REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
CIENCIAS Y TECNOLOGÍA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
RÓMULO GALLEGOS
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FUNCIONALES
UNIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGÍA HUMANA.
ACIDOSIS METABÓLICA
Facilitador:
Dr.: Miguel Flores.
SAN JUAN DE LOS MORROS NOVIEMBRE 2016

EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO

REGULACION DEL EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
3 SISTEMAS
SISTEMAS
QUIMICO
SISTEMA
RESPIRATIRO
SISTEMA
RENAL
CONCENTRACIONES DE H
FUNCIONES DEL
ORGANISMO

H2CO3 H + HCO3
ACIDOS LIBERAN H+
BASES ACEPTAN H+
HPO4 + H H2PO4
HCL H + CL
HCO3 + H H2CO3
ACIDOS Y BASES

ACIDOS Y BASES
ACIDOS
H2CO3 H + HCO3
ACIDOS FUERTES
ACIDOS DEBILES
LIBERACION DE H+
LIBERACION DE H+
HCL H + CL

ACIDOS Y BASES
BASES
HCO3-H H2CO3
BASES FUERTES
BASES DEBILES
REACCION CON H+
REACCION CON H+
OH+H H2O

PH

1. Buffer Bicarbonato.
Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico
Buffer no Bicarbonato.
Sistema de los fosfato.
Sistema de la Hemoglobina.
Sistema de Proteínas.
2. Difusión Celular.
3. Sistema Respiratorio.
4. Riñones.

Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico

Buffer no Bicarbonato.
Sistema de la Hemoglobina.

SISTEMA AMORTIGUADOR
PROTEICO
FUNCION
AMORTIGUADORA
PROTEINAS
HIDROGENO

Hiperventilación
Mayor a 40 mmhg
O menor a 40 mmhg
Hipoventilación
Normal 40 mmhg

H y
pCO2
Estimula los
centros
respiratorios
Frecuencia
respiratoria
PCO2 y
H
Estabilizando los
niveles de Ph

SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIO

BRECHAANIÓNICA (ANION GAP)
Fisiológicamente debe existir equivalencia entre las concentraciones de aniones
y cationes para que exista neutralidad.
• La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (CL- y HCO3
-) y cationes
plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante.
• El valor normal es de 8 a 16 mmol/L, si se tiene en cuenta el K+ el valor es
de 12 a 20 mmol/L.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3
-)

ACIDOSIS METABOLICA
 Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la
concentración de HCO3
- acompañado por hiperventilación compensadora
que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.
 La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una disminución
de 1.2 mmHg en la PCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en la
concentración de Bicarbonato.

PATOGENESIS
Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o
aporte exógeno (ingestión de medicamentos y alimentación parenteral).
Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea, fístulas gastrointestinales) o
renal (insuficiencia renal, acidosis tubular renal proximal).
Disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal distal,
hipoaldosteronismo).

ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de
ácidos endógenos o por descenso de su eliminación.
Cetoacidosis:
• La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit
insulínico o enfermedades intercurrentes (infección).
• Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad.

ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Rabdomiolisis:
• La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones,
etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal
debido a mioglobinuria masiva.
• Insuficiencia renal

ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica).
• La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de
la cloremia.
• Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
• Diarrea (más frecuente),
• Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,
• Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.
• Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal:
• Distal o tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
• Proximal o tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.

ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica).
• Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal
• Administración de cloro:
• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...
• Otras causas:
• Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.

CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
• Datos clínicos inespecíficos
• Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación
compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a
desmineralización ósea
• Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20
alteraciones del nivel de conciencia.
• SIGNOS DE ALARMA
• signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA
CARDIOVASCULAR
• Compromiso de la contractilidad cardíaca.
• Dilatación arteriolar, vasoconstricción y
centralización del volumen sanguíneo.
• Incremento de la resistencia vascular
pulmonar.
• Reducción en el gasto cardíaco, presión
arterial, y flujo hepático y renal.
• Sensibilidad a las arritmias de reentrada y
reducción en el umbral para fibrilación
ventricular.
• Disminución de la respuesta
cardiovascular a las catecolaminas.
RESPIRATORIAS:
• Hiperventilación.
• Disminución de la fuerza muscular
(respiratorios) y la propensión a la fatiga
muscular.
• Disnea.
METABOLICAS:
• Demandas metabólicas incrementadas.
• Resistencia a la insulina.
• Inhibición de la glicolisis anaeróbica.
• Reducción en la síntesis del ATP.
• Hiperkalemia.
• Degradación proteica incrementada.
CEREBRAL:
• Inhibición del metabolismo y regulación del
volumen celular.
• Obnubilación y coma.

PARACLINICOS
• La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la Gasometría.
• Otros exámenes que nos ayudan son:
• hematología completa, glucosa, electrolitos séricos, Urea y creatinina.
• Osmolalidad plasmática, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK,
• Orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria.
• EKG y radiografía de tórax.
• No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de
un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una
anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.

TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO CONVENCIONAL
• Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y
además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o
perpetúan la acidosis metabólica.
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
• pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L
• Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.
• El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos
controles de AGA.

TRATAMIENTO
• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO
• DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)
4
• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)
• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.
• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

TRATAMIENTO
Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según
déficit de bicarbonato:
• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente
125 ml Dextrosa al 5%.

TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:
• Riesgo de agotamiento ventilatorio.
• Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.
• Solicitar controles posteriores de AGA.
• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:
• Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15
mEq/L para prevenir la osteomalacia.

TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO
• ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa:
• HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces:
• Sólo reponer el 50% del déficit.
• NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.

TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO
• CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene
 pH < 6,9 ó 7,0.
 Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos.
 Hiperkalemia severa concomitante.
• Reponer sólo el 50% de déficit.
• No en bolo.
• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.
• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).

TRATAMIENTO
• Alternativas al Bicarbonato sódico:
• Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el
transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2 o de lactato y sin
afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos
• Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una
mejoría de la supervivencia
• El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de
CO2.
• El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis
metabólica y respiratoria.

Para el logro del triunfo siempre ha sido indispensable pasar por la
senda de los sacrificios.
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