Tema; Cataratas-I, Medicina Humana-UNSAAC, semestre 2019-II
Dr. José Antonio Fuentes Vega
Alumnos:
Blanco Centeno Rosario
Ponce de Leon Ancco Rodrigo Emilio
Maqque Sierra Miguel Angel
2. CRISTALINO
El cristalino es un lente que está por detrás del iris e interviene enfocando la imagen sobre la retina.
El ojo es un sistema óptico similar a una cámara fotográfica
• TRANSPARENTE E
INCOLORO
• LENTICULAR
• BICONVEXO
• FLEXIBLE
• AVASCULAR
Se ubica en el segmento anterior del ojo, tras del humor acuoso y el iris y delante del humor vítreo.
RADIO DE
CURVATURA
ANTERIOR: 10mm
RADIO DE
CURVATURA
PORTERIOR: 6mm
5. DEFINICIÓN
Opacidad congénita o
degenerativa del cristalino.
El síntoma principal es una pérdida de
visión progresiva e indolora.
Es un problema de vista que afecta al
75% de las personas mayores de 70
años.
Puede ser de un sector o de todo
el cristalino
6. EPIDEMIOLOGÍA La catarata representa la principal causa de
ceguera en países en desarrollo en donde se
le atribuye el 40%
En América Latina y el Caribe mayores de 50 años varía de 39% en las zonas urbanas de Brasil y Argentina
hasta 65% en las zonas rurales de Perú y Guatemala.
En nuestro país, una encuesta de evaluación rápida de la ceguera evitable(2011)
Mayores de 50 años fue del 2,0% (Aproximadamente 100
000 personas) siendo la catarata no tratada la causa más
frecuente (58,0%).
Ceguera por catarata en dicho estudio fue de 0,81%
estimándose que 39 100 personas la presentaban.
Boletín Epidemiológico del Perú SE 30-2017 (del 23 al 29 de julio)
8. FISIOPATOLOGÍA
✔Proteínas conservan su organización
✔Se conserva la transparencia
✔CAPACIDAD DE MODIFICAR EL
PODER DE REFRACCIÓN
Núcleo
Normalmente
• El epitelio del cristalino mantiene el interior
del cristalino deshidratado parcialmente.
Cápsula
Corteza
Por lo cual:
9. PROTEÍNAS:
❌ D e b e n ser solubles.
❌ S e van volviendo insolubles.
• Las células del cristalino pierden su núcleo
• Se desplazan de la periferia al interior
Se vuelve inelástico
Disminuye la transparencia y
elasticidad
Y con esto:
FISIOPATOLOGÍA
10. CONGENITA
• Herencia(30%):
autosómica dominante en 75%
autosómica recesiva en 25%
• Metabólicas.
Galactosemia por deficiencia de la
enzima galactosa-1-fosfato
uridiltransferasa
Deficiencia de la enzima glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa
Hipoglicemias
Hipocalcemias
12. Éstres oxidativo
Agregación y
precipitación de las
proteínas
Cambios en las
rutas metabólicas
que se llevan a cabo
en el epitelio
anterior.
Metabolismo de la glucosa
HEXOCINASA
↓ en el envejecimientoResponsable de la formación
ADQUIRIDA
13. TRAUMÁTICA Como consecuencia de un traumatismo que
pueden ser abierto (penetrantes) o cerrado.
En las heridas penetrantes Lesión en la cápsula
altera la homeostasis
Provoca la hidratación y
opacificación del cristalino.
En los traumatismos cerrados Estallamiento en la parte posterior del cristalino por el mecanismo de
transmisión de la onda del golpe que afecta la cápsula posterior
El iris deja una huella de su pigmento sobre la
cara anterior del cristalino en forma anular Anillo de Vossius.
14. SECUNDARIA
se produce la opacificacion.
INFLAMACION Adherencias del iris
al cristalino
necrosis de las celulas subyacentes como resultado
de la hipoxia localizada
Uso prolongado
de esteroides
Afecta la cápsula
posterior
inhibicion de la enzima ATP-asa
de la bomba sodio-potasio
se altera su metabolismo
MEDICAMENTOS
15. Metabólica
CATARATA.
Hexocinasa en niveles muy bajos Disbalance electrolitico
Entrada masiva de agua al cristalino
Desorganización de las proteinas
Acuaporinas AQ1,
Metabolismo de la glucosa Glucolisis, vía de las pentosas y ruta del sorbitol.
Baja síntesis de ATP
Alta síntesis de NADPH Activa la ruta de sorbitol
Estres oxidativo y reduce la cantidad
de glutation el cual es un protector
natural del cristalino contra la
opacificacion.
convierte la glucosa en sorbitol.
SECUNDARIA
17. clasificación
Por su etiología
Por la localización anatómica
Por su grado de madurez
Por la edad de aparición
18. Por su etiología
1. Senil:
85% del total de todas las cataratas
Se presenta >50 años
En parte se origina por cambios metabólicos y constitutivos
del cristalino Perdida visual lenta y progresiva (bilateral)
Factores de Riesgo: antecedentes hereditarios, exposición a
Radiación UV, tabaco y algunas deficiencias nutricionales
19. 1. Senil:
Tipos
Nuclear: más frecuente, opacidad está en el núcleo
centro del cristalino
Cortical: se da en 20% de los casos, tiene una
opacidad en la periferia (rueda dentada)
Subcapsular: La más rara especialmente la de tipo
posterior presenta una cirugía complicada y se
puede desgarrar la capsula posterior.
20.
21. 2. Secundarias o complicadas
UVEITIS ANTERIOR CRONICA
Es la causa más frecuente de las cataratas
secundarias con opacidades subscapulares
posteriores y anteriores
Se relaciona con la duración y la actividad de la
inflamación intraocular, (rotura prolongada
hematoacuos y hematovitreo )
Opacidades del cristalino progresan más
rápidamente si se asocian sinequias posteriores
uso de corticoides por vía tópica y sistémica
Hallazgo más precoz es el brillo policromatico
en el polo posterior del cristalino
22. 2. Secundarias o complicadas
CATARATA TRAUMATICA
Catarata por traumatismo penetrante
Herida contusa abierta produce daño la capsula anterior y empiece a opacificarse
Catarata de trauma contuso no penetrante
Se puede dar por golpes, se forma la famosa roseta.
Radiaciones ionizantes
Radiación infrarroja
Choque eléctrico
23.
24. 3. Metabólica
CATARATA DIABETICA
Se da por la liberación de glucosa dentro del cristalino
y se acumula el sorbitol (derivado de la glucosa), se
forman las opacidades
el sorbitol se acumula en el interior del cristalino,
ocasionando una sobrehidratación osmótica
secundaria de lasustancia del