Ce diaporama a bien été signalé.
Nous utilisons votre profil LinkedIn et vos données d’activité pour vous proposer des publicités personnalisées et pertinentes. Vous pouvez changer vos préférences de publicités à tout moment.

Neuritis optica

5 137 vues

Publié le

Neuritis óptica , Oftalmologia Univalle

Publié dans : Santé & Médecine
  • Identifiez-vous pour voir les commentaires

Neuritis optica

  1. 1. Neuritis óptica: N.O Mauricio Giraldo R de oftalmología
  2. 2. Neuritis óptica (N.O) • Neuropatía óptica mas común que afecta adultos jóvenes • Típica: enfermedad inflamatoria desmielinizante del N.óptico pudiendo estar asociada con esclerosis múltiple (EM) • Atípica: asociación con enfermedades inflamatorias o puede dar en forma aislada
  3. 3. Que es la Neuritis óptica ? • Enfermedad inflamatoria desmielinizante del nervio óptico . • Asociada con E.M: la N.O puede ser la primera manifestación clínica (25% de los casos ) • Resultado de infecciones orbitarias , SPN o infecciones virales • Mimetizar la NO: NOIA, neuropatía progresiva y hereditaria
  4. 4. Definiciones • Papilitis : neuritis óptica comprometiendo el nervio óptico con edema • Neuritis óptica retrobulbar: compromiso del nervio óptico detrás del globo ocular, aparenta todo normal • Neuritis óptica simultanea bilateral: tiempo < a 3 semanas
  5. 5. Definiciones • Neuritis óptica secuencial bilateral: tiempo > a 3 semanas • Neuroretinitis: entidad clínica caracterizada por la inflamación de la retina y del nervio óptico , numerosas causas pueden producirlo. (neuroretinitis de Leber: estrella macular)
  6. 6. N.O y riesgo de Esclerosis múltiple E.M • La NO síntoma inicial de la EM en el 15-20% de los casos • Se produce durante la enfermedad en aproximadamente 70 % ,por lo general en la fase de recaída-remisión. • Estudios de seguimiento con RMN cerebral : conversión de la NO a esclerosis múltiple 34-75%
  7. 7. N.O y riesgo de Esclerosis múltiple E.M • ONTT: neuritis treatment trial: efecto de altas dosis de corticoides en NO a 10 años el 38% se convertían a E.M • Riesgo era mayor en los que tenían una o mas lesiones desmielinizantes en la RMN cerebral
  8. 8. Etiología • Reacción autoinmune: que da una inflamación desmielizante del nervio óptico • Asociación con infección por VEB (virus Epstein Barr) e interacción con el HLA- DRB1*1501.(E.M)
  9. 9. Fisiopatología • Conducción con mielina 70 mt/seg, sin mielina 1mt/seg • Infiltrados perivascular linfocitico , desmielinizacion multifocal, astrocitosis reactiva en la porción retrobulbar del N. óptico • Síntesis anormal de la IgG intratecal bandas oligoclonales en el LCR (60-70%) con N.O aislada.
  10. 10. Fisiopatología • NMO: neuromielitis óptica: enfermedad desmielinizante • Auto-anticuerpos IgG que atacan los canales de agua : son los aquaporina 4 .
  11. 11. Epidemiologia • Latitudes templadas, Primavera y Raza blanca (caucásicos) • Incidencia 0,94-2,18 por 100.000/año • Japón: 1,6 por 100 mil , UK: 1 por 100 mil • Suiza: 1,46 por 100 mil , otros reportes Dinamarca : 4-5 por 100mil
  12. 12. Epidemiologia • Relación > mujeres : hombres. • Japón: 1,2 vs 1. • Europa : 3 vs 1. • Afecta por primera vez adultos jóvenes de 20-45 años • Casos atípicos : ancianos o menores de 12 años
  13. 13. Epidemiologia • Adultos de raza blanca la NO bilateral simultanea es baja • Niños: N.O bilateral es poco común , y la progresión a esclerosis múltiple es muy baja • En N.O recurrente el pronostico visual y neurológico son variables .
  14. 14. Presentación clínica • Una historia de síntomas virales presente.(paciente joven) • Rápida disminución de la AV en 1 ojo , menos común en ambos (grado variable) • Discromatopsia(cambios en percepción del color)ojo afectado • Dolor retro ocular exacerbado con el movimiento de los ojos
