina B12 intramuscular al paciente y
se cura la demencia. Estos pacientes van a presentar anemia megaloblástica, que es una
anemia con hematocritos muy bajos; el paciente va a estar pálido y puede tener compromiso
del cordón posterior (haces de Goll y Burdach) que es un síndrome cordonal posterior.
Pueden presentar apatía, depresión, demencia y psicosis. Hay que pedir dosaje de vitamina
B12 (va a tener niveles muy bajos) y se lo trata con B12 intramuscular y se cura la demencia.
Demencia por Sífilis
Al igual que la anterior, tiene cura. La sífilis cuaternaria es una enfermedad que puede ir a la
demencia. Antes se llamaba “Parálisis General”. Se diagnostica mediante VDRL en sangre y
en LCRy se es positiva, el paciente tiene sífilis y se trata con Penicilina G intravenosa (porque
es sífilis cuaternaria, no se usa la penicilina benzatínica). El tratamiento dura 1 mes, a dosis
altas y el paciente se cura.
Demencia por Alcoholismo y Consumo de Drogas
En esta demencia por alcoholismo y consumo de drogas (principalmente cocaína) hacen
múltiples ACVs y quedan demenciados a edades jóvenes. También, los que consumen Paco,
hacen cuadros de demenciación por la isquemia cerebral.
Demencia por Epilepsias
Se ven en pacientes epilépticos graves y en epilepsias genéticas que tienen múltiples
episodios convulsivos todos los días, muy difíciles de controlar y pueden ir a la demenciación.
Demencias Paraneoplásicas
Recordar que los síndromes paraneoplásicos son más comúnmente debido al cáncer de
pulmón.
Pelagra
También es por déficit de vitaminas del grupo B. Se ve en personas que viven en situación
de calle y tienen la piel oscura (dermatitis por aumento de la pigmentación), diarrea y
demencia. También llamada enfermedad de las 3 D.

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SÍNDROMES SENSITIVOS
¿Para qué tenemos sensibilidad? Tenemos sensibilidad para detectar todo cambio que
ocurre en nuestro entorno, espontáneamente, o aun aquellos cambios que nosotros mismo
generamos en el entorno.
La sensibilidad depende simplemente de receptores. Los receptores, cuando son
estimulados, generan sensaciones. Esas sensaciones son conducidas a los centros
superiores donde tiene lugar una percepción y, luego de la percepción, se produce una
representación mental. Entonces, por ejemplo, si yo pongo la mano en una cuba donde hay
hielo, tengo la sensación de frío, esa sensación viaja hasta el SNC y el SNC me informa que
hay frío; es la percepción y sobre esa percepción yo uso una representación mental y digo
“hace frío en mi mano”. Este sería todo el mecanismo. Y todo este mecanismo permite
localizar la sensación y relacionar la sensación con sensaciones previas.
Una sensaciónpuede ser almacenada en la memoriay cuando es almacenada en la memoria,
se almacena la sensación junto con su representación. Ese almacenamiento se llama
vivencia. Por ejemplo, uno recuerda a su abuelita y al recordarla, viene a la mente el olor de
las galletitas que hacia ella. Entonces la representación mental de la abuela está almacenada
con la sensación del olor de la galletita que te hacía ella; eso es una vivencia y esa vivencia
puede ser evocada. Por eso, cuando evocamos recuerdos, muchas veces tenemos el
recuerdo junto con la sensación. Y podemos decir “me acuerdo lo que yo sentí cuando
argentina salió campeón” – me acuerdo lo que yo SENTÍ - puedo evocar lo que yo sentí en
ese momento.
No siempre el organismo es consciente de las sensaciones porque llegan a los centros
cerebrales muchos estímulos y esos centros cerebrales escogen qué estímulos van a
registrar. Por ejemplo, puedo tener al mismo tiempo sueño, sed y hambre. Me pasan las 3
cosas juntas, entonces digo “me voy a comer un sándwich”. Hay una sensación que prima
sobre las otras dos, y las otras dos existen, las tengo en algún lugar, almacenadas, pero son
sensaciones inconscientes.
Empecemos con la sensibilidad de la piel o sensibilidad superficial: esto incluye 3
sensibilidades:
- La sensibilidad táctil
- La sensibilidad térmica
- La sensibilidad dolorosa.
¿Cuáles son los receptores?
Sensibilidad táctil: tenemos los discos de Meckel, que están en la epidermis y los
corpúsculos de Meissner que están ubicados por debajo del epitelio, en las papilas de tejido
conjuntivo que entran en el epitelio. Esos corpúsculos de Meissner sufren deformación con el
tacto más intenso. Tenemos mucha cantidad de corpúsculos de Meissner en la palma de la
mano, en la planta de los pies y en las zonas genitales. Por eso, en la palma de las manos,
en la planta de los pies y en los genitales tenemos mucha más sensibilidad táctil que en otra
parte del cuerpo, porque hay mayor cantidad de corpúsculos de Meissner.
