2. Etyoloji
• Vibrio cholerae 1-4 µm boyunda, 0.3-0.6
µm eninde
• kıvrık, virgüle benzeyen bakterilerdir.
• Bakterilerin bir ucunda flajella bulunur ve
bu flajella aracılığı ile cok hareketlidir.
• Karanlık alan mikroskopisinde bakterilerin
hareketine çılgın hareket veya sinek
uçuşmasına benzer hareket denir.
• Gram negatifdir.
3. Üreme özellikleri
• V.cholerae alkali besiyerlerinde 30-40°C. de iyi
ürer.
• Fakültatif anaerobdur.
• Alkali peptonlu suda 4-8 saatte yüzeyde zar
şeklinde üreme gösterir.
• Katalaz ve oksidaz pozitifdir.
• Spor yapmazlar. Isı, dezenfektan, asit ve kuruluğa
dayanıksızdır.
• Mide asiditesine dayanıksızdır.
4. Antijenik özellikleri
• Tüm kolera vibriolarında kirpik (H) ve somatik (O)
Ag.i bulunur.
• O Ag.ne göre serolojik tiplendirme yapılır. H Ag.non-
spesifiktir. O:1,O:2,O:3,O:4,...
• O:1 serovarı V.cholerae ve V.cholerae biotip El Tor’a
ayrılır. Bu da Ogawa, Inaba ve Hikojima olmak üzere
alt serovarlara ayrılır.
• Ag. özelliği içeren A, B, C maddelerinin kantitatif
değişikliği ile bu ayrım yapılabilir. (Ogawa AB, Inaba
AC, Hikojima ABC)
• Bakteri faj tiplerin göre de gruplandırılabilir.
• El Tor biotipi insanda ve doğada daha uzun süre
5. Epidemiyoloji
• V.cholerae fekal-oral yolla bulaşır.
• Çiğ sebzeler, sular, et ve meyvalar, diğer
besin maddeleri,
• taşıyıcı insanlar, sinekler ve böceklerle
bulaşma olur.
• Yaz aylarında sık görülür.
6. Patogenez ve Patoloji-1
• Koleranın oluşabilmesi için ağızdan yeter sayıda
kolera vibrionunun alınması ve mide asitliğinin
giderilmesi gerekir (Bol sulu,bol proteinli yiyecek
ve içeceklerin,alkol alımı).
• Hastada aklorhidri varsa m.o.lar barsaklara daha
kolay geçer.
• İncebarsaklarda ki alkali ve izotonik ortam
vibriyonun üremesini kolaylaştırır
7. Patogenez ve Patoloji-2
• Kolera invaziv değildir.
• Etkisini ekzotoksin niteliğinde bir enterotoksin ile gösterir.
• Kolarajenik toksin adını alan bu toksin ısıya dirençsiz,
dialize olmayan antijenik yapıda bir maddedir.
• Kolera toksininin A1, A2 ve 5 tanede B alt birimi vardır.
• A2 alt birimi A1 ile B alt birimlerini birbirine bağlar.
• B alt birimi ile barsak mukozasındaki reseptörlere bağlanır,
• A1 alt birimi ile de adenil siklazi aktive ederek C-AMP artar
bunun etkisi ile barsak boşluğuna su, klor ve bikarbonat
iyonları salınır.
• Salınan sıvının geri emilimi yeterli olmadığından kusma ve
ishal ile atılır.
• Çıkan sıvı izotoniktir
8. Klinik-1
• Klinik bulgular değişkendir, asemptomatik
koleradan şiddetli koleraya kadar değişen
klinik tablolar görülebilir.
• 1-Asemptomatik kolera 2-Kolera diaresi
• 3-Hafif kolera (Kolerin) 4-Kolera gravis
• 5-Kolera sikka 6-Tifoid kolera
9. Klinik-2
• Hızla fetal seyreden bir infeksiyondur.
• 1 saat içinde hipotansiyon, 2-3 saatte ölüm görülebilir.
Genellikle 4-12 saatte şok ve 18 saat ile günler arasında
ölüm görülür.
• Klasik kolerada inkübasyon süresi 2-3 gündür.
Hastalıkta ilk bulgu karında dolgunluk hissi ve
garguymandır. Aniden zorlamasız kusma ve ishal ile
başlar. Başlanğıçta fekaloid olan dışkı hızla sulanır.
• Karakteristik pirinç suyu görünümünde mukuslu
dışkılama olur. Enterotoksin goblet hücrelerinden
mukus salınımına neden olur. Nadiren kan görülebilir.
• Dışkılama sayısı gittikce artar. Ikıntısız, buruntusuz,
bol miktarda dışkılama olur. Dışkı enkontinansı olur.
10. Klinik-3
• Kusmada başlangıçta mide içeriği varken gittikçe
renksizleşir,
• bol su ve elektrolit kaybı ile koleraya özgü diğer
bulgular ortaya çıkar.
• Bilinç açıktır. Hasta halsizleşir. Dil kuru ve paslı gözler
çökük, yanaklar çukurlaşmış, turgor tonus azalmış ve
derinin elastikiyeti kaybolmuştur. Parmaklar buruşmuş
ve çamarşırcı eli görünümündedir. Ses kısılır, karın
çökük, ekstremiteler soğuk, uçlar siyanozedir.
• Arter basıncı düşer, nabız filliformdur, alınamayabilir.
Bacak ve kollarda ağrılı kramplar olur.
• Ateş yoktur, hipotermi olabilir.
• İdrar miktarı azalır anüri gelişebilir.