  15. 15. Presentación clínica • Fenómeno de Uhthoff : La disminución de la agudeza visual puede ser exacerbada con el calor o ejercicio • Fenómeno de Pulfrich (1922) : al recibir la misma imagen del cerebro con diferente velocidad desde cada ojo, mas lenta por el Nervio óptico alterado, se produce alteración de la sensación de profundidad
  16. 16. Presentación clínica: favor preguntar !! • Antecedentes de EM en paciente o en la familia. • Episodios transitorios de parestesias o debilidad facial, en las extremidades  esclerosis múltiple, NMO y mielopatia . • N.O bilateral en hombres , recuperación leve AV  distrofia hereditaria óptica de Leber (tíos maternos)
  17. 17. Examen físico • Disminución de la Agudeza visual : leve o severa • DPA: ojo afectado , si es bilateral puede ser no tan aparente • Sensibilidad al contraste y al color alterada: test de saturación al rojo, test de Pelli Rosson y laminas de Ishihara. Fosfenos: tienden a ser con el movimiento del ojo
  18. 18. Examen físico • Disco óptico normal 2/3 de los casos  Retrobulbar • 1/3 edema del disco : papilitis difusa anterior • Ojo: cambios segmentarios, edema altitudinal, palidez, atenuación arteriolar , cruces arteriovenosas, hemorragias en astilla (NOIA), vitreitis  Dilatar
  19. 19. Examen físico • NMO: desarrollan formas severas de NO y mielitis • Campimetría: defectos bitemporales  quiasma • Mielitis : signo de Lhermitte (parestesias en la columna o MMSS superiores con la flexión del cuello ) • Paraplejia ,hipo y falla respiratoria .
  20. 20. Forma típica y atipica • Edad , • Uní o bilateral • Dolor . • Disminución de la agudeza visual
  21. 21. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
  22. 22. Diagnósticos diferenciales
  23. 23. Diagnostico diferencial
  24. 24. Diagnósticos a considerar • Neuromielitis óptica • Neuropatia optica hereditaria • Neuropatia optica nutricional • Granulomatosis de Wegener (angeítis + poliangeitis) • Retinitis por herpes en inmuno comprometidos (PORN) • CRAO , BRAO , herpes simple
  25. 25. Diagnósticos diferenciales • Sarcoidosis • NOIA, Neuropatía óptica compresiva • Crisis de Cierre angular , Queratitis intersticial • Meningioma de la vaina del nervio óptico • Oftalmopatía tiroidea, neuropatía nutricional o toxica
  26. 26. Diagnostico
  27. 27. Abordaje :Laboratorios • Hemograma con VSG, PCR • TSH y T4 libre • ANAS, ENAS, ANCAS • Niveles de ECA, vitamina B12 • VDRL , FTABS - VIH, • Anticuerpos para AQP4 • Estudios para ADN mitocondrial
  28. 28. Abordaje :Laboratorios • Punción lumbar : proteína básica de mielina, bandas oligoclonales, índice IgG elevado en el LCR . • Anticuerpos para AQP 4 • N.O aislada: 20-30% puede llegar a ser NMO en un periodo de 12 años
  29. 29. Imagenología: RMN con gadolinio • Sensibles y específicos para cambios inflamatorios en el nervio óptico , Descartar problemas estructurales • Valor predictivo en el casos de EM (10-20% lesiones desmielinizantes) desarrollarla a futuro. • NMO: columna cervico-dorsal (cambios en la señal y mielitis)
  30. 30. Potenciales visuales evocados PVE • Importantes para evaluar pacientes con sospecha de NO • Si la RMN es normal : los PVE pueden estar anormales • PVE: incremento de las latencias y amplitudes reducidas de las ondas , ofrecen una perdida de P100 en fase aguda, • pero muestra una latencia prolongada marcada que persiste
  31. 31. Potenciales Visuales Evocadas. -Neuritis óptica >65%, infiltraciones -Compresión del N óptico -ONTT 15 años: 63-100% alterados -PVE multifocales son mas sensibles , poco usados
  32. 32. OCT tomografía de coherencia óptica • Determinar adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas • Adelgazamiento del 20% a 6 meses • En NMO : adelgazamiento de fibras nerviosas superior e inferior (> 15 um), No es utilizada de rutina