Sensibilidad térmica: En el caso del frío, es percibido por unos receptores que se llaman
receptores de Krause y el calor es percibido por los llamados corpúsculos de Ruffini. Los
dos están ubicados en la dermis.
Sensibilidad dolorosa (algesia): Los receptores del dolor, que en realidad son fibras
nerviosas arborizadas, se llaman terminaciones libres y están en la epidermis. Esos

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receptores del dolor pueden responder a cambios mecánicos, térmicos o químicos. Ya que
cualquier de ellos que sean suficientemente fuertes y suficientemente intensos puede
provocar dolor.
Hay dos tipos de sensibilidades, la sensibilidad protopática: es una sensibilidad grosera,
primitiva; es la primera forma de sensibilidad, pero no tiene la capacidad de discriminar, ni de
localizar con exactitud, dónde está el estímulo. Por ejemplo, siento una molestia en el brazo,
pero no puedo precisar exactamente dónde, en qué lugar del brazo tengo la molestia. Y tiene
una vía nerviosa determinada.
Después tenemos la sensibilidad epicrítica, que tiene otra vía nerviosa y es la que permite
una discriminación mucho más fina; una discriminación donde -aunque el estímulo sea de
poquita intensidad- podemos precisar donde está ubicado el estímulo y de dónde proviene, y
también permite detectar cambios térmicos y leves.
También tenemos la sensibilidad osteomuscular, conocida como sensibilidad profunda.
Esta sensibilidad depende de receptores que están localizados en músculos, tendones,
articulaciones y huesos. Y acá distinguimos distintos temas.
- La Barestesia (que es la sensibilidad a la presión, por ejemplo si comprimo los
gemelos, voy a sentir que estoy comprimiéndolos, eso es una barestesia)
La Barognosia (que es el sentido del peso, por ejemplo si tomo una pesa de 10 kg
en la mano y siento que cargo un determinado peso en la mano)
La barestesia y la barognosia dependen de dos (2) receptores que son los
corpúsculos del Golgi y los corpúsculos de Pacini.
- La Palestesia es la sensibilidad a la vibración. Para investigar la sensibilidad a la
vibración usamos unos aparatitos que se llaman diapasones. El diapasón es un
dispositivo que cuando se lo golpea, vibra y si se lo apoya en una superficie ósea, se
puede percibir la vibración del diapasón. Por ejemplo, se apoya en el tobillo, o en las
rodillas, en la frente y el paciente tiene que percibir la vibración del diapasón.
- La Batiestesia es la capacidad de percibir los movimientos y las actitudes
segmentarias del cuerpo y permite saber dónde está el cuerpo y su posición en el
espacio. Por ejemplo, si levanto la mano, sé que tengo la mano levantada. Esto
depende de receptores que están ubicados en músculos, articulaciones, tendones y
ligamentos. En los músculos, los receptores son los husos neuromusculares, que
son receptores que ven cuan contraído están los músculos. Y en los tendones hay
receptores tendinosos que se llaman corpúsculos tendinosos de Golgi.
Hay dos sensibilidades más que coordinan la sensibilidad superficial y la sensibilidad
profunda. En realidad se están discutiendo estas dos porque la mayoría de los autores dicen
que lo que se están investigando no es una sensibilidad, sino una percepción que es una
cosa muy distinta.
Una es la Estereognosia. Si le digo al paciente “cierre los ojos” y le doy una lapicera, y le
pregunto “qué es esto que le acabo de dar”; el paciente -con los ojos cerrados- lo palpa y me
dice que eso es una lapicera. Si le doy un paquete de cigarrillos, lo palpa y dice que es un
paquete de cigarrillos o le doy una pelota, lo palpa y dice eso es una pelota. O sea, reconocer
un objeto con los ojos cerrados gracias al tacto. Pero, es una percepción porque no solo se
tiene la sensibilidad de percibir con los dedos, sino que hay que percibirlo, pensarlo y
relacionarlo con recuerdos y con otros objetos que ya tuvo en la mano.
Grafestesia:se le dice al paciente que cierre los ojos y con el dedo se le dibuja -en la piel-
un número o una letra. Por ejemplo, hago en la piel el número 2 y le digo que me diga lo que
siente y el paciente responderá “usted me dibujó un número 2 en la espalda“; o, por ejemplo,

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le dibujo una letra A y entonces le pregunto qué siente y el paciente dice: “usted me dibujó
una letra A en la espalda”. De nuevo, es una percepción, porque yo siento que me hacen algo
en la espalda, pero reconozco que es una letra A porque lo relaciono con el dibujo de la letra
A que me enseñaron cuando fui a la primaria, y entonces le digo que lo que me dibujo en la
espalda es una letra A; va mucho más allá de una sensación, es una percepción.
