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           1-Péricardite chronique constrictive   6-HTA                         11-Embolie pulmonaire sans gravité
           2-Cardiomyopathies                     7-Angine de poitrine          12-Embolie pulmonaire grave
           3-Artériopathie oblitérante des MI     8-IDM (diagnostic)            13-Thrombose veineuse profonde
           4-Ischémie aiguë des MI                9-IDM (complications)         14-ACFA
           5-Endocardite infectieuse              10-IDM (traitement)           15-Rhumatisme articulaire aigu




1-PÉRICARDITE CH. CONSTRICTIVE
1-                                                                              –Fermeture     mésosystolique        des   sigmoïdes
–Auscultation      :     parfois      vibrance    épicardique                  antérieurs
protodiastolique (pathognomonique)                                   Doppler  du grd de pression méso et télésystolique au
–Tableau hépato-ascitique de Pick qui associe les signes                       niveau du VG
d’HTP (SPM, HPM, circulation collétérale, ascite) et des             Interdire Le sport intense ; les inotropes ⊕ ; les dérivés
signes d’IVD (RHJ, oedème des MI…)                                             nitrés…
–Le pouls paradoxal est le signe le plus précoce du                  Traiter   Bradycardisants : bêtabloquants ; anticalciques
retentissement en aval (mais il est inconstant).                               (vérapamil)
–Calcification étendue du péricarde (Panzer Herz) ;
–L’ECG est toujours anormal (onde P bifide, FA,                      –Dans   la MCD, la présentation clinique inaugurale
microvoltage QRS…).                                                  principale     est    l’insuffisance   cardiaque    gauche.
–Hémodynamique : Dip-plateau (chute protodiastolique                 Auscultation : souffle IM fonctionnel ; galop
rapide et profonde puis remonter rapide suivie d’un                  –La coronarographique est souvent indispensable dans la

plateau méso et télédiastolique). Tendance à l’égalisation           CMD. L’aspect classique de l’arbre coronaire est celui de
des pressions auriculaires droites, ventriculaires droites,          « l’arbre mort ».
télédiastolique artérielle et capillaire pulmonaire.                 –CMD :  de la pression télédiastolique du VG et  de la

–Le cathétérisme est systématique pour affirmer le                   fraction d’éjection.
diagnostic : aspect en M dans l’oreillette drt et en Dip-            –L’hypertrophie de la CMH prédomine dans le septum

plateau dans le ventricule.                                          (90% des cas). Dans les formes non obstructives l’éjection
                                                                     ventriculaire n’est jamais altérée. La radiographie : l’aorte
2-CARDIOMYOPATHIES
2-                                                                   est typiquement petit. Autosomique dominante…
–Trouble     de    la   fonction    systolique  pour    les
myocardiopathies dilatées (MCD) et trouble de la fonction                           CMD SECONDAIRES
diastolique pour les myocardiopathies hypertrophiques                Ischémique Séquelles d’IDM
(MCH).                                                               Toxique    Anthracycline,    interféron,  cocaïne,
–Le traitement des MCD repose sur les IEC et les
                                                                                plomb, mercure, cobalt
diurétiques ; pour les CMH on utilise les bêtabloquants ou
                                                                     Alcool     Intoxication chronique
les inhibiteurs calciques (vérapamil).
–La mort subite constitue la complication la plus redoutée
                                                                     Grossesse Syndrome de Weadows (3e trimestre)
en cas de CMH. Le traitement améliore les symptômes                  Infection  Myocardite aiguë virale ; maladie de
mais pas la survie. Le pronostic ne dépend pas de                               Chagas ; EBV ; HIV ; CMV
l’existence ou non de l’obstruction.                                 Maladies   LED ; sclérodermie ; diabète ; maladie
                                                                                de Cushing ; acromégalie
              CMH Obstructive
Clinique Sympt. d’effort (angor ; syncope) ; souffle
         mésosystolique                                              3-ARTÉRIOPATHIE CH. DES MEMBRES
                                                                     INF.
ECG      Grandes ondes Q fines (hypertrophie septale) ;
         ondes T négatives                                           –Les facteurs de risque les plus importants sont le tabac (++
         –Mouvement systolique antérieur de la valve                 +) et le diabète.
Echo     mitrale                                                     –Maladie de Buerger : (thrombo-angéite oblitérante) ;
                                                                     homme jeune grand fumeur (+++) ; atteintes distales,
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hyperalgiques avec phénomènes vasomoteurs et atteinte              Thrombo-aspiration : par ponction percutanée (artères
veineuse éventuelle (œdème). Aspect gracile des A.               de moyen calibre)
distales.                                                          Angioplastie transluminale : après thrombolyse ou
                                                                 thromboaspiration        (artères    pathologiques :  lésion
                                                                 athéromateuse)
–Ischémie critique : stade 3 persistant ou récidivant et stade     Embolectomie chirurgicale : réalisée sur cathéter de
4.                                                               Forgaty (après une courte incision de Scarpa) ; elle est peu
–L’échodoppler artérielle est systématique en première           recommandée en cas de lésions athéromateuses ; résultats
intension devant une claudication et ce avant toute              excellents en cas d’embolie sur artère saines (fémorale
décision d’artériographie éventuelle.                            superficielle ou aorto-iliaque)
–Ischémie aiguë ⇒ rhabdomyolyse, acidose métabolique et          –Stratégie thérapeutique :
insuffisance rénale, gangrène étendue, décès.                      Ischémie réversible : l’obstruction emboliques hautes est
–Complications :    anévrysme (en amont) ; ulcérations           traitée par cathéter de Forgaty ; les thromboses ou les
pariétales aortiques avec risque d’embolie.                      embolies sur artères pathologiques par thrombolyse ou
–Le périmètre de marche est large quand elle est > 500m et       Thrombo-aspiration
serré quant elle est < 200m.                                       Ischémie irréversible : selon le terrain, abstention ou
                                                                 amputation d’emblée !
                     TRAITEMENT                                    Les AVK au long cours sont institués pour prévenir les
                                                                 récidives d’embolies (maladies embolisantes comme le
Stade I       Suppression des facteurs de risques majeurs        RM) ; dans les autres cas, on prescrit des antiagrégants
              (tabac+++) ….                                      plaquettaires pour les sténoses athéromateuses.

              Antiagrégant plaquettaire + vasodilatateurs +      5-ENDOCARDITE INFECTIEUSE
                                                                 5-
Stade II      Torental® (pentoxifylline)                         –On    distingue classiquement l’endocardite aiguë,
                                                                 mutilante, pouvant survenir sur endocarde sain et due aux
Stades III- Thrombo-endartériectomie ; pontage ;                 germes      très    virulents   (Staphylococcus     aureus,
IV          angioplastie                                         pneumocoque) ; et l’endocardite subaiguë ou lente
                                                                 (d’Osler) survenant sur une cardiopathie préexistante et
ISCHÉMIE Vasodilatateurs IV + héparine IV +                      due à un Streptococcus viridans ou entérocoque.
AIGUË    embolectomie avec la sonde de Forgaty si <              –Le streptocoque du groupe A est beaucoup plus rarement

         6h.                                                     en cause.
                                                                 –BGN → germe du groupe HACEK (Haemophilus ….)
–L’angioplastie n’est pratiquée qu’en cas de lésion
                                                                 –Hémocultures négatives → 5 à 10% des cas
courte de préférence sur de gros vaisseaux.                      –Lésions    extracardiaques : embolies (à partir des
                                                                 végétations valvulaires) ; abcès métastatiques ; anévrisme
4-ISCHÉMIE
4-                   AIGUË        DES       MEMBRES
                                                                 mycotique ; manifestations allergiques (vascularite,
INF
                                                                 glomérulonéphrite, arthrite).
–Causes   : embolie (ACFA…) ; thrombose athéromateuse ou
                                                                 –Une RM pur et isolé ne se complique pratiquement jamais
autres
                                                                 d’endocardite. Les IA sont les plus exposées aux
– L’ischémie est irréversible lorsque le membre est froid,
                                                                 endocardites.
paralysé, rigide et insensible. ; elle est sévère lorsque on
                                                                 –La CIA n’est pratiquement jamais en cause.
retrouve des parésies avec hypoesthésie des douleurs à la
                                                                 –La splénomégalie est présente dans 1 cas sur 2
pression de la masse musculaire
                                                                 d’endocardite lente.
–l’abolition d’un pouls poplité témoigne de l’occlusion de
                                                                 –Signes cutanéo-muqueux : faux panaris d’Osler (nodosités
l’artère fémorale superficielle ou de l’artère poplitée.
                                                                 fugaces) grandes valeur diagnostic, fugace ; purpura
–Toute ischémie doit être traitée par héparine (bolus de 50
                                                                 pétéchial ;     hémorragie     sous-unguéale ;     purpura
UI/kg puis 500 UI/kg/j), TCA entre 2 et 2,5 fois le témoins.
                                                                 nécrotique ; placards érythémateux palmo-plantaires de
+ vasodilatateurs IV.
                                                                 Janeway ; hippocratisme digital tardif
–Les conséquences du syndrome de reperfusion sont
                                                                 –Le fond d’œil : recherche les hémorragies rétiniennes,
prévenues par une hyperhydratation et une alcalinisation.
                                                                 nodules de Roth.
–REVASCULARISATION :
                                                                 –Les hémocultures et l’échocardiogramme sont essentiels.
    Thrombolyse in situ
                                                                 Les hémocultures sont répétées 3 à 6 fois dans 24h à 48h.
  