  33. 33. Campos visuales • Campimetría :Escotoma central . • Pero el ONTT (neuritis treatment trial) escotoma altitudinal. Defectos arcuados y escalón nasal son mas comunes • ONTT 15 años: alterados del 62-100%
  34. 34. Neuritis óptica de la infancia • La mayoría de NO: son debidos a procesos inmunes • Infección viral o con vacunación , infecciones SPN, lesiones orbitarias, infecciones o lesiones infiltrativas del cerebro o de las meninges • Menos común  esclerosis múltiple y la NMO
  35. 35. Neuritis óptica en la infancia • El pronostico visual es bueno, pero no hay estudios ( los repostados son evidencia D) • Si la RMN cráneo es normal : riesgo de desarrollar EM 15%
  36. 36. Tratamiento • Terapia farmacológica en NO: busca disminuir los síntomas de dolor y disminución de la agudeza visual causada por la inflamación desmielinizante del nervio óptico • Pulsos de metil prednisolona seguidos de prednisolona oral
  37. 37. Tratamiento : corticoides • ONTT: optic neuritis treatment trial • Evidencia contra de corticoides oral (aumentaba recurrencia) • Corticoides IV: (250mg QID) por 3 días seguido de oral disminuía el riesgo a corto plazo de desarrollo de esclerosis múltiple en pacientes con placas desmielinizantes del SNC.
  38. 38. Tratamiento : corticoides • Corticoides IV : aumentan la velocidad de recuperación • Recomendación tipo D: perdida severa de la visión o bilateral • Placas desmilinizantes RMN: IFN beta 1ª, IFN 1b, acetato de glatiramero o inmunoglobulina • ONTT: tratamiento era controversial, Con o sin corticoides la AV a 5 años no había diferencia
  39. 39. Tratamiento : interferón • Interferón Beta 1a (Avonex)– interferón beta1b (Betaseron): reducir el desarrollo de esclerosis múltiple en pacientes con NO aguda desmielinizante (34% vs 45% a 2 años)
  40. 40. Tratamiento • NMO: responden a metilprednisolona IV, • Plasmaferesis: (casos que no hay respuesta a corticoides) : 70-76% pacientes mejoraban • Mitoxantrona en NMO. • NMO: paciente tiene complicaciones : TVP, TEP, IVU, ulceras de decúbito.
  41. 41. Tratamiento en casos de N.O atipica • Pulsos de metilprednisolona etapa aguda • Prednisolona oral 0,75- 1 mg /kg/dia disminuirlo despacio sobre un periodo 6 meses • Azatioprina: dosis mantenimiento 2,5 a 3 mg /kg/dia (iniciar 25- 50 mg día y aumentar paulatinamente)
  42. 42. Tratamiento N.O a largo plazo • Micofenolato : iniciar 500 mg/dia , aumentar cada semana 500 mg hasta dejar 1gr 2 veces/dia • Metrotexato (MTX): mantenimiento 15 mg/sem, iniciar 7,5 mg cada semana • Rituximab: 1gr IV los dias 1 a 14 , repetir en 6 meses
  43. 43. Neuroproteccion
  44. 44. Tratamiento multidisciplinario • Neurología , Medicina interna , Oftalmología • Reducir la morbilidad y prevenir complicaciones • Seguimiento a el paciente , • Si es niño se recomienda seguimiento hasta la adolescencia • Puede recurrir después de discontinuar corticoides
  45. 45. Pronostico • En contraste con la neuropatía óptica isquémica y las neuropatías por compresión  en la NO hay una recuperación gradual de la agudeza visual. • AV: inicia la mejoría 1 o varias semanas al inicio de la NO • Déficit permanente : visión del color, contraste y brillo
  46. 46. Pronostico • AV tiene mejor pronostico en episodios aislados de NO • La disminución de la AV puede ser permanente • NO: 75 % mujeres y el 35% hombres podrían desarrollar E.M • ONTT 15 años (65% cohorte): AV 20/20: 72%, >20/40:30% • Sensibilidad al contraste: 63-100%, visión del color 33-100%
  47. 47. Pronostico • En pacientes con RMN normal 16% progresión a EM • ONTT: La progresión aumenta al 38% a 10 años en especial si hay una o mas placas desmielinizantes • ONTT: Recurrencias: a 10 años fue de 31% • NMO recurrente (exacerbaciones) : mal pronostico visual
  48. 48. Gracias

×