Sensibilidad visceral: es la que permite percibir cuando duelen los órganos internos. Hay
algunos órganos internos que tienen sensibilidad; por ejemplo el testículo, si se le aprieta, el
paciente tiene un intenso dolor, si se le aprieta la vejiga cuando se distiende, tiene dolor; la
tráquea, si se le mueve la tráquea es doloroso o si se le comprimen los glóbulos oculares.
Esos dolores viscerales viajan por el haz espinotalámico lateral.
Entonces, hay tres tipos de sensibilidad: superficial, profunda y visceral. Y después
tenemos la grafiestesia y la estereognosia que, en realidad, investigan más percepciones que
sensaciones.
Vías de la sensibilidad:
Hay dos vías de sensibilidad: la vía de la sensibilidad táctil protopática y la vía de la
sensibilidad táctil epicrítica y sensibilidad profunda. Acá ya hay una diferencia:
Qué estímulos conduce la vía táctil protopática y termoalgésica: Es una vía que transporta
la sensibilidad gruesa, que no discrimina con agudeza o precisión dónde está el estímulo y
también conduce estímulos térmicos y estímulos dolorosos. Por eso se llama táctil protopática
y termoalgésica, va todo junto en la misma vía: la táctil protopática, con la térmica y con el
dolor. La primera parte dela vía es igual para todo. El estímulo sensitivo es captado por un
receptor que está en la piel, de ese receptor salen fibras aferentes que van al ganglio anexo
a la raíz posterior de la médula espinal; en ese ganglio -que está antes de la médula espinal-
, está la primera neurona. A partir de ese ganglio sale el axón de la primera neurona, y ese
axón de la primera neurona ingresa a la médula, por el cordón posterior, donde se va ubicar
la segunda neurona.
Acá el axón puede ser de dos tipos:
Hay un tipo que es un axón corto. El axón corto hace sinapsis en el mismo nivel donde
ingresa, con la segunda neurona que va a estar ubicada en el asta posterior de la médula. O
sea, el interceptor va al ganglio, del ganglio va a la médula y del ganglio que está en la lumbar
2 (L2) este axón ingresa en la lumbar 2 y hace sinapsis en la médula posterior en el mismo
nivel. Esa unión corta corresponde a la sensibilidad térmica y a la sensibilidad dolorosa.
De la segunda neurona que está ahí, en la médula posterior, sale el axón y cruza la línea
media por la comisura anterior. Se cruza, en el mismo nivel de la lumbar 2, y asciende al
bulbo, formando el haz espinotalámico dorsal o lateral, se llama dorsal o lateral porque está
en la región posterior del cordón y anterolateral de la médula. Ese haz espinotalámico
asciende hasta el bulbo > protuberancia > pedúnculos > y llega al tálamo: al núcleo ventral
posterolateral del tálamo, donde hace sinapsis con la tercera neurona, y el axón de esta
neurona lleva la información hasta la corteza cerebral y la corteza parietal, post-rolando.
Resumiendo: receptor > ganglio > en el mismo nivel porque es corto > médula posterior,
neurona de la médula posterior sale y se cruzapara el otro lado y forma el haz espinotalámico
lateral; este haz sube > médula > bulbo >protuberancia > pedúnculo > tálamo y hace sinapsis
en el tálamo. Del tálamo va a la corteza, que conduce sensibilidad térmica y dolorosa.
La otra vía es la vía mediana, la fibra cuando ingresa en la médula que viene del ganglio
asciende dos o tres metámeras, o sea, si estaba en la lumbar 2, sube lumbar 1 > dorsal 12 >
dorsal 11 > y ahí entra en la médula. Resumiendo: receptor > ganglio > sube 3 metámeras
> ahí entra en la médula donde hace sinapsis con la segunda neurona y esta es la vía que

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lleva la sensibilidad táctil protopática. El axón de la segunda neurona cruza la línea media por
la comisura anterior y forma el haz espinotalámico ventral o anterior, que está ubicado por
adelante del que vimos recién. Al llegar al bulbo, se une a las fibras de lemnisco medio, que
conducen la sensibilidad táctil epicrítica (que todavía no hemos visto) y termina en el núcleo
ventral posterolateral del tálamo y también se asocia a los haces sensitivos de la cara, que
vienen por el trigémino.
Acá hay una diferencia, no todas esas fibras protopáticas llegan a la corteza, muchas
terminan en el tálamo. Algunas no llegan hasta la corteza,o sea, no hay 4ta neurona en todas,
hay terceras neuronas y algunas sí llegan a la corteza.
Repetimos la fibra mediana: lleva sólo sensibilidad táctil protopática que está en el receptor
> ganglio de la raíz dorsal > sale el axón (pero el axón no entra ahí en el mismo nivel, sube 3
metámeras, si está en la lumbar 2, sube hasta la dorsal 11) > ahí entra en la médula > hace
sinapsis en la médula > cruza la línea media y forma el haz espinotalámico ventral > cuando
llega al bulbo > se junta con el lemnisco medio de la sensibilidad epicrítica > y termina en el
tálamo, que es donde está la tercera neurona y, además, no todas las fibras llegan hasta la
corteza; y se le adosa, en ese pasaje por la protuberancia y por el bulbo, las fibras del
trigémino de la cara.
