Este documento resume la fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del infarto agudo al miocardio. Brevemente describe que es un trastorno en el que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno, con dolor precordial y cambios electrocardiográficos. Explica las causas, factores de riesgo y clasificaciones. Detalla los marcadores cardiacos elevados que se usan para el diagnóstico como la CPK, troponinas y mioglobina.

1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
María del Pilar Peguero, MI
Ruth Mejía, MI
Keila Santana, MI
Emely Fernández, MI
04-09-2011

2. Infarto Agudo al Miocardio
M.I María del Pilar Peguero Domínguez

3. Es un trastorno en la que parte del miocardio
recibe una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno y que se manifestará con:
- Elevación de los marcadores de daño tisular
- Dolor precordial opresivo de más de 30
minutos
 - Cambios Electrocardiográficos de necrosis
 - Alteración de la motilidad del ventrículo
 - Datos histopatológicos de necrosis
M.I María del Pilar Peguero

4. Causas de IAM
 -Ataque Ateroesclerótico
 - Alteración en la micro circulación (síndrome X)
 - Disfunción Endotelial
 - Espasmos Coronarios Patológicos
 - Embolismo Coronario
 - Aortitis Luética
 - Aneurisma de la Aorta
 - Alteraciones Congénitas de la anatomía
coronaria
M.I María del Pilar Peguero

5. - Aumento de la demanda por hipertrofia
- Disminución del aporte de oxígeno por
anemia.
 - Uso de anticonceptivos orales
 - Síndrome de Marfan
 - Vasculitis
M.I María del Pilar Peguero

6. M.I María del Pilar Peguero

7. Modificables:
-Estilo de vida
- Hiperlipidemia
- HTA
- Diabetes Mellitus
No Modificables:
- Edad
- Sexo
- Factores Genéticos
M.I María del Pilar Peguero

8. Fisiopatología
M.I Ruth Mejía Caraballo

9. Clasificación
Con elevación del segmento ST
Infartos
Sin elevación del segmento ST
Ruth Mejía, MI
Guyton, Arthur C; Hall, John E. Tratado de fisiología médica: Infarto de miocardio. 11ra edición. Elsevier España.
2007. Pág. 253.
Ramírez Dirocié, Wilson. Cardiología en atención primaria: Cardiopatía isquémica. 2da edición. Editora Centenario,
S.A. 2008. Pág. 246.

10. Fisiopatología del infarto sin elevación del ST
Puede ser causado por:
En la necesidad de oxígeno
Placa
ateroesclerótica
En el aporte de oxígeno
Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Angina de pecho inestable e infarto del
miocardio sin elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1527.

11. Procesos que pueden contribuir a la génesis del IAM sin ST:
Rotura o erosión de la placa con un trombo
sobreañadido (Monocitos)
Obstrucción dinámica
Obstrucción mecánica progresiva
Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Angina de pecho inestable e infarto del
miocardio sin elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1527.

12. Fisiopatología del infarto con elevación del ST
• Disminución repentina del flujo de sangre de
las coronarias por un trombo.
• La lesión es facilitada por: el tabaquismo,
hipertensión y acumulación de lípidos.
• En el sitio de la rotura se forma un trombo
mural y de este modo se ocluye la arteria
afectada.
Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

13.  Las placas que más fácil se rompen son las que
tienen abundante líquido en el centro.
 Al inicio se deposita una capa de plaquetas en el
sitio de la rotura, y algunos agonistas estimulan la
activación de los trombocitos.
 Se libera tromboxano A2 que activa más las
plaquetas y hay resistencia a la fibrinólisis.
Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

14.  La cascada de la coagulación es activada al quedar
expuesto el factor hístico en las células endoteliales
lesionas en el sitio de la placa rota.
 Al final la arteria afectada queda ocluida por un
trombo que contiene agregados plaquetarios y
cordones de fibrina.
Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

15.  El grado de daño al miocardio, depende de:
Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

16. Pacientes con mayor riesgo de IAM con ST:
• Los que tienen factores coronarios
• Los que tienen angina de pecho inestable o
Prinzmetal
Con menos frecuencia:
• Hipercoagubilidad
• Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo
• Abuso de la cocaína
• Masas y trombos intracardiacos
Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

17. Ruth Mejía, MI
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma
edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

18.  Clasificación funcional de Killip-Kimball
Clase Funcional Signos Clínicos Mortalidad (%)
I Ausencia de datos de 5
congestión pulmonar
II Estertores crepitantes en bases 10
pulmonares, tercer ruido
cardiaco
III Edema agudo de pulmón 45
IV Shock cardiogénico 90
Ruth Mejía, MI
Ramírez Dirocié, Wilson. Cardiología en atención primaria: Cardiopatía isquémica. 2da edición. Editora Centenario,
S.A. 2008. Pág. 246

19. Manifestaciones Clínicas
M.I Keila Marilenny Santana Jiménez

20. M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1530.

21. M.I Keila Santana Jiménez

22.  Pérdida de conciencia repentina
 Estado confusional
 Sensación de debilidad profunda
 Aparición de arritmias
 Manifestaciones de embolia periférica
 Hipotensión arterial inexplicada.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1530.

23.  Hiperactividad simpática.
 Hiperactividad parasimpática.
 Signos de disfunción ventricular:
- Presencia de 3R y/o 4R.
- Impulso apical anormal.
- Disminución de la intensidad de los ruidos
cardíacos.
- Desdoblamiento de 2R.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1531.

24. Diagnóstico
M.I Keila Marilenny Santana Jiménez

25. El infarto del miocardio (MI) evoluciona a
través de las siguientes fases cronológicas:
MI Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

26. M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

27.  Electrocardiograma.
a. Onda T
Imagen de isquemia miocárdica:
- T positivas e isoeléctricas: isquemia
subendocárdica.
- T negativas: isquemia subepicárdica.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

28. b. Segmento ST.
Imagen de lesión miocárdica.
- ST descendido: lesión subendocárdica.
-ST elevado: lesión subepicárdica.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

29. c. Complejo QRS
La aparición de ondas Q es índice de necrosis
miocárdica.
Hay infartos con ondas Q (que generalmente
son transmurales) e infartos sin onda Q (que
generalmente son subendocárdicos o no
transmurales).
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

30.  Marcadores Cardíacos en Suero
CPK
Se eleva en el IAM, pero también en otras
situaciones que producen daño muscular.
Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un
pico a las 24 horas y desaparece
aproximadamente a las 48-72 horas.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

31. CPK-MB
Tiene una mayor especificidad que la
primera. La isoforma CPK-MB2 aporta una
mayor especificidad, aunque su uso está
mucho menos generalizado. Valores de la
CPK-MB mayores del 8 10% del total de la
CPK plasmática apoyan el origen cardíaco
de esta elevación.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

32. TROPONINAS
Complejo proteico que regula la unión de la actina
a la miosina en la contracción muscular. Sin
embargo, las troponinas cardíacas están
codificadas por genes diferentes a las musculares,
lo cual hace posible la determinación específica.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

33. MIOGLOBINA
La mioglobina se eleva muy precozmente en
el infarto, pero carece de especificidad
cardíaca. Se eleva a partir de las 2-4 horas y
se normaliza en las primeras 24 horas.
M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

34. M.I Keila Santana Jiménez
Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del
segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

35. M.I Keila Santana Jiménez

36. M.I Keila Santana Jiménez