El documento describe el síndrome metabólico, que se define como una agrupación de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Se explican sus factores de riesgo, diagnóstico, componentes clínicos, tratamiento a través de modificaciones del estilo de vida y medicamentos, y su biología relacionada con la genética, epigenética, adipocitos, macrófagos y microbiota intestinal.

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2. Conocido también como SM, MetS, síndrome X, resistencia a
la insulina, etc., se define como una agrupación de
alteraciones metabólicas que confieren un elevado riesgo
para desarrollar enfermedades cardiovasculares y DM2.
Epidemiología
Comenzó en el mundo occidental.
Distribución mundial y con la edad.
Prevalencia en la población urbana.
Alrededor de un tercio de los adultos
de EUA lo sufre.
Factores de riesgo
Las dos fuerzas básicas:
-Aumento en el consumo de comida
rápida alta en calorías y baja en fibra.
-Disminución de la actividad física (< 10
minutos a la semana de actividad
moderada o vigorosa) debido a los
transportes mecanizados y la forma
sedentaria de actividades de tiempo libre.
Diagnóstico
Cintura: >94 cm (hombres) y >80 cm (muje-
res) + dos o más de los sgt:
- Glucemia basal: >100 mg/dl o Dx de diabetes.
- Colesterol HDL-C: <40 mg/dl (hombres) y <50
mg/dl (mujeres).
- Triglicéridos: >150 mg/dl.
- PA: >130/85 mmHg.
Clínica
Sus principales componentes son:
📍
Obesidad abdominal.
📍
Resistencia a la insulina.
📍
Hipertensión arterial.
📍
Dislipidemia.
📍
Alteraciones del metabolismo de la
glucosa (prediabetes o DM tipo 2).
Tratamiento
Modificación del estilo de vida:
Una pérdida ponderal de 7-10% mejora
todos los componentes del SM.
Ejercicios aeróbicos.
Dieta hipocalórica (1200-1600 kcal/día)
baja en grasas saturadas y colesterol.
Abstención del hábito tabáquico, el
consumo moderado de bebidas alcohólicas,
azúcares simples y sal.
Intervención farmacológica:
Hipolipemiantes.
Sensibilizantes a la insulina.
Hipotensores.
Para diabetes: hipoglucemian-
tes orales, incretinas o insulina.
Iconos: Flaticon
La obesidad, sin embargo, no siempre es sinónimo de
MetS. Hay los llamados individuos obesos
metabólicamente sanos (MHO) que tienen un alto nivel
de sensibilidad a la insulina y no tienen hipertensión e
hiperlipidemia y otras características del MetS.
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3. Biología del Síndrome Metabólico
Genética y Epigenética
de la Obesidad/MetS Prevención
Los adipocitos producen:
Leptina: Suprime el apetito y su ausencia
genética causa obesidad masiva.
Adiponectina: Promueve el apetito,
aumenta la sensibilidad a la insulina y fun-
cionalidad de las células beta del páncreas.
Recientemente, se encontró
que la adiponectina es
protectora contra el
síndrome metabólico en un
modelo de ratón con
síndrome de ovario
poliquístico.
Papel de los macrófagos:
🟣
Macrófagos proinflamatorios (M1): Promueven la
esteatosis hepatica y la adipogénesis.
🟣
Macrófagos antiinflamatorios (M2): Hacen lo contrario.
La retención de
macrófagos M1 en
el tejido adiposo.
Inhibe la expresión de
adipocitos UCP1 y los
adipocitos beige.
Integrina
alpha-beta1.
Natalizumab
(Anticuerpo
monoclonal)
El estrés del retículo endoplasmático (RE)
es otro factor importante. El estrés del RE
inducido por la HFD (dieta alta en grasas)
depende e la actividad de IRE1alpha
(enzima 1 alfa que requiere inositol).
La deficiencia de IRE1alpha previno la
obesidad, la resistencia a la insulina y la
esteatosis hepática inducida por HFD.
IRE1alpha también suprime los macrófagos
M2 en el tejido adiposo.
Lipocalin2 (LCN2): hormona derivada de
osteoblastos.
🟣
Induce la secreción de insulina.
🟣
Promueve la sensibilidad a la insulina.
🟣
Suprimir el receptor de melanocortina
4 (MC4R) - inhibe la ingesta.
La disminución de las
expresiones de deiodinasa
perinatal 2 en los
hepatocitos reduce en gran
medida la susceptibilidad a
la esteatosis inducida por la
dieta y la obesidad.
Depleción del receptor x
hepático (LXR) activadas
con TSH y TRH.
La suplementación materna con vitamina
D en ratones redujo el MetS en la
descendencia.
Microbiota intestinal: La administración de
Akkermansia muciniphila aumentó el nivel
intestinal de endocannabinoides que
controlan la inflamación, la barrera intestinal
y la secreción peptídica intestinal.
El uso de proteína de membrana
de A. muciniphila mejora el
síndrome metabólico en ratones.
- Predisposición genética es un componente menor.
- Sin embargo, la epigenética parece tener un papel más importante.
La obesidad parenteral
puede causar obesidad
en la descendencia a
través de cambios
epigenéticos en los
espermatozoides u
ovocitos o más
comúnmente en el
entorno uterino.
Los niños nacidos de
madre o padre obeso que
se sometieron a cirugía
bariátrica antes de la
concepción de los niños
son menos propensos a la
obesidad/MetS que los
niños nacidos antes de la
cirugía bariátrica
Ejercicio: Cambios estructurales en los músculos,
aumento en el número de mitocondrias en la
fibra, secreción de hormona metabólicamente
beneficiosa como la irisina con reversión de la
resistencia muscular a la insulina y reducción de
la lipogénesis hepática postprandial.
Dieta: La dieta mediterránea tradicional
es beneficiosa, así como el aceite de
oliva, la capsaicina, la luteolina, la
curcumina, la canela, el romero, etc.
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