Sensibilidad táctil epicrítica y profunda
Táctilepicrítica: es la táctil de gran discriminacióny va por la mismavía que va la sensibilidad
profunda (que es la que me dice dónde está mi cuerpo en el espacio, la información viene de
las articulaciones, los tendones y los músculos). La táctil epicrítica y la profunda van juntas.
Al principio, la vía es igual: hay un receptor > llega a la primera neurona que está en el ganglio
de la raíz posterior de la médula > los axones son fibras muy largas que ascienden por la
médula > forman los cordones posteriores de la médula, llamados haces de Goll y Burdach.
Acá no se cruzan,suben y entran directamente en la primera neurona del ganglio, y seforman
los cordones de Goll y Burdach > recién van hacer sinapsis con la segunda neurona en el
bulbo, donde hay unos núcleos que se llaman los núcleos de Goll y Burdach, y ahí está la
segunda neurona. Los axones de la segunda neurona se entrecruzan en forma progresiva y
se formalo que se llama la cinta del Reil o del lemniscomedio, o seala decusaciónse produce
más allá del bulbo raquídeo. En el tronco encefálico, el lemniscorecibe las fibras del trigémino
y agrega también las del haz espinotalámico ventral. Esas fibras terminan en el tálamo, en el
núcleo ventral posterolateral del tálamo, donde está la tercera neurona. Los axones de la
tercera neurona terminan en la corteza cerebral. Esta vía tiene 3 neuronas, no 4.
La primera en el ganglio > la segunda neurona en el bulbo > y la tercera neurona en el tálamo.
Resumiendo: la sensibilidad táctil epicrítica (fina, discriminativa) y la sensibilidad profunda
viajan así: receptor> ganglio > primera neurona > el axón de esa neurona forma los haces de
Goll y Burdach que forman el cordón posterior de la médula > la segunda neurona recién está
en el bulbo, la que se entrecruza es la segunda neurona > llega hasta el tálamo, recibiendo
fibras del trigémino y del haz espinotalámico ventral > tercera neurona está en el tálamo y va
desde el tálamo > a la corteza.
Corteza sensitiva: Tiene 3 zonas y están ubicadas en el lóbulo parietal,
en la circunvolución parietalascendente –es la principal – recibe la sensibilidad de la mitad
opuesta del cuerpo, quiere decir que mi corteza del lado derecho recibe la sensibilidad del
cuerpo del lado izquierdo. La cara ocupa la parte inferior, el miembro superior la parte media
y el miembro inferior la parte superior del lóbulo paracentral.
Región parietal inferior: está en relación con el lenguaje y con la mímica.
Área sensitiva general superior: corresponde a la cara interna del hemisferio parietal.

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Cuando tengo una lesión, por ejemplo un tumor, en el lóbulo parietal, voy a tener parestesias
(sensación de hormigueo, o una sensación de enlentecimiento) y esas parestesias van a ser
contralaterales, van a ser del lado opuesto a la corteza que tengo afectada. Van a producir
una hemianestesia, se perturba la discriminación táctil y tengo estereognosia y agrafestesia;
o sea, si me dibujan el número 2 en la piel, yo no puedo discriminarlo y si me dan un objeto,
yo lo toco y no puedo discriminarlo, y además, tengo hemianestesia.
Si afecta el lóbulo parietal izquierdo, el paciente no va a poder señalar o no va a poder
nombrar partes de su cuerpo. Por ejemplo, sile pido que señale el musloderecho, no lo puede
hacer porque no reconoce parte del cuerpo, o si se lo señalo, no puede nombrar qué parte
del cuerpo es. Esto se llama auto-topo-agnosia. Esto es mucho peor si afecta el hemisferio
parietal derecho porque hay negligencia u olvido de un hemicuerpo y se llama hemi-somato-
agnosia – es uno de los síntomas neurológicos más extraños que uno puede ver. Por
ejemplo, el paciente tiene un tumor del lado derecho, entonces no registra que tiene un
hemicuerpo: hay hemi-somato-agnosia, le afecta la mitad de la cara; el paciente no reconoce
en ningún momento lo que está pasando del otro lado. Hay fotos de pacientes que se afeitan
solo de un lado, o chicas que se maquillan solo de un lado, no registran que tienen la cara del
otro lado.
Exploración de la sensibilidad superficial
Hay que explicarle al paciente que se le va explorar la sensibilidad y que el paciente tiene que
cerrar los ojos. Primero se explica lo que se le va hacer. Se inspeccionan las dos
sensibilidades juntas: la táctil y la dolorosa.
Maniobra toco-pincho: con una lapicera lo toco y con un alfiler lo pincho. Entonces le digo
al paciente: cierre los ojos y empiezo por la cara, del lado derecho y del izquierdo.
