Torres Sandoval
Mariela
Leg 64 464/3
Comision 9

EL PANCREAS
Es un órgano retroperitoneal, con orientación
transversal, se encuentra a nivel de L1 y L2.
 Como promedio este órgano mide 20 cm de longitud y
pesa 90gr en hombres y 85gr en mujeres.
 Se divide en cabeza, cuerpo y cola.
 Glándula mixta compuesta por :
 porción exocrina: acinos que producen enzimas
digestivas
 porción endocrina: islotes de Langerhans donde
se producen hormonas
 Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino
(pH: ≥8).
 Proporciona las enzimas para la mayor parte de la
actividad digestiva del aparato digestivo.


PANCREAS ENDOCRINO
Células PP:
Células :
secreción de
glucagón,
distribuidas en
la periferia del
acino o
rodeando los
capilares
Células :
secreción de
insulina,distribu
idas en la parte
central del
islote
Células 
:secretan
somatostatina,
distribuidas en
la periferia del
islote y tambien
junto a los
capilares
secretan
polipeptido
pancreatico, ab
undantes en la
parte posterior
e inferior de la
cabeza del
pancreas; se
ubican
alrededor de los
capilares y en la
periferia del
islote

PANCREAS EXOCRINO
Amilolíticas
• Amilasa
Lipolíticas
•
•
•
•
Lipasa
Fosfolipasa A
Colesterol- esterasa
Carboxi-ester-hidrolasa
Proteolíticas
• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina, elastasa
• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa

El páncreas segrega sus productos exocrinos como
proenzimas inertes desde el punto de vista funcional . La
autodigestión del tejido pancreático se evita por
diversos mecanismos:
Enzimas sintetizadas como proenzimas (con excepción
de la amilasa y la lipasa)
 Enzimas retenidas en le interior de los gránulos de
cimógeno rodeados por una membrana en las células
acinares
 Células acinares resistentes a la acción de la tripsina
, quimiotripsina y la fosfolipasa A2


• Diabetes
Patologías de • Tumores endocrinos
páncreas
endocrino
•
•
•
Patologías de
•
páncreas
•
exocrino
Fibrosis quística
Malformaciones congénitas
Pancreatitis aguda y crónica
Pseudoquistes
Neoplasias

Pancreatitis: enfermedad inflamatoria del páncreas
asociada a una lesión del páncreas exocrino.
Puede clasificarse como:
pancreatitis aguda: lesión es reversible del
parénquima pancreático asociado a inflamación
pancreatitis crónica: lesión irreversible del
parénquima pancreático

ETIOLOGÍA

Mas frecuentes:

Menos frecuentes
a) Colelitiasis
b) Alcohólismo
a) Obstrucción del sistema de conductos pancreaticos
b) Medicamentos
c) Infecciones
d) Trastornos metabólicos
lesión isquemica
e) Traumatismos
f) Alteraciones hereditarias

PATOGENIA
Teoría de la autodigestión:
Ocurre pancreatitis cuando las enzimas
proteolíticas
(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa
y fosfolipasa A2) son activadas en el
páncreas y no en el interior del
intestino.

Tripsinogeno
Sistema de
cicninas
Precalicreina
Tripsina
Activación del factor de
Hageman (factor XII)
Profosfolipasa y proelastasa
Sistema de
coagulación y
complemento
Degradación de adipocitos y
daño de fibras elasticas de
vasos sanguineos.
Inflamación y
trombosis de
vasos de
pequeño
calibre

No se conoce del todo los mecanismos que
desencadenan la activación de las enzimas
pancreaticas, pero hay tres posibles causas que la
provoquen:
1) Obstrucción del conducto pancreatico
2)Lesión primaria de las células acinares
3)Defectos en el transporte intracelular de las
proenzimas dentro de las celulas acinares.

El consumo de alcohol puede causar una pancreatitis por
diversos mecanismos. Su digestión prolongada condiciona
la secreción de un liquido pancreático cargado de
proteínas, lo que se traduce en un deposito de tapones
proteínicos y en la obstrucción de los pequeños conductos
pancreáticos. El alcohol también aumenta transitoriamente
la secreción exocrina del páncreas y la contracción del
esfínter de Oddi y posee un efecto tóxico directo sobre
las células acinares.

MORFOLOGIA


Las alteraciones morfológicas varían desde una leve
inflamación con edema hasta una grave necrosis
extensa con hemorragia
Alteraciones básicas:
1) fuga microvascular que genera edema
2) necrosis de tj adiposo por enzimas lipolíticas
3) inflamación aguda
4) destrucción proteolítica del parénquima
5) destrucción de vasos sanguíneos  hemorragia
intersticial


Forma leve « pancreatitis intersticial
aguda»: ligera inflamación, edema
intersticial y zonas focales de
esteatonecrosis en el parenquima y en la
grasa peripancreatica


Forma grave «pancreatitis aguda necrosante
» : necrosis de tj acinar ,ductal y tambien de
los islotes de Langerhans


Forma mas grave «pancreatitis
hemorragica»: amplia necrosis
parenquimatosa acompañada de
hemorragia.


Macroscopicamente el tj pancreatico
presenta areas de hemorragia negro-rojizas
intercaladas con focos de esteatonecrosis
blanco-amarillentos

CLINICA

Síntomas:

Signos :
• Dolor abdominal
• Nauseas
• Vómitos
• Distensión abdominal
• Ansiedad.
• Febrícula.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Ictericia.
• Nódulos eritematosos