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                                     Share what you know, learn what you don’t


–Biologie  : hématurie microscopique et protéinurie (valeur     –L’ECG    ne figure pas dans le bilan minimal OMS mais il est
diagnostique)                                                   conseillé de manière systématique ; de même que le bilan
–Toute fièvre inexpliquée, persistant plus de 8 jours chez      lipidique doit être complet.
un valvulaire, doit être considérée comme une endocardite       –Rétinopathie hypertensive :
et traitée comme telle.                                            Stade 1 : artères grêles, brillantes
–Antibiothérapie parentérale, précoce, bactéricide, de durée       Stade 2 : signe de croisement
prolongée (45 jours ou 6 semaines) ; double et synergique ;        Stade 3 : dilatation veineuse, avec hémorragie et
continue ; après hémocultures.                                     exsudats
–En cas d’endocardite sub-aiguë avec porte d’entrée                Stade 4 : œdème papillaire
dentaire ou non déterminée : amoxicilline (150-200              –Classification selon l’atteinte viscérale (OMS :
mg/kg/j) + gentamycine (3 mg/kg/j) ; si allergie aux               Stade I : pas de signes objectives d’atteinte organique
pénicilline → association vancomycine + aminosides.                Stade II : HVG et/ou stade 1 au FO et/ou protéinurie
–Endocardite aiguë ou toxicomane ou porte d’entrée                 et/ou légère  de la créatinémie et/ou plaque d’athérome
cutanée (staphylocoque) : oxacilline + aminosides                  sur l’aorte, les artères carotides ou fémorales
–Porteurs     de prothèse valvulaire : vancomycine +               Stade III : atteinte cérébrale (AIT, AVC, encéphalopathie
gentamycine                                                        hypertensive) ; oculaire (stade 3 ou 4 au FO) ; cardiaque
–L’héparine est classiquement contre-indiquée (sauf si             (angor, IDM, IC) ; vasculaire (artérite des membres
prothèse mécanique mitraux ou ACFA) ; les AVK doivent              inférieurs, anévrisme, dissection aortique) ; insuffisance
systématiquement être arrêtés et remplacés par l’héparine.         aortique (créatinémie > 177 mmol/l)
                                                                –Néphropathies à petit rein : pyélonéphrite chronique,
    MAJEURS       CRITÈRES DE                MINEURS            –Règles hygiéno-diététiques : limiter les apports sodés à 6
                     DUKE
                                                                grammes de sel par jours … ;
                                                                –Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) → idéal
Hémocultures positives      Facteurs prédisposant
                                                                dans l’HTA de diabète
                            

avec isolement d’un germe   (cardiopathie préexistante,
typique dans 2 HC.          toxicomanie IV).                    –dans l’HTA légère avec risque faible, le traitement
Ou HC restant ⊕ > 12h ou   Fièvre > 38°C                      médicamenteux sera débuté en cas de persistance de
3 HC ⊕                      Phénomènes vasculaires             chiffres élevés au bout de 6 à 12 mois (6 mois en cas de
Signes échographiques      (embolie, anévrysme)                risque moyen).
d’EI                         // immunologiques (nodules
                                                                –Associations :     bêtabloquant + thiazidique ; IEC +
                            


Nouvelles régurgitation    d’Osler, de Roth, taches de
valvulaire                  Janeway, glomérulonéphrite, FR)     thiazidique ; IEC + antagoniste calcique ;
                            Preuve sérologie d’infection       –Lorsque       le premier médicament            à un effet
                            active                              antihypertenseur insuffisant, l’addition d’un 2e principe
                                                                actif doit être préféré, en privilégiant un diurétique
                                                                thiazidique si le premier ne l’était pas.
Diagnostic d’EI certain : 2 critères majeurs, 1 majeur et 3     –Une consultation spécialisée et requise si l’HTA se montre
mineurs, 5 mineurs                                              résistante au traitement malgré l’association adaptée de 3
                                                                médicaments de classes différentes, dont obligatoirement
6-HTA ESSENTIELLE
6-                                                              un diurétique.
–L’HTA  multiplie par 3 le risque coronarien, par 7 le risque   –Un objectif tensionnel de 140/80 est recommandé en cas de

d’AVC, par 2 le risque d’artériopathie des membres              diabète ; en cas d’insuffisance rénale l’objectif se situe au-
inférieurs.                                                     dessous de 135/85 mmHg… (IEC +/- thiazidique).
–La prostacycline PGI2 est le plus puissant vasodilatateur      –Les IEC et les diurétiques sont recommandés en cas

connu, ayant aussi une activité natriurétique et                d’HVG ; bêtabloquant ou inhibiteur calcique ne cas
antiagrégante plaquettaire. Alors que l’endothéline est un      d’insuffisance coronarienne
très puissant vasoconstricteur.
–HTA maligne → PAD > 120-130 mmHg ; atteinte                    7-ANGINE DE POITRINE
                                                                7-
organique menaçante (OAP, IDM, IRA, encéphalopathie             –Leblockpnée d’effort (gêne) inspiratoire est un équivalent
hypertensive et stade IV au FO)                                 d’angor
–Le bilan minimal de l’OMS : créatinémie, kaliémie,             –Angor instable : dû à un développement d’une thrombose

glycémie à jeun, uricémie, cholestérol, hématocrite.            non occlusive ; crise angineuse qui survient au repos,
Recherche de l’hématurie ou de protéinurie.                     prolongée (> 20min) ; crescendo ; de novo (moins de 1
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mois) ; reprise angineuse après un IDM ; la troponine ne          –Angor   de Prinzmétal : les bêtabloquants sont contre-
s’élève pas (sinon on parle d’infarctus sans onde Q).             indiqués.
–ANGOR DE PRINZMÉTAL : (Spasme coronaire, sujet jeune
fumeur) douleur spontanée, prolongée, à horaire fixe,             8-IDM (DIAGNOSTIC)
                                                                  8-
souvent nocturne, cyclique et récidivante. Possibilité de         –Nécrose    myocardique d’origine ischémique touchant au
syncope à l’acmé de la douleur. Sus-décalage ST englobant         moins 2 cm² du myocarde ; conséquence d’une occlusion
l’onde T systématisée, image en miroir et amplitude de            coronaire > 20 min. Il résulte de la fissuration aiguë d’une
l’onde R  . Entre les crises, l’ECG est normal ; troponine       plaque athéromateuse (→ thrombus). Il existe des zones
normal. Elle est grave à court terme (IDM ; mort subite par       myocardiques viables mais qui sont non contractiles par
FV). Une foie traitée le Pc est favorable. Test de                mécanisme de sidération et d’hibernation (bordure de
provocation au Méthergin.                                         l’infarctus).
–Epreuve d’effort : sous-décalage du ST ≥ 1 mm durant             –ECG : voir la planche ECG

plus de 0,08s. Intérêt diagnostique en cas de douleur             –Infarctus sans onde Q : la clinique et la biologie (enzymes

atypique, pronostique et évolutif sous traitement.                cardiaques) sont identiques à l’infarctus transmural
–Critères de gravité à l’ECG d’effort : précocité des             –Dosage enzymatique :

douleurs ; sous-décalage important ; sous-décalage diffus ;          • les troponines T et I sont spécifiques du myocarde

douleurs ou signes électriques prolongés ; une faible                (examen de référence), le délai de positivité est de 4 à 6
augmentation de la PA et de la FC à l’effort ; ESV.                  heures ; le pic entre 10 et 24 heures
–La scintigraphie est utile en cas de doute, pour préciser le        • la myoglobine s’élève en premier (entre 2 et 3 heures) ;

territoire ischémié et évaluer le retentissement de la               mais il existe de nombreux faux positifs
                                                                     • CPK-Mb n’a plus d’intérêt (s’élève à la 4 heure)
                                                                                                                e
maladie. Le phénomène de redistribution signe l’ischémie
du territoire hypofixant.                                            • LDH et ASAT → pic tardif après 24 heures mais