•
11. Klinik-4
• Hastalığın tedavi edilmemesi ile siyanoz olur.
• Refleksler azalır.
• Asidoz ve koma gelişir ve ölüm görülür.
• Bu arada elektrolit değişikliğine bağlı olarak bilinç
değişiklikleri olabilir.
• Dengesiz solusyonlar verilmesi hiponatremi, su
entoksikasyonu, yetersiz tedavi sonucu renal yetmezlik
gelişebilir.
• Çocuklarda bilinc değişiklikleri görülür, bu
hipoglisemiye bağlı olabilir.
• Nadiren felçler gelişir. Çocukta en sık hipokalemi olur
(İntestinal ileus,kabızlık,aritmi).
• Gebelerde düşük olabilir.
13. Kolera diyaresi
• Besin entoksikasyonu şeklinde seyreder,
bazende zaman zaman günde bir,iki defa
dışkılama görülüp, sonra bir iki gün
normalleşerek 3-4 hafta devam eder.
• Özellikle bulaştırıcılık yönünden önemlidir.
14. Kolerin
• Kolera gravis için çizilen tablonun gerek
bulguların şiddeti, gerekse süresi
bakımından daha hafif ve kısa süreli bir
klinik tablo vardır.
15. Kolera sikka
• Koleranın en ağır şeklidir.
• Akut başlar, birdenbire kollaps gelişir.
• Sıvı aniden barsaklara boşalır.
• İshal görülmeden şok ve ölümle sonuçlanır
17. Laboratuvar-nonspesifik
• Sıvı kaybına bağlı olarak hematokrit
yüksekliği (%55-65) lökositoz
(15.000-30.000) görülür, eritrosit sayısı artar.
• Asidoza bağlı olarak ph düşer
(7.1-7.2),bikarbonat azalır (5-12 mEq/lt).
• İdrar miktarı azalır. Albumin, hyalen silendir,
asetonüri olabilir.
• Dışkının görünümü beyaz, sulu,
mukusludur. Mikroskopisinde bir özellik
yoktur.
18. V.cholera’nın kesin tanısı
• bakteriyolojik olarak konur.
• Taze dışkıdan alkali peptonlu suya ekim yapılır.
• 4-6 saat sonra yüzeyel kısmından alınarak O
antiserumu ile aglutinasyon yapılarak hızlı tanı
konabilir.
• Aynı şekilde hazırlanan preparatlardanda flouresan
tekniği ile %90 tanı konabilir.
• Alkali peptonlu suya ekim yapıldıktan 6-8 saat sonra
plak besiyerlerine ekim yapılır. Bunun için TCBS
(Teepol, sitrat, bile salt agar), Aronson ve Alkış
besiyerleri kullanılır.
• Kuşkulu kolonilerden alınarak antiserumlarla tanıya
gidilir ve biyokimyasal ve serolojik yöntemlerle tip
tayini yapılır.
19. Tedavi
• Antibiyotik tedavisi hastalık süresini ve dışkı ile
bakteri atılım süresini kısaltır,
• tetrasiklin 2 gr/gün veya doksisiklin 3-5 gün
süreyle verilir.
• Çocuklarda furozolidone verilebilir.
• Multiple antibiyotik direnci nedeniyle
epidemilerde antibiyotik duyarlılığı
araştırılmalıdır.
• Asıl tedavi kaybolan sıvının yerine konmasıdır.
• İlk olarak hastanın sıvı kaybı belirlenmelidir
20. Sıvı Kaybının Derecesi
Bulgu Kayıp % kilo
0-3 4-8 8-12
Santral nabız Dolgun Dolgun Dolgun
Periferik Dolgun Zayıf Yok
nabız
Turgor Normal Azalmış Zayıf
Göz Normal Hafif Çökmüş
çökmüş
Kas Normal Hafif Şiddetli
kramp kramp
Görünüm Hafif Susuzluk Şiddetli
susuz susuzluk
İdrar miktarı Normal Azalmış Yok
21. İntravenöz sıvı tedavisi;
• dışkı 100 ml/kg/gün’den fazla veya 70 kg.lık bir
kişide 7 litreden fazla ise mutlaka yapılmalıdır.
• Tedavide dengeli elektrolit solusyonları verilir
• Şiddetli dehidretasyonda ilk 10-15 dakikada 1000
ml. sıvı verilir. Nabız alınana kadar kadar bu
şekilde tedavi edilir,
• daha sonra 30-40 dakikada 1 lt.sıvı verilir. Diürez
başlayana, kas krampları kaybolana kadar ve
turgor tonus düzelene kadar ve nabız dolgunlaşana
kadar bu tedavi uygulanır.
• Daha sonra hastaya kaybı kadar sıvı verilir.
• Şiddetli dehidratasyonu olan hastalarda sıvı
tedavisinin TA ölçüçmü
22. Oral sıvı tedavisi
• Oral sıvı tedavisine geçilince hastanın kaybının
1-1.5 katı kadar sıvı verilir.
• Verilecek sıvılar izotonik olmalıdır.
• Asidozu düzeltmek için bikarbonatlı solüsyonlar
verilir.
• Sıvı tedavisinde elektrolitlerin takibi yapılmalı ve
tedavi buna göre düzenlenmelidir.
• Özellikle çocuklarda ve bebeklerde sıklıkla
hipoglisemi olur, tedavisinde 3-4 ml/kg %25
glukoz bolüs şeklinde verilir, daha sonra sıvı
içerisine 10 mg/kg/saat olacak şekilde
eklenmelidir.
• Kan glukozu mutlaka bakılmalıdır.