Primero lo pincho y le pregunto si siente que lo pincho, responde que sí o no y dónde (en
la cara), De qué lado: del lado derecho, etc. Ahora lo toco, y le pregunto si siente algo: “Sí,
siento que me toca”. Dónde: “en el brazo”, de qué lado: “del lado izquierdo”, etc. Hay que ir
explorando todo el cuerpo y alternando con la lapicera y el pinche para que el paciente lo
discrimine.
Para saber si el paciente está mintiendo, por un momento se puede no tocarlo y preguntarle
si siente algo. Si el paciente dice que sí, entonces sabemos que está mintiendo. Se estudia
la cara del lado derecho, por arriba y abajo (todo el trigémino sensitivo), después los brazos,
las piernas, el tórax, la espalda, el abdomen y ver si hay zonas donde el paciente no tiene
sensibilidad. También puede pasar que lo pincho y él siente que lo toco porque tiene una
menor sensibilidad.
Exploración de la sensibilidad térmica:
Se hace con dos tubos de ensayo: en un tubo de ensayo hay agua helada y en el otro tubo
de ensayo hay agua caliente, y se hace lo mismo. Se le pide al paciente que cierre los ojos y
lo toco con el tubo de agua caliente y pregunto qué siente. El paciente responde: “siento que
está caliente”. Dónde: en la cara del lado derecho. Y así se va probando entre calor y frío,
calor y frío. Podemos usar otro tubo que no tenga ni calor ni frío, para ver si está mintiendo.
Barestesia: con el pulgar aprieto (hago presión) el brazo y le pregunto si siente algo. El
paciente va a responder que le estoy apretando el brazo. Pregunto cuál brazo y responde:
“el brazo derecho”. Hago lo mismo en el muslo. Así se explora la barestesia = dolor a la
presión. Se puede hacer más presión o menos presión y preguntarle si es igual.
Barognosia – el peso – Le damos pesas al paciente: una pesa de 10 kg y una pesa de 2 kg
y el paciente tiene que discriminar el peso, cuál pesa más.

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Palestesia - las vibraciones – se usa el diapasón; son diapasones de 128 vibraciones por
segundo. Se golpea el diapasón y empieza a vibrar; después lo apoyamos en la mandíbula,
en la mastoides, en el tobillo, en las rodillas y le preguntamos qué siente y el paciente dice
que vibra = tiene conservada la palestesia.
Batiestesia – es una prueba para ver si detecta los cambios en el espacio. Se acuesta al
paciente en la camilla, se le toma el pie y se agarra el segundo dedo del pie y lo mueve para
el lado del paciente y para el otro lado y de golpe se deja en una posición y se le pregunta
“para qué lado quedó el dedo, para el suyo o para el mío”. Si el paciente tiene afectada la
batiestesia, dice “la verdad es que no me doy cuenta, no sé si me quedo para su lado o para
el mío”. Si tiene conservada la batiestesia, contesta bien. Se puede hacer lo mismo con los
dedos de la mano.
Exploración de la sensibilidad dolorosa profunda
Se pueden comprimir los músculos o los tendones y ver si eso le provoca dolor.
Por ejemplo, si el paciente tiene una polimiositis y se le comprime el músculo, el paciente va
a sentir mucho dolor.
Estereognosia: le damos un objeto, por ejemplo, una llave y el paciente -con los ojos
cerrados- tiene que identificar el objeto.
Grafestesia: el paciente tiene que estar con los ojos cerrados; le dibujamos una letra o un
número en la piel (en el brazo, en la pierna, en el abdomen) y tiene que identificar la letra o
el número.
Para explorar la sensibilidad visceralse pueden comprimirlas mamas o se puede traccionar
el testículo y ver si el paciente tiene dolor.
DOLOR
El dolor se define como una sensación displacentera y una experiencia emocional asociada
a un daño tisular real o potencial. Se discriminan dos tipos de dolor: el dolor adaptativo: que
es un dolor que me defiende, que me está avisando de que hay algún tipo de injuria (alerta)
y me está avisando que me tengo que cuidar. Por ejemplo, a mí me duele la rodilla, ese dolor
me está avisando: no muevas la rodilla durante unos días porque ese dolor te está avisando
que hay alguna parte que no está bien y que tengo que cuidar de esa rodilla.
Y el dolor no adaptativo: que es el dolor crónico o cuando el dolor aparece por un daño
neurológico primario.
El dolor se puede dividir en dolor agudo o dolor crónico. Hay un vocabulario del dolor: está la
hiperalgesia: ante un estímulo que normalmente es doloroso, el paciente tiene mucho más
dolor que lo habitual. La hipoalgesia es lo contrario: ante un estímulo que normalmente es
doloroso, al paciente no le duele o le duele mucho menos que lo habitual. La analgesia es
cuando ante un estímulo que siempre es doloroso, a ese paciente no causa dolor.