–L’échographie cardiaque de repos est systématique                   décroissance retardée permettant le diagnostic
–Coronarographie :     tout patient suspect d’ischémie               rétrospectif
coronaire (épreuve d’effort +) doit bénéficier d’une              –La radiographie thoracique est systématique

coronarographie pour porter l’indication éventuelle d’une         –Bilan systématique (après la phase aiguë) : l’échodoppler

revascularisation ;                                               cardiaque est réalisé en urgence à l’arrivée en USIC
                          TRAITEMENT                              (répétée quelques jours plus tard) ; bilan rythmique (ECG
                                                                  holter) ; scintigraphie au thallium de repos ou échographie
                  Aspirine (100 à 250mg/L) per os et             de stress (rechercher une viabilité) ; épreuve d’effort (dès
    Angor         Antiangineux (bêtabloquants, dérivés nitrés    J6 : rechercher une ischémie).
    stable        retard,      anticalciques,    molsidomine,     –La coronarographie est systématique si on met en
                  nicorandil) en monothérapie.
                                                                  évidence une viabilité
                                                                   et/ou une ischémie résiduelle ; elle permet alors de poser
                  Hospitalisation en USI                         une éventuelle
    Angor         Aspirine IV (250 mg/j) + HBPM +                indication à la revascularisation.
    instable      bêtabloquants + dérivés nitrés IV
                                                                  9-IDM (COMPLICATIONS)
                                                                  9-
                                                                  –Complications   tardives : syndrome de Dressler (après la 3e
                Hospitalisation en USI
                  
                                                                  semaine), anévrysme ventriculaire (surtout après IDM
    A        de Dérivés nitrés à forte dose + inhibiteurs
                  
                                                                  antérolatéral) ; syndrome épaule main (périarthrite
    Prinzmétal calciques + HBPM                                   scapulo-huméral).
                                                                  –La bradycardie sinusale (syndrome vagale avec chute
– l’angor stable : maintient du cholestérol < 2g/L. Les
dérivés nitrés retard ou la molsidomine sont prescrits            tensionnelle) se voit surtout en cas d’infarctus inférieur ;
                                                                  réversible sous atropine.
seulement en cas de revascularisation incomplète avec
                                                                  –Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) réalise un
ischémie persistante ou en cas d’impossibilité à la
                                                                  aspect de tachycardie (< 120/min) à QRS large, bien
revascularisation.                                                tolérée et sans gravité.
–Syndrome coronarien aigu (angor instable) : Il faut              –Le bloc sino-auriculaire se voit surtout en cas d’infarctus
réaliser une coronarographie avec revascularisation               inférieur
(angioplastie et stent) dans les 24 heures (si le patient est à   –BAV au cours d’infarctus inférieur : bien toléré, QRS fin,
haut risque) ; on évalue après 48 heures la présence              supra-hissien
d’ischémie (thallium, échographie), puis on réalise une           –BAV au cours d’une nécrose antérieure : infra-hissien,

coronarographie s’il existe une ischémie.                         QRS larges et lents, pronostic sévère.
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–Classification de Killip (IVG) : classe III (crépitant au-delà
de ½ champ pulmonaire avec OAP) ; classe IV (choc                  11-EMBOLIE PULMONAIRE SIMPLE
                                                                   11-
cardiogénique).                                                    –Peut    être asymptomatique (50% de phlébite de MI
–Syndrome      de     Dressler :   péricardite,     arthralgies,   s’accompagne d’EP)
épanchement pleural, évolution bénigne sous AINS mais              –Signes très fréquents (80%) : dyspnée, polypnée > 18/min,
rechute.                                                           douleur latérothoracique de type pleural ;
–Anévrisme ventriculaire : persistance d’un courant de
                                                                   –Signes fréquents : toux sèche, fièvre à 38°C, hémoptysie
lésion sous épicardique (sus-décalage de ST) après la 3e
                                                                   noirâtre retardée (alvéolite hémorragique).
semaine. Risque de thrombus pariétal, d’embolie, de
                                                                   –ECG : très inconstants et non spécifiques ; ACFA ; troubles
fibrillation ventriculaire, IVG, rupture.
                                                                   de repolarisation en V1-V3. Les troubles de conduction
–Récidive d’un angor → nécessité d’une coronarographie
                                                                   (BID) et la rotation axiale droite (S1Q3) sont en règle
10-TRAITEMENT DE L’IDM
10-                                                                absents ici.
–La revascularisation est réservée aux IDM dont la douleur         –Gaz du sang : hypoxie + hypocapnie (effet shunt).

a débuté depuis moins de 12 heures                                 L’hypoxie est modérée. Mais peuvent être normaux
–Avant l’arrivée en USIC : O2 ; Aspirine 250 à 500 mg en IV        –Radiographie thoracique : anormale dans 80% des cas

+ antalgie + trinitrine en IV (1 à 2 mg/h) + thrombolyse              Ascension de la coupole diaphragmatique
–La trinitrine est contre indiquée en cas d’IDM du VD et              Atélectasie en bande
peu indiqué si IDM inférieur                                          Opacité triangulaire basale à base pleurale (infarctus) :
–Salle de cathétérisme cardiaque : O2 + aspirine 250mg +              très évocatrice
clopidogrel (2cp) + HBPM (énoxaparine : 1mg/kg toute les              Autres : hyperclarté localisée ; comblement de cul-de-
12 heures) + abciximab + bêtabloquant (IV puis per os) →              sac pleural
angioplastie. Surveillance 48h en USIC.                            –Un taux de D-dimères < 500 µg/L élimine une maladie

–Indication de la thrombolyse : douleur thoracique typique         thromboembolique récente (sensibilité de 98%).
prolongée, associée à un sus-décalage de ST, concordant            –La scintigraphie de ventilation-perfusion est un examen

dans au moins 2 dérivation contiguës, les symptômes                très sensible ; doit être demandé en première intension en
évoluant depuis moins de 12 heures                                 cas de radiographie de thorax normale, en l’absence de
–Le    syndrome de reperfusion : l’efficacité de la                pathologie cardiovasculaire ; elle élimine une embolie
thrombolyse peut se manifester par un arrêt de la douleur          pulmonaire en cas de perfusion normale. Mais elle est non
(parfois  brutale de la douleur avant sédation rapide) ;          spécifique.
Une diminution du sus-décalage de ST ou au contraire une           –Angiographie pulmonaire : c’est l’examen de référence

accentuation passagère suivie d’une diminution ; une               mais elle n’est pas aussi sensible que la scintigraphie (faux
arythmie passagère (ESV, TV, RIVA). Des troubles                   négatifs !)
conductifs. Un pic de troponine plus précoce.                      –Le diagnostic d’une thrombose veineuse récente des MI

–Traitement dans les premiers jours : HBPM maintenu                permet de retenir
pendant 48h + aspirine (100 à 300 mg/j) + bêtabloquant             le diagnostic d’EP en cas de forte suspicion clinique avec
(administrés dans les premières heures) + IEC (en cas              une scintigraphie douteuse.
d’IVG ou d’IDM antérieur étendu ou FE < 40%) + statine             –Toute suspicion d’EP impose la mise en route de

(après 24 heures à 48 heures) + nitrés (surtout en cas             traitement anticoagulant par l’héparine avant même la
d’IDM antérieur ou IVG).                                           confirmation diagnostique.
–Les bêtabloquants diminuent le risque de mortalité et de          –Bilan     préthérapeutique :    NFS+plaquettes ;     groupe
troubles de rythme ventriculaires                                  sanguin ; créatinémie ; crase sanguine (TP, TCA,
–Il n’y a pas d’indication aux anticalciques sauf pour le          fibrinogène).
vérapamil en cas de contre-indication aux bêtabloquants            –Les AVK sont introduit précocement, chevauchement avec