Hiperestesia es un aumento de la sensibilidad ante la estimulación. Con muy poca
estimulación, ese paciente ya siente mucho. Hipoestesia: tengo que aplicarle un estímulo
muy intenso para que el paciente tenga una sensación. Disestesia – se reserva para toda
sensación desagradable y anormal que puede ser espontánea o evocada por un estímulo.
Parestesia es una sensación anormal, espontánea o evocada, que son sensaciones como
de hormigueo o de electricidad. Anodinia – es un estímulo que a una persona normal no le
produce dolor, pero a este paciente sí. Por ejemplo, si le toco la piel con el dedo, no debería
producirle dolor, pero a ese paciente yo le paso el dedo por la piel y le produce dolor. Es un
estímulo que a una persona normal no le genera dolor y a ese paciente sí le genera dolor.

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Algofilia – es la tendencia a que le guste sentir dolor. Es el amor al dolor. Los que aman el
dolor pueden ser masoquistas, pacientes psicópatas o pacientes místicos.
Las vías del dolor tienen:
a) Receptores de dolor periférico
b) Vías ascendentes del dolor
c) Centros superiores relacionados con el dolor
d) Vías descendentes moduladoras del dolor
Los receptores del dolor pueden ser:
Receptores del dolor breve, brusco, bien localizado y agudo. Estos receptores son sobre
todo mecanorreceptores y se transmiten por fibras mielinizadas, llamadas fibras A delta.
Receptores del dolor persistente, es el dolor que se siente como un dolorimiento o una
molestia y es pobremente localizado. Es el dolor visceral. Es transmitido por fibras
desmielinizadas de tipo C.
Sobre los receptores pueden actuar distintos neurotransmisores comoel GABA, los opiáceos,
la bradiquinina, la histamina, la serotonina y la capsaicina.
A veces, el dolor puede provenir de una inflamación que activa una serie de citoquinas y una
serie de quimioquinas, que actúan en las terminaciones nerviosas provocando con esa “sopa
inflamatoria” y la participación de: K+, H+, acetilcolina, histamina, bradiquinina,
prostaglandinas, leucotrienos; y todo eso termina produciendo dolor.
Hay centros medulares del dolor: la lámina posterior de la médula se divide en una serie
de láminas y las más importantes para el dolor son la Lámina I, la Lámina II, la Lámina V, la
Lámina VII y la Lámina VIII.
Las fibras amielínicas, de tipo C, van a las láminas de la 1 a la 5. Las fibras mielínicas,
de tipo A delta, van a las láminas 1, 5, 10.
Las vías del dolor (como ya hablamos) son el haz paleoespinotalámico y el haz
neoespinotalámico, que son los dos haces que conducen el dolor hacia los centros
superiores.
Lo importante es que hay vías descendentes que modulan en dolor.
Esas vías descendentes son importantes porque los medicamentos, a veces, actúan en esas
vías descendentes. Hay una vía descendente que viene de la zona gris periférica al acueducto
y de ahí va a la formación reticulada del bulbo, donde está el núcleo magno y el núcleo
giganto-celular; son conexiones serotoninérgicas y, desde allí, desciende por una vía
dorsolateral que termina en la médula. Son sinapsis encefalinérgicas. También está la vía del
GABA, que es importante. Después, hay una vía moduladora descendente -noradrenérgica-
que viene del núcleo magno del rafe y del locus coeruleus.
Esto es importante porque cuando estudiamos farmacología, vemos que hay antidepresivos
que tienen una acción moduladora del dolor, sobre todo los tricíclicos, y también la fluoxetina.
Estos antidepresivos moduladores del dolor, actúan modulando esta vía descendente de la
noradrenalina, a través de la modulación de esa vía descendente que atenúa el dolor.
También se han descrito unos tipos de neuronas que son las neuronas ON y las neuronas
OFF. Las neuronas ON permiten que pase el estímulo doloroso. Las neuronas OFF apagan
el estímulo doloroso. El tálamo participa en los aspectos sensoriales discriminativos del dolor
y en los aspectos afectivos del dolor.

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El dolor está unido siempre a cosas afectivas, así como hay gente que tiene unido el dolor a
afectos sexuales o afectos de amar el dolor, el dolor también puede estar unido a aspectos
desagradables o aspectos infantiles dolorosos de una persona.
Y finalmente el dolor llega a la corteza sensorial en la corteza parietal. Hay varios
neurotransmisores que participan del dolor. Y también tenemos los distintos tipos de dolor:
1. Dolor referido – es cuando algo duele en una estructura interna, pero uno refiere el
dolor a una parte externa de la piel; el ejemplo típico es el dolor coronario.
2. Dolor Neuropático – es un dolor que se produce cuando se dañan estructuras
nerviosas del dolor, es un dolor que se produce por una lesión medular. Tiene una
característica: responde muy mal a los opiáceos. Esto es muy importante porque
mucha gente no lo sabe y sigue dando opiáceos y el paciente no responde. Las
manifestaciones de ese dolor puede ser: dolor muy intenso, a veces tiene parestesias,
disestesias, sensación de quemazón, pinchazos, hormigueos, sensación de
electricidad, dolores lancinantes, hiperalgesiay anodinia y a veces hay anestesia en
la zona que tiene el dolor neuropático, por eso se llama anestesia dolorosa. La causa
más común es la NEUROPATÍA DIABÉTICA, hay una lesión del nervio periférico que
produce parestesia, sensación de hormigueo, electricidad; a veces el dolor es
lancinante, en las manos y/o en los pies. Esto puede durar un ano, un año y medio y
después desaparece. Cuando desaparece es peor porque el ganglio se destruyó.
Otro dolor neuropático muy común es el dolor después de tener un herpes zoster;
es el dolor de la gente que tiene “culebrilla”. Se cura la lesión herpética de la piel y
esa lesión que se cura sigue doliendo y puede doler durante un año, dos años, porque
está inflamado el nervio de esa zona.
3. Doloreslumbares o cervicales:se producen cuando hay compresiónde esas raíces
nerviosas.
4. Dolor después de la amputación, se llama dolor del miembro fantasma.
5. Dolor neuropático por HIV - es bastante común.
6. Neuralgia del trigémino
7. Neoplasias, puede ser paraneoplásico o puede ser por compresión neural.
8. Síndrome del dolor regional complejo – es raro – es un paciente que refiere un
dolor intensísimo en alguna parte del cuerpo, puede ser por traumatismo previo de
esa zona o no. Es un dolor intensísimo, es un dolor quemante, invalidante. Tiene
trastornos del sistema simpático en la zona, muchas veces siente calor en la zona del
dolor y osteoporosis. No si sabe por qué se produce, algunos dicen que es por
afectación del Sistema Simpático.
Tratamiento del dolor neuropático
Lo ideal es tratarlo con estabilizantes del humor, con drogas antiepilépticas. Las dos que más
se usan son la carbamazepina - en general se dan entre 400-600mgdía. Si puede usar
también Gabapentina, que se dan de 300-900mgdía. El único opiáceo que responde un poco
es el tramadol. También se pueden dar antidepresivos tricíclicos y el fluoxetina.

32
GUILLAIN BARRÉ
Hay algunos síndromes de disociación sensitiva que son importantes:
a. Disociación siringo-miélica: son pacientes que tienen abolida la sensibilidad térmica
y la dolorosa (haz espinotalámico lateral), pero conservan la sensibilidad profunda
(Goll y Burdach). La siringomielia es una enfermedad neurológica rara, en la que
aparecen cavidades, sobre todo a nivel de la médula cervical. Esto lesiona los
cordones laterales de la médula (haces espinotalámicos laterales) y por eso se pierde
la termoalgesia, conservando la sensibilidad táctil protopática y epicrítica.
b. Disociación tabética: es al revés de la anterior. Acá se afecta el cordón posterior
(haces de Goll y Burdach) que llevan la sensibilidad profunda y táctil, pero el paciente
conserva la termoalgesia. El cordón posterior de la médula puede estar afectado por
déficit de vitamina B12 o por sífilis (tabes luético dorsal).
c. Disociación periférica: en este caso está abolida la sensibilidad superficial, tanto la
térmica como la dolorosa, y la profunda está respetada; pero en este caso es por una
lesión en los nervios periféricos, no en los haces.
d. Síndromes por dolor: el más importante es el síndrome talámico o hemianestesia
talámica. Se produce cuando se lesionan los núcleos póstero-laterales del tálamo.
Del lado contrario a la lesión, el paciente tiene una hemiparesia transitoria, sin
Babinski. También, puede tener movimientos coreicos y atetósicos, y una hemiparesia
global que incluye a las mucosas,conun dolor talámico muy intenso. Estedolor puede
tener exacerbaciones paroxísticas en la cara, en los miembros y en los miembros que
están hemianestesiados. A veces, se le agrega al cuadro un síndrome de Parinaud.
El paciente no puede mover los ojos hacia abajo ni puede converger la mirada,
presenta trastornos pupilares o una hemianopsia homónima.
Síndrome de Guillain Barré
Es una polineuritis de causa inmunológica, donde se afecta (sobre todo) la mielina de las
raíces nerviosas. Produce parálisis flácida (es la causa más común, en el mundo, de parálisis
flácida). Aparece después de una infección que suele ser viral: CMV, Epstein Barr, hepatitis,
HIV, herpes, influenza. También puede ser una infección por bacterias: Campylobacter jejuni
(cursa con diarrea), Haemophilus, E. coli, Mycoplasma pneumoniae. Hay casos secundarios
a vacunas, Cx, traumas, trasplantes. La isotrentionina también puede producirlo y hay casos
asociados a LES, linfomas y sarcoidosis.