–L’ordonnance de sortie : la sortie est envisagée entre le 7
                                                             e     l‘héparine d’au moins 4 jours. INR entre 2 et 3 ; durée : 3 à
et le 15e jour ; elle comporte systématiquement : aspirine,        6 mois.
bêtabloquants, statine, dérivés nitrés d’action rapide en cas      –Interruption de la VCI :

de douleurs ; clopidogrel si un stent a été posé ; IEC si il          Deux indications formelles : embolie pulmonaire ou
existe une dysfonction de VG ; dérivés nitrés et                   TVP avec contre indications aux anticoagulants ; récidive
anticalciques en cas d’ischémie persistante et impossibilité       embolique prouvée sous traitement médical bien conduit.
de revascularisation.                                                 Les autres indications : accidents aux anticoagulants ;
–Contrôle de l’hypercholestérolémie : il faut abaisser le          après embolectomie chirurgicale ; cœur pulmonaire post-
cholestérol sous 2g/l et le LDL cholestérol sous 1,20 g/L.         embolique.
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                                                              Phlegmatia cœrulea : début brutal pseudo-embolique ;
12-EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
12-                                                           associe phlébite et ischémie artérielle par compression
–Signes   cliniques de gravité : syncope ou lipothymie ;      artérielle due à l’œdème ou par spasme. Elle complique les
signes d’IVD ; tachycardie à 100/’ ; douleur constrictive ;   phlébites iliofémorale ; le membre est oedématié, froid,
état de choc ou collapsus ;                                   cyanosé avec disparition de pouls. Les embolies
–Eléments      paracliniques de gravité : troubles de         pulmonaires sont fréquentes.
repolarisation diffus à l’ECG ; hypoxie sévère (≤ 60mmHg)     En cas de phlébite superficielle le traitement est
avec acidose métabolique ; amputation vasculaire > 50 %       uniquement local (AINS).
–L’ECG est presque toujours anormale ; montrant une           L’HBPM est le traitement curatif de référence ; les AVH
rotation axiale droite avec un aspect S1Q3 ; un bloc de       sont débutés dés le premier jour ; l’HBPM est arrêté quand
branche droit.                                                l’INR est entre 2 et 3.
–Radiographie de thorax : poumons clairs contrastant avec     La thrombolyse est une indication possible de la
la sévérité de l’insuffisance respiratoire aiguë. Ceci est    phlegmatia cœrulea.
extrêmement évocateur d’EP.                                   L’interruption partielle de la veine cave par filtre cave est
–Les examens biologiques n’ont pas d’intérêt diagnostic       à discuter en cas de thrombose proximale extensive avec
–L’angioscanner hélicoïdal est l’examen de première           caillot flottant malgré un traitement bien conduit ; d’EP
intention (détecte les gros caillots dans 100% des cas → EP   récidivante ; ou d’EP avec contre-indication au anti-
proximale). L’angiographie pulmonaire est plus rarement       coagulant.
réalisée (index de Miller > 50%)                              NB : syndrome dé défilé costoclaviculaire → phlébite du
–L’échographie cardiaque est systématique (retentissement     membre supérieur
hémodynamique) : dilatation aiguë des cavités droites, une
HTAP ; au maximum septum paradoxal.                           14-ACFA
                                                              14-
–Les fibrinolytiques (thrombolytiques) sont indiqués en cas
                                                                            FA PAROXYSTIQUE OU
d’EP massive avec choc cardiogénique ou avec                                    RÉCENT (< 48H)
retentissement cardiaque important.                               Traitement de l’accès Traitement préventif

13-THROMBOSE
13-                                       VEINEUSE                Réduction       chimique :
                                                                                           Inutile si l’accès est unique,
                                                                                                  


PROFONDE                                                          amiodarone              bref, sur cœur sain…
Une phlébite est une thrombose veineuse profonde.                 de la FC : digitalique (si
                                                                                           En première intention →
                                                                                                  



Au niveau des Membres inférieurs le thrombus est                 nécessaire)             sotalol ou les AA de classe
constamment occlusif. Le thrombus se forme au niveau              Anticoagulant : HBPM   IC.
d’une valvule ;                                                                            Les bêtabloquants (FA
                                                                                                  



Maladie post-phlébitique : œdème veineux, dermite ocre,          En    cas  d’échec ou catécholaminergique).
ulcère variqueux.                                                 d’emblée en cas de L’amiodarone est le
                                                                                                  



Causes médicales : cirrhose, lupus, maladie de Behcet,           mauvaise      tolérance traitement le plus efficace
hernie hiatale, cancer                                            hémodynamique → CEE mais jamais en 1e intention.
Causes congénitales : résistance à la protéine C par
mutation en facteur V (facteur V Leiden) ; mutation de la
prothrombine (facteur II) ; déficit en ATIII ou en protéine       ANTICOAGULANT : inutile au long cours en cas
C ou S.                                                           d’accès unique ou de FA paroxystique peu fréquente sur
Autres causes : grossesse ; post-partum ; âge > 75 ans ;         un cœur sain. Les patients à haut risque recevront une
obésité ; thrombopénie à l’héparine ; cathéter veineux.           des AVK au long cours (INR entre 2 et 3,5). Les patients à
Signe de pancarte : température  et pouls                      faible risque recevront de l’aspirine.
 Le signe fondamental recherché par l’échodoppler est la
                                                              –NB  : en cas de récidives itératives malgré traitement, on se



perte de la compressibilité. Cet examen est surtout
                                                              contente de contrôler la fréquence par un bêtabloquant (ou
performant pour les thromboses fémorales et poplités.
                                                              par un anticalcique)
 Le dosage de D-dimère a une très grande valeur
                                                              –Patients à haut risque embolique : antécédents thrombo-



prédictive négative
                                                              embolique,        insuffisance     cardiaque,      dysfonction
 Phlegmatia alba dolens : stade tardif évolutif de la
                                                              ventriculaire gauche, valvulopathie mitrale, OG dilatée,



phlébite ; les signes généraux sont constants. les signes
                                                              âge > 65 ans, HTA, diabète.
locaux sont majeurs. Impotence fonctionnelle totale.
Œdème blanc, dur, douloureux et ne prenant pas le godet.
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                                     Share what you know, learn what you don’t


–En  cas de contre-indication au AVK, l’aspirine sera           –L’absence  de la preuve d’une infection préalable à strep.
indiquée.                                                       ß-A rend le diagnostic douteux sauf dans 2 situations : la
                                                                chorée et une cardite torpide.
            FA PERMANENTE OU DE                                 –Les sujets présentant des antécédents de RAA ou de CR
               DURÉE INCONNUE
                                                                sont exposés à un risque élevé de récidive RAA en cas de
 Principe : réduction aussi souvent que possible,
                                                                réinfection par des strep. ß-A        (ce n’est pas une



ralentissement de la fréquence ventriculaire dans les
                                                                rechute).
autres cas.
                                                                                    CRITÈRES DE
Réduction :                                                                           JONES
–Une ETO est réalisée d’emblée. Si elle ne montre pas de        Majeurs Cardite ; polyarthrite ; chorée ; érythème
thrombus une réduction (amiodarone ou CEE) est                            marginé ; nodules s/c
réalisée d’emblée avec HBPM à dose efficace. Elle est           Mineur Arthralgie ; fièvre ;  VS ; 
suivie d’une anticoagulation orale de 4 semaines.               s         CRP ;  PR
–Si elle montre un thrombus ou un état préthrombotique          Preuve      d’une Cultures ; test rapide ; ASLO  ; anti-
auriculaire, on prescrit un anticoagulant pour 3 semaines,      infection           DNAase 
on réalise un contrôle ETO et si l’examen est normal, on
                                                                –Si   une infection préalable à strep. ß-A est démontrée ;
pratique une réduction chimique ou électrique. Sinon on
                                                                deux manifestations majeurs ou d’une manifestation
poursuit les anticoagulants.
                                                                majeur et 2 mineurs ⇒ RAA très probable.
                                                                –La cardite est précoce (dés les premiers jours) ; souffle
Echec de la réduction ⇒ la priorité est de maintenir la        d’IM ou d’IA aiguës.
cadence ventriculaire : anticalciques (vérapamil) ou            –La polyarthrite aiguë est la manifestation la plus fréquente
bêtabloquants ou digoxine (surtout si IC). Ou associé           du RAA ; son évolution est toujours bénigne (grosses
                                                                articulations, mobile, fugace, migratrice…)
–L’échec de la réduction est d’autant plus fréquent que la      –La chorée de Sydenham est une manifestation tardive du

FA est ancienne, que l’OG est dilatée et qu’il existe une       RAA (2 à 6 mois après l’angine) ; hypotonie au début ;
cardiopathie sous-jacente. Une OG > 50 mm signe une             trouble de l’attention ; ataxie ; écriture illisible. Ne laisse
ACFA ancienne.                                                  jamais de séquelles neurologiques. Le bilan biologique est
–Choc électrique externe : réalisé après anticoagulation        normal (VS ; ASLO) donc pas de critères biologiques pour
efficace, après compensation d’une hypokaliémie, à              le diagnostic +++.
distance d’un traitement par digitalique en l’absence d’un      –Un faible taux D’ASLO n’exclue pas le diagnostic de RAA

thrombus de l’OG. L’efficacité est renforcée si la FA est       –Traitement de la crise aiguë : Extencilline + prednisone (2

récente, après imprégnation cordaronique.                       mg/kg/j)
                                                                   • En l’absence de cardite → corticoïde pendant 8 semaines

15-RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
15-                                                             (traitement d’attaque pendant 2 semaines)/
–Les     infections     streptococciques     extrapharyngées       • En cas de cardite → corticoïde pendant 11 à 13 semaines

(impétigo) ne sont pas à l'origine du RAA. Mais peuvent         (traitement d’attaque pendant 3 semaines).
déterminés une GNA.                                             –Prévention des récidives (prévention secondaire) →
–Le risque de RAA concerne surtout les enfants qui ont fait     Extencilline chaque 21j.
une pharyngite à streptocoque ß-hémolytique de groupe A
avec élévation significative des ASLO (> 400 UI/ml) et/ou
des anti-streptodornase B. Le RAA peut survenir même si
infection latente (pas de pharyngite).
–En l’absence de réaction immunitaire, le fait d’être porteur
sain de streptocoque dans le pharynx ne comporte pas de
risque de RAA.
–Le   nodule d’Aschoff est une lésion histologique
caractéristique de l’atteinte rhumatismale (nécrose
fibrinoïde avec granulome) → lésion cardiaque. Les lésions
endocardiques se localisent surtout sur la face auriculaire
des valves mitrales et sur la face ventriculaire des
sigmoïdes       aortiques.    Les    lésions    péricardiques
n’aboutissent jamais à la péricardite constrictive.
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  • 1. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t 1-Péricardite chronique constrictive 6-HTA 11-Embolie pulmonaire sans gravité 2-Cardiomyopathies 7-Angine de poitrine 12-Embolie pulmonaire grave 3-Artériopathie oblitérante des MI 8-IDM (diagnostic) 13-Thrombose veineuse profonde 4-Ischémie aiguë des MI 9-IDM (complications) 14-ACFA 5-Endocardite infectieuse 10-IDM (traitement) 15-Rhumatisme articulaire aigu 1-PÉRICARDITE CH. CONSTRICTIVE 1- –Fermeture mésosystolique des sigmoïdes –Auscultation : parfois vibrance épicardique antérieurs protodiastolique (pathognomonique) Doppler  du grd de pression méso et télésystolique au –Tableau hépato-ascitique de Pick qui associe les signes niveau du VG d’HTP (SPM, HPM, circulation collétérale, ascite) et des Interdire Le sport intense ; les inotropes ⊕ ; les dérivés signes d’IVD (RHJ, oedème des MI…) nitrés… –Le pouls paradoxal est le signe le plus précoce du Traiter Bradycardisants : bêtabloquants ; anticalciques retentissement en aval (mais il est inconstant). (vérapamil) –Calcification étendue du péricarde (Panzer Herz) ; –L’ECG est toujours anormal (onde P bifide, FA, –Dans la MCD, la présentation clinique inaugurale microvoltage QRS…). principale est l’insuffisance cardiaque gauche. –Hémodynamique : Dip-plateau (chute protodiastolique Auscultation : souffle IM fonctionnel ; galop rapide et profonde puis remonter rapide suivie d’un –La coronarographique est souvent indispensable dans la plateau méso et télédiastolique). Tendance à l’égalisation CMD. L’aspect classique de l’arbre coronaire est celui de des pressions auriculaires droites, ventriculaires droites, « l’arbre mort ». télédiastolique artérielle et capillaire pulmonaire. –CMD :  de la pression télédiastolique du VG et  de la –Le cathétérisme est systématique pour affirmer le fraction d’éjection. diagnostic : aspect en M dans l’oreillette drt et en Dip- –L’hypertrophie de la CMH prédomine dans le septum plateau dans le ventricule. (90% des cas). Dans les formes non obstructives l’éjection ventriculaire n’est jamais altérée. La radiographie : l’aorte 2-CARDIOMYOPATHIES 2- est typiquement petit. Autosomique dominante… –Trouble de la fonction systolique pour les myocardiopathies dilatées (MCD) et trouble de la fonction CMD SECONDAIRES diastolique pour les myocardiopathies hypertrophiques Ischémique Séquelles d’IDM (MCH). Toxique Anthracycline, interféron, cocaïne, –Le traitement des MCD repose sur les IEC et les plomb, mercure, cobalt diurétiques ; pour les CMH on utilise les bêtabloquants ou Alcool Intoxication chronique les inhibiteurs calciques (vérapamil). –La mort subite constitue la complication la plus redoutée Grossesse Syndrome de Weadows (3e trimestre) en cas de CMH. Le traitement améliore les symptômes Infection Myocardite aiguë virale ; maladie de mais pas la survie. Le pronostic ne dépend pas de Chagas ; EBV ; HIV ; CMV l’existence ou non de l’obstruction. Maladies LED ; sclérodermie ; diabète ; maladie de Cushing ; acromégalie CMH Obstructive Clinique Sympt. d’effort (angor ; syncope) ; souffle mésosystolique 3-ARTÉRIOPATHIE CH. DES MEMBRES INF. ECG Grandes ondes Q fines (hypertrophie septale) ; ondes T négatives –Les facteurs de risque les plus importants sont le tabac (++ –Mouvement systolique antérieur de la valve +) et le diabète. Echo mitrale –Maladie de Buerger : (thrombo-angéite oblitérante) ; homme jeune grand fumeur (+++) ; atteintes distales,
  • 2. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t hyperalgiques avec phénomènes vasomoteurs et atteinte  Thrombo-aspiration : par ponction percutanée (artères veineuse éventuelle (œdème). Aspect gracile des A. de moyen calibre) distales.  Angioplastie transluminale : après thrombolyse ou thromboaspiration (artères pathologiques : lésion athéromateuse) –Ischémie critique : stade 3 persistant ou récidivant et stade  Embolectomie chirurgicale : réalisée sur cathéter de 4. Forgaty (après une courte incision de Scarpa) ; elle est peu –L’échodoppler artérielle est systématique en première recommandée en cas de lésions athéromateuses ; résultats intension devant une claudication et ce avant toute excellents en cas d’embolie sur artère saines (fémorale décision d’artériographie éventuelle. superficielle ou aorto-iliaque) –Ischémie aiguë ⇒ rhabdomyolyse, acidose métabolique et –Stratégie thérapeutique : insuffisance rénale, gangrène étendue, décès.  Ischémie réversible : l’obstruction emboliques hautes est –Complications : anévrysme (en amont) ; ulcérations traitée par cathéter de Forgaty ; les thromboses ou les pariétales aortiques avec risque d’embolie. embolies sur artères pathologiques par thrombolyse ou –Le périmètre de marche est large quand elle est > 500m et Thrombo-aspiration serré quant elle est < 200m.  Ischémie irréversible : selon le terrain, abstention ou amputation d’emblée ! TRAITEMENT  Les AVK au long cours sont institués pour prévenir les récidives d’embolies (maladies embolisantes comme le Stade I Suppression des facteurs de risques majeurs RM) ; dans les autres cas, on prescrit des antiagrégants (tabac+++) …. plaquettaires pour les sténoses athéromateuses. Antiagrégant plaquettaire + vasodilatateurs + 5-ENDOCARDITE INFECTIEUSE 5- Stade II Torental® (pentoxifylline) –On distingue classiquement l’endocardite aiguë, mutilante, pouvant survenir sur endocarde sain et due aux Stades III- Thrombo-endartériectomie ; pontage ; germes très virulents (Staphylococcus aureus, IV angioplastie pneumocoque) ; et l’endocardite subaiguë ou lente (d’Osler) survenant sur une cardiopathie préexistante et ISCHÉMIE Vasodilatateurs IV + héparine IV + due à un Streptococcus viridans ou entérocoque. AIGUË embolectomie avec la sonde de Forgaty si < –Le streptocoque du groupe A est beaucoup plus rarement 6h. en cause. –BGN → germe du groupe HACEK (Haemophilus ….) –L’angioplastie n’est pratiquée qu’en cas de lésion –Hémocultures négatives → 5 à 10% des cas courte de préférence sur de gros vaisseaux. –Lésions extracardiaques : embolies (à partir des végétations valvulaires) ; abcès métastatiques ; anévrisme 4-ISCHÉMIE 4- AIGUË DES MEMBRES mycotique ; manifestations allergiques (vascularite, INF glomérulonéphrite, arthrite). –Causes : embolie (ACFA…) ; thrombose athéromateuse ou –Une RM pur et isolé ne se complique pratiquement jamais autres d’endocardite. Les IA sont les plus exposées aux – L’ischémie est irréversible lorsque le membre est froid, endocardites. paralysé, rigide et insensible. ; elle est sévère lorsque on –La CIA n’est pratiquement jamais en cause. retrouve des parésies avec hypoesthésie des douleurs à la –La splénomégalie est présente dans 1 cas sur 2 pression de la masse musculaire d’endocardite lente. –l’abolition d’un pouls poplité témoigne de l’occlusion de –Signes cutanéo-muqueux : faux panaris d’Osler (nodosités l’artère fémorale superficielle ou de l’artère poplitée. fugaces) grandes valeur diagnostic, fugace ; purpura –Toute ischémie doit être traitée par héparine (bolus de 50 pétéchial ; hémorragie sous-unguéale ; purpura UI/kg puis 500 UI/kg/j), TCA entre 2 et 2,5 fois le témoins. nécrotique ; placards érythémateux palmo-plantaires de + vasodilatateurs IV. Janeway ; hippocratisme digital tardif –Les conséquences du syndrome de reperfusion sont –Le fond d’œil : recherche les hémorragies rétiniennes, prévenues par une hyperhydratation et une alcalinisation. nodules de Roth. –REVASCULARISATION : –Les hémocultures et l’échocardiogramme sont essentiels. Thrombolyse in situ Les hémocultures sont répétées 3 à 6 fois dans 24h à 48h. 