En la forma tradicional, el paciente consulta por una debilidad muscularque empieza en MMII.
Esta debilidad puede cursar con arreflexia o con hiperreflexia, y es una debilidad que va a
producir parestesias (sensación de hormigueo o electricidad). La enfermedad puede
evolucionar hacia arriba y el paciente puede quedar parapléjico, y si continúa subiendo, puede
quedar cuadripléjico. Cuando compromete el tronco encefálico (centro vital cardio-
respiratorio) causala muerte del paciente porque produce la parálisis respiratoria (sólo el 20%
de los casos hace esto). Y sólo un 15% tiene debilidad de los músculos motores oculares.
El 80% tiene parestesias. Es muy común que tengan un dolor en la espalda que es un dolor
raquiálgico, que se irradia a las extremidades (en el 66% de los casos). En los casos graves,
es muy grave el compromiso autonómico de la enfermedad. Los pacientes pueden presentar
taquicardia, bradicardia, paro cardíaco súbito, hipotensión ortostática, retención urinaria,
hipertensión, íleo, arritmias y muerte súbita. También puede cursar con síndrome de
secreción inadecuada de ADH e hiponatremia. Llega a un punto máximo en 2 o 4 semanas,
y después desaparece lentamente y el paciente vuelve a estar normal, en la mayoría de los
casos. Algunas veces quedan pequeñas secuelas y sólo una minoría queda con secuelas
severas. Un porcentaje muere por el compromiso autonómico severo.

33
Métodos de estudio
 Punción lumbar: después de la primera semana, el LCR muestra un hallazgo que se
llama “disociación albúmino-citológica”. Hay niveles muy altos de proteínas con
celularidad normal.
 Se pide un EMG con velocidad de conducción nerviosa, que permite detectar la
polineuropatía con desmielinización y, además, permite discriminar los casos donde
hay compromiso axonal, que son los más graves.
 Se piden los Ac contra los gangliósidos, el más común es el GQ1b que está presente
en el 90% de los casos. Se pueden pedir otros: GM1, 1a, 1b, etc. para hacer el Dx de
la enfermedad.
Clínica
Hay muchas variantes de la enfermedad. Una variante es la de Miller y Fischer que es un
Guillain Barré con un compromiso, predominantemente, de los músculos oculares, y el
paciente puede tener incoordinación y arreflexia.
Hay otra variante que es la axonal, y es más grave, donde se lesionan la mielina y los axones.
Es de recuperación más retardada y cura con secuelas. Se ve mucho en México, Japón y
Chile.
También hay muchas otras variantes, hay una que tiene compromiso sólo de lo autonómico,
o sólo parestesias, pero son mucho más raras.
El principal diagnóstico diferencial es con las polineuropatías periféricas, las
mielopatías agudas, la miastenia gravis, el botulismo y los síndromes miasteniformes,
las miopatías inflamatorias y sobre todo con la polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica (el cuadro es muy similar, pero pasan 8 semanas y el paciente no se
cura; es autoinmune y tiene que ser tratada con corticoides e inmunosupresores. La clínica
es igual al Guillain Barré). El Guillain Barré, a las 8 semanas, tiene que estar curado.
Tratamiento: hay dos tratamientos (no se dan juntos, se da uno u otro)
a. Plasmaféresis: es un aparato que remueve el plasma (y junto con él, los Ac). Se
hacen 2 plasmaféresis en 8 días (casos leves) o en 4 días (casos moderados o
severos). Mejora el cuadro y evita la progresión de la enfermedad.
b. Globulina inmune por vía IV: a una dosis de 0.4 g/kg/día. Esto les da a los Ac un
sitio de fijación y por eso se pueden eliminar sin producir las alteraciones de la
enfermedad. El problema es que hay que darla a altas dosis y tiene un costo muy
elevado.
No se hacen ambos tratamientos juntos. Se hace uno o el otro. No se deben dar
corticoides porque no sirven. No se deben dar vacunas hasta pasado un año. Cuando el
paciente no puede toser, no puede levantar los brazos o no puede levantar la cabeza, hay
que ponerlo en asistencia respiratoria mecánica. Como va a estar inmóvil mientras esté en
ARM, hay que evitar las trombosis venosas y las lesiones por decúbito. También, son
pacientes que requieren apoyo psicológico, monitoreo cardíaco permanente, monitoreo
invasivo de la TA. Si se hipotensa el paciente, hay que expandirlo; si hace crisis hipertensivas,
hay que dar nitroprusiato y si hace una bradicardia o asistolia, se debe colocar un
marcapasos. A veces, también se debe colocar sonda urinaria, puede haber íleo. Si tiene
dolor, se puede dar gabapentina o carbamazepina. Éste es el mantenimiento de los pacientes
en las formas graves. El 3% queda postrado en silla de ruedas, un 5% muere, y un 10% puede
tener recaídas. Es un síndrome bastante común, y sobre todo en primavera, con las virosis.

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