  • 3. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t –Biologie : hématurie microscopique et protéinurie (valeur –L’ECG ne figure pas dans le bilan minimal OMS mais il est diagnostique) conseillé de manière systématique ; de même que le bilan –Toute fièvre inexpliquée, persistant plus de 8 jours chez lipidique doit être complet. un valvulaire, doit être considérée comme une endocardite –Rétinopathie hypertensive : et traitée comme telle.  Stade 1 : artères grêles, brillantes –Antibiothérapie parentérale, précoce, bactéricide, de durée  Stade 2 : signe de croisement prolongée (45 jours ou 6 semaines) ; double et synergique ;  Stade 3 : dilatation veineuse, avec hémorragie et continue ; après hémocultures. exsudats –En cas d’endocardite sub-aiguë avec porte d’entrée  Stade 4 : œdème papillaire dentaire ou non déterminée : amoxicilline (150-200 –Classification selon l’atteinte viscérale (OMS : mg/kg/j) + gentamycine (3 mg/kg/j) ; si allergie aux  Stade I : pas de signes objectives d’atteinte organique pénicilline → association vancomycine + aminosides.  Stade II : HVG et/ou stade 1 au FO et/ou protéinurie –Endocardite aiguë ou toxicomane ou porte d’entrée et/ou légère  de la créatinémie et/ou plaque d’athérome cutanée (staphylocoque) : oxacilline + aminosides sur l’aorte, les artères carotides ou fémorales –Porteurs de prothèse valvulaire : vancomycine +  Stade III : atteinte cérébrale (AIT, AVC, encéphalopathie gentamycine hypertensive) ; oculaire (stade 3 ou 4 au FO) ; cardiaque –L’héparine est classiquement contre-indiquée (sauf si (angor, IDM, IC) ; vasculaire (artérite des membres prothèse mécanique mitraux ou ACFA) ; les AVK doivent inférieurs, anévrisme, dissection aortique) ; insuffisance systématiquement être arrêtés et remplacés par l’héparine. aortique (créatinémie > 177 mmol/l) –Néphropathies à petit rein : pyélonéphrite chronique, MAJEURS CRITÈRES DE MINEURS –Règles hygiéno-diététiques : limiter les apports sodés à 6 DUKE grammes de sel par jours … ; –Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) → idéal Hémocultures positives Facteurs prédisposant dans l’HTA de diabète  avec isolement d’un germe (cardiopathie préexistante, typique dans 2 HC. toxicomanie IV). –dans l’HTA légère avec risque faible, le traitement Ou HC restant ⊕ > 12h ou Fièvre > 38°C médicamenteux sera débuté en cas de persistance de 3 HC ⊕ Phénomènes vasculaires chiffres élevés au bout de 6 à 12 mois (6 mois en cas de Signes échographiques (embolie, anévrysme) risque moyen). d’EI // immunologiques (nodules –Associations : bêtabloquant + thiazidique ; IEC +  Nouvelles régurgitation d’Osler, de Roth, taches de valvulaire Janeway, glomérulonéphrite, FR) thiazidique ; IEC + antagoniste calcique ; Preuve sérologie d’infection –Lorsque le premier médicament à un effet active antihypertenseur insuffisant, l’addition d’un 2e principe actif doit être préféré, en privilégiant un diurétique thiazidique si le premier ne l’était pas. Diagnostic d’EI certain : 2 critères majeurs, 1 majeur et 3 –Une consultation spécialisée et requise si l’HTA se montre mineurs, 5 mineurs résistante au traitement malgré l’association adaptée de 3 médicaments de classes différentes, dont obligatoirement 6-HTA ESSENTIELLE 6- un diurétique. –L’HTA multiplie par 3 le risque coronarien, par 7 le risque –Un objectif tensionnel de 140/80 est recommandé en cas de d’AVC, par 2 le risque d’artériopathie des membres diabète ; en cas d’insuffisance rénale l’objectif se situe au- inférieurs. dessous de 135/85 mmHg… (IEC +/- thiazidique). –La prostacycline PGI2 est le plus puissant vasodilatateur –Les IEC et les diurétiques sont recommandés en cas connu, ayant aussi une activité natriurétique et d’HVG ; bêtabloquant ou inhibiteur calcique ne cas antiagrégante plaquettaire. Alors que l’endothéline est un d’insuffisance coronarienne très puissant vasoconstricteur. –HTA maligne → PAD > 120-130 mmHg ; atteinte 7-ANGINE DE POITRINE 7- organique menaçante (OAP, IDM, IRA, encéphalopathie –Leblockpnée d’effort (gêne) inspiratoire est un équivalent hypertensive et stade IV au FO) d’angor –Le bilan minimal de l’OMS : créatinémie, kaliémie, –Angor instable : dû à un développement d’une thrombose glycémie à jeun, uricémie, cholestérol, hématocrite. non occlusive ; crise angineuse qui survient au repos, Recherche de l’hématurie ou de protéinurie. prolongée (> 20min) ; crescendo ; de novo (moins de 1
  • 4. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t mois) ; reprise angineuse après un IDM ; la troponine ne –Angor de Prinzmétal : les bêtabloquants sont contre- s’élève pas (sinon on parle d’infarctus sans onde Q). indiqués. –ANGOR DE PRINZMÉTAL : (Spasme coronaire, sujet jeune fumeur) douleur spontanée, prolongée, à horaire fixe, 8-IDM (DIAGNOSTIC) 8- souvent nocturne, cyclique et récidivante. Possibilité de –Nécrose myocardique d’origine ischémique touchant au syncope à l’acmé de la douleur. Sus-décalage ST englobant moins 2 cm² du myocarde ; conséquence d’une occlusion l’onde T systématisée, image en miroir et amplitude de coronaire > 20 min. Il résulte de la fissuration aiguë d’une l’onde R  . Entre les crises, l’ECG est normal ; troponine plaque athéromateuse (→ thrombus). Il existe des zones normal. Elle est grave à court terme (IDM ; mort subite par myocardiques viables mais qui sont non contractiles par FV). Une foie traitée le Pc est favorable. Test de mécanisme de sidération et d’hibernation (bordure de provocation au Méthergin. l’infarctus). –Epreuve d’effort : sous-décalage du ST ≥ 1 mm durant –ECG : voir la planche ECG plus de 0,08s. Intérêt diagnostique en cas de douleur –Infarctus sans onde Q : la clinique et la biologie (enzymes atypique, pronostique et évolutif sous traitement. cardiaques) sont identiques à l’infarctus transmural –Critères de gravité à l’ECG d’effort : précocité des –Dosage enzymatique : douleurs ; sous-décalage important ; sous-décalage diffus ; • les troponines T et I sont spécifiques du myocarde douleurs ou signes électriques prolongés ; une faible (examen de référence), le délai de positivité est de 4 à 6 augmentation de la PA et de la FC à l’effort ; ESV. heures ; le pic entre 10 et 24 heures –La scintigraphie est utile en cas de doute, pour préciser le • la myoglobine s’élève en premier (entre 2 et 3 heures) ; territoire ischémié et évaluer le retentissement de la mais il existe de nombreux faux positifs • CPK-Mb n’a plus d’intérêt (s’élève à la 4 heure) e maladie. Le phénomène de redistribution signe l’ischémie du territoire hypofixant. • LDH et ASAT → pic tardif après 24 heures mais –L’échographie cardiaque de repos est systématique décroissance retardée permettant le diagnostic –Coronarographie : tout patient suspect d’ischémie rétrospectif coronaire (épreuve d’effort +) doit bénéficier d’une –La radiographie thoracique est systématique coronarographie pour porter l’indication éventuelle d’une –Bilan systématique (après la phase aiguë) : l’échodoppler revascularisation ; cardiaque est réalisé en urgence à l’arrivée en USIC TRAITEMENT (répétée quelques jours plus tard) ; bilan rythmique (ECG holter) ; scintigraphie au thallium de repos ou échographie Aspirine (100 à 250mg/L) per os et de stress (rechercher une viabilité) ; épreuve d’effort (dès Angor Antiangineux (bêtabloquants, dérivés nitrés J6 : rechercher une ischémie). stable retard, anticalciques, molsidomine, –La coronarographie est systématique si on met en nicorandil) en monothérapie. évidence une viabilité et/ou une ischémie résiduelle ; elle permet alors de poser Hospitalisation en USI une éventuelle Angor Aspirine IV (250 mg/j) + HBPM + indication à la revascularisation. instable bêtabloquants + dérivés nitrés IV 9-IDM (COMPLICATIONS) 9- –Complications tardives : syndrome de Dressler (après la 3e Hospitalisation en USI  semaine), anévrysme ventriculaire (surtout après IDM A de Dérivés nitrés à forte dose + inhibiteurs  antérolatéral) ; syndrome épaule main (périarthrite Prinzmétal calciques + HBPM scapulo-huméral). –La bradycardie sinusale (syndrome vagale avec chute – l’angor stable : maintient du cholestérol < 2g/L. Les dérivés nitrés retard ou la molsidomine sont prescrits tensionnelle) se voit surtout en cas d’infarctus inférieur ; réversible sous atropine. seulement en cas de revascularisation incomplète avec –Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) réalise un ischémie persistante ou en cas d’impossibilité à la aspect de tachycardie (< 120/min) à QRS large, bien revascularisation. tolérée et sans gravité. –Syndrome coronarien aigu (angor instable) : Il faut –Le bloc sino-auriculaire se voit surtout en cas d’infarctus réaliser une coronarographie avec revascularisation inférieur (angioplastie et stent) dans les 24 heures (si le patient est à –BAV au cours d’infarctus inférieur : bien toléré, QRS fin, haut risque) ; on évalue après 48 heures la présence supra-hissien d’ischémie (thallium, échographie), puis on réalise une –BAV au cours d’une nécrose antérieure : infra-hissien, coronarographie s’il existe une ischémie. QRS larges et lents, pronostic sévère.
  • 5. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t –Classification de Killip (IVG) : classe III (crépitant au-delà de ½ champ pulmonaire avec OAP) ; classe IV (choc 11-EMBOLIE PULMONAIRE SIMPLE 11- cardiogénique). –Peut être asymptomatique (50% de phlébite de MI –Syndrome de Dressler : péricardite, arthralgies, s’accompagne d’EP) épanchement pleural, évolution bénigne sous AINS mais –Signes très fréquents (80%) : dyspnée, polypnée > 18/min, rechute. douleur latérothoracique de type pleural ; –Anévrisme ventriculaire : persistance d’un courant de –Signes fréquents : toux sèche, fièvre à 38°C, hémoptysie lésion sous épicardique (sus-décalage de ST) après la 3e noirâtre retardée (alvéolite hémorragique). semaine. Risque de thrombus pariétal, d’embolie, de –ECG : très inconstants et non spécifiques ; ACFA ; troubles fibrillation ventriculaire, IVG, rupture. de repolarisation en V1-V3. Les troubles de conduction –Récidive d’un angor → nécessité d’une coronarographie (BID) et la rotation axiale droite (S1Q3) sont en règle 10-TRAITEMENT DE L’IDM 10- absents ici. –La revascularisation est réservée aux IDM dont la douleur –Gaz du sang : hypoxie + hypocapnie (effet shunt). a débuté depuis moins de 12 heures L’hypoxie est modérée. Mais peuvent être normaux –Avant l’arrivée en USIC : O2 ; Aspirine 250 à 500 mg en IV –Radiographie thoracique : anormale dans 80% des cas + antalgie + trinitrine en IV (1 à 2 mg/h) + thrombolyse  Ascension de la coupole diaphragmatique –La trinitrine est contre indiquée en cas d’IDM du VD et  Atélectasie en bande peu indiqué si IDM inférieur  Opacité triangulaire basale à base pleurale (infarctus) : –Salle de cathétérisme cardiaque : O2 + aspirine 250mg + très évocatrice clopidogrel (2cp) + HBPM (énoxaparine : 1mg/kg toute les  Autres : hyperclarté localisée ; comblement de cul-de- 12 heures) + abciximab + bêtabloquant (IV puis per os) → sac pleural angioplastie. Surveillance 48h en USIC. –Un taux de D-dimères < 500 µg/L élimine une maladie –Indication de la thrombolyse : douleur thoracique typique thromboembolique récente (sensibilité de 98%). prolongée, associée à un sus-décalage de ST, concordant –La scintigraphie de ventilation-perfusion est un examen dans au moins 2 dérivation contiguës, les symptômes très sensible ; doit être demandé en première intension en évoluant depuis moins de 12 heures cas de radiographie de thorax normale, en l’absence de –Le syndrome de reperfusion : l’efficacité de la pathologie cardiovasculaire ; elle élimine une embolie thrombolyse peut se manifester par un arrêt de la douleur pulmonaire en cas de perfusion normale. Mais elle est non (parfois  brutale de la douleur avant sédation rapide) ; spécifique. Une diminution du sus-décalage de ST ou au contraire une –Angiographie pulmonaire : c’est l’examen de référence accentuation passagère suivie d’une diminution ; une mais elle n’est pas aussi sensible que la scintigraphie (faux arythmie passagère (ESV, TV, RIVA). Des troubles négatifs !) conductifs. Un pic de troponine plus précoce. –Le diagnostic d’une thrombose veineuse récente des MI –Traitement dans les premiers jours : HBPM maintenu permet de retenir pendant 48h + aspirine (100 à 300 mg/j) + bêtabloquant le diagnostic d’EP en cas de forte suspicion clinique avec (administrés dans les premières heures) + IEC (en cas une scintigraphie douteuse. d’IVG ou d’IDM antérieur étendu ou FE < 40%) + statine –Toute suspicion d’EP impose la mise en route de (après 24 heures à 48 heures) + nitrés (surtout en cas traitement anticoagulant par l’héparine avant même la d’IDM antérieur ou IVG). confirmation diagnostique. –Les bêtabloquants diminuent le risque de mortalité et de –Bilan préthérapeutique : NFS+plaquettes ; groupe troubles de rythme ventriculaires sanguin ; créatinémie ; crase sanguine (TP, TCA, –Il n’y a pas d’indication aux anticalciques sauf pour le fibrinogène). vérapamil en cas de contre-indication aux bêtabloquants –Les AVK sont introduit précocement, chevauchement avec –L’ordonnance de sortie : la sortie est envisagée entre le 7 e l‘héparine d’au moins 4 jours. INR entre 2 et 3 ; durée : 3 à et le 15e jour ; elle comporte systématiquement : aspirine, 6 mois. bêtabloquants, statine, dérivés nitrés d’action rapide en cas –Interruption de la VCI : de douleurs ; clopidogrel si un stent a été posé ; IEC si il  Deux indications formelles : embolie pulmonaire ou existe une dysfonction de VG ; dérivés nitrés et TVP avec contre indications aux anticoagulants ; récidive anticalciques en cas d’ischémie persistante et impossibilité embolique prouvée sous traitement médical bien conduit. de revascularisation.  Les autres indications : accidents aux anticoagulants ; –Contrôle de l’hypercholestérolémie : il faut abaisser le après embolectomie chirurgicale ; cœur pulmonaire post- cholestérol sous 2g/l et le LDL cholestérol sous 1,20 g/L. embolique.
  • 6. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t Phlegmatia cœrulea : début brutal pseudo-embolique ; 12-EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE 12- associe phlébite et ischémie artérielle par compression –Signes cliniques de gravité : syncope ou lipothymie ; artérielle due à l’œdème ou par spasme. Elle complique les signes d’IVD ; tachycardie à 100/’ ; douleur constrictive ; phlébites iliofémorale ; le membre est oedématié, froid, état de choc ou collapsus ; cyanosé avec disparition de pouls. Les embolies –Eléments paracliniques de gravité : troubles de pulmonaires sont fréquentes. repolarisation diffus à l’ECG ; hypoxie sévère (≤ 60mmHg) En cas de phlébite superficielle le traitement est avec acidose métabolique ; amputation vasculaire > 50 % uniquement local (AINS). –L’ECG est presque toujours anormale ; montrant une L’HBPM est le traitement curatif de référence ; les AVH rotation axiale droite avec un aspect S1Q3 ; un bloc de sont débutés dés le premier jour ; l’HBPM est arrêté quand branche droit. l’INR est entre 2 et 3. –Radiographie de thorax : poumons clairs contrastant avec La thrombolyse est une indication possible de la la sévérité de l’insuffisance respiratoire aiguë. Ceci est phlegmatia cœrulea. extrêmement évocateur d’EP. L’interruption partielle de la veine cave par filtre cave est –Les examens biologiques n’ont pas d’intérêt diagnostic à discuter en cas de thrombose proximale extensive avec –L’angioscanner hélicoïdal est l’examen de première caillot flottant malgré un traitement bien conduit ; d’EP intention (détecte les gros caillots dans 100% des cas → EP récidivante ; ou d’EP avec contre-indication au anti- proximale). L’angiographie pulmonaire est plus rarement coagulant. réalisée (index de Miller > 50%) NB : syndrome dé défilé costoclaviculaire → phlébite du –L’échographie cardiaque est systématique (retentissement membre supérieur hémodynamique) : dilatation aiguë des cavités droites, une HTAP ; au maximum septum paradoxal. 14-ACFA 14- –Les fibrinolytiques (thrombolytiques) sont indiqués en cas FA PAROXYSTIQUE OU d’EP massive avec choc cardiogénique ou avec RÉCENT (< 48H) retentissement cardiaque important. Traitement de l’accès Traitement préventif 13-THROMBOSE 13- VEINEUSE Réduction chimique : Inutile si l’accès est unique,  PROFONDE amiodarone bref, sur cœur sain… Une phlébite est une thrombose veineuse profonde.  de la FC : digitalique (si En première intention →  Au niveau des Membres inférieurs le thrombus est nécessaire) sotalol ou les AA de classe constamment occlusif. Le thrombus se forme au niveau Anticoagulant : HBPM IC. d’une valvule ; Les bêtabloquants (FA  Maladie post-phlébitique : œdème veineux, dermite ocre, En cas d’échec ou catécholaminergique). ulcère variqueux. d’emblée en cas de L’amiodarone est le  Causes médicales : cirrhose, lupus, maladie de Behcet, mauvaise tolérance traitement le plus efficace hernie hiatale, cancer hémodynamique → CEE mais jamais en 1e intention. Causes congénitales : résistance à la protéine C par mutation en facteur V (facteur V Leiden) ; mutation de la prothrombine (facteur II) ; déficit en ATIII ou en protéine ANTICOAGULANT : inutile au long cours en cas C ou S. d’accès unique ou de FA paroxystique peu fréquente sur Autres causes : grossesse ; post-partum ; âge > 75 ans ; un cœur sain. Les patients à haut risque recevront une obésité ; thrombopénie à l’héparine ; cathéter veineux. des AVK au long cours (INR entre 2 et 3,5). Les patients à Signe de pancarte : température  et pouls  faible risque recevront de l’aspirine. Le signe fondamental recherché par l’échodoppler est la –NB : en cas de récidives itératives malgré traitement, on se  perte de la compressibilité. Cet examen est surtout contente de contrôler la fréquence par un bêtabloquant (ou performant pour les thromboses fémorales et poplités. par un anticalcique) Le dosage de D-dimère a une très grande valeur –Patients à haut risque embolique : antécédents thrombo-  prédictive négative embolique, insuffisance cardiaque, dysfonction Phlegmatia alba dolens : stade tardif évolutif de la ventriculaire gauche, valvulopathie mitrale, OG dilatée,  phlébite ; les signes généraux sont constants. les signes âge > 65 ans, HTA, diabète. locaux sont majeurs. Impotence fonctionnelle totale. Œdème blanc, dur, douloureux et ne prenant pas le godet.
  • 7. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t –En cas de contre-indication au AVK, l’aspirine sera –L’absence de la preuve d’une infection préalable à strep. indiquée. ß-A rend le diagnostic douteux sauf dans 2 situations : la chorée et une cardite torpide. FA PERMANENTE OU DE –Les sujets présentant des antécédents de RAA ou de CR DURÉE INCONNUE sont exposés à un risque élevé de récidive RAA en cas de Principe : réduction aussi souvent que possible, réinfection par des strep. ß-A (ce n’est pas une  ralentissement de la fréquence ventriculaire dans les rechute). autres cas. CRITÈRES DE Réduction : JONES –Une ETO est réalisée d’emblée. Si elle ne montre pas de Majeurs Cardite ; polyarthrite ; chorée ; érythème thrombus une réduction (amiodarone ou CEE) est marginé ; nodules s/c réalisée d’emblée avec HBPM à dose efficace. Elle est Mineur Arthralgie ; fièvre ;  VS ;  suivie d’une anticoagulation orale de 4 semaines. s CRP ;  PR –Si elle montre un thrombus ou un état préthrombotique Preuve d’une Cultures ; test rapide ; ASLO  ; anti- auriculaire, on prescrit un anticoagulant pour 3 semaines, infection DNAase  on réalise un contrôle ETO et si l’examen est normal, on –Si une infection préalable à strep. ß-A est démontrée ; pratique une réduction chimique ou électrique. Sinon on deux manifestations majeurs ou d’une manifestation poursuit les anticoagulants. majeur et 2 mineurs ⇒ RAA très probable. –La cardite est précoce (dés les premiers jours) ; souffle Echec de la réduction ⇒ la priorité est de maintenir la d’IM ou d’IA aiguës. cadence ventriculaire : anticalciques (vérapamil) ou –La polyarthrite aiguë est la manifestation la plus fréquente bêtabloquants ou digoxine (surtout si IC). Ou associé du RAA ; son évolution est toujours bénigne (grosses articulations, mobile, fugace, migratrice…) –L’échec de la réduction est d’autant plus fréquent que la –La chorée de Sydenham est une manifestation tardive du FA est ancienne, que l’OG est dilatée et qu’il existe une RAA (2 à 6 mois après l’angine) ; hypotonie au début ; cardiopathie sous-jacente. Une OG > 50 mm signe une trouble de l’attention ; ataxie ; écriture illisible. Ne laisse ACFA ancienne. jamais de séquelles neurologiques. Le bilan biologique est –Choc électrique externe : réalisé après anticoagulation normal (VS ; ASLO) donc pas de critères biologiques pour efficace, après compensation d’une hypokaliémie, à le diagnostic +++. distance d’un traitement par digitalique en l’absence d’un –Un faible taux D’ASLO n’exclue pas le diagnostic de RAA thrombus de l’OG. L’efficacité est renforcée si la FA est –Traitement de la crise aiguë : Extencilline + prednisone (2 récente, après imprégnation cordaronique. mg/kg/j) • En l’absence de cardite → corticoïde pendant 8 semaines 15-RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU 15- (traitement d’attaque pendant 2 semaines)/ –Les infections streptococciques extrapharyngées • En cas de cardite → corticoïde pendant 11 à 13 semaines (impétigo) ne sont pas à l'origine du RAA. Mais peuvent (traitement d’attaque pendant 3 semaines). déterminés une GNA. –Prévention des récidives (prévention secondaire) → –Le risque de RAA concerne surtout les enfants qui ont fait Extencilline chaque 21j. une pharyngite à streptocoque ß-hémolytique de groupe A avec élévation significative des ASLO (> 400 UI/ml) et/ou des anti-streptodornase B. Le RAA peut survenir même si infection latente (pas de pharyngite). –En l’absence de réaction immunitaire, le fait d’être porteur sain de streptocoque dans le pharynx ne comporte pas de risque de RAA. –Le nodule d’Aschoff est une lésion histologique caractéristique de l’atteinte rhumatismale (nécrose fibrinoïde avec granulome) → lésion cardiaque. Les lésions endocardiques se localisent surtout sur la face auriculaire des valves mitrales et sur la face ventriculaire des sigmoïdes aortiques. Les lésions péricardiques n’aboutissent jamais à la péricardite constrictive.
  • 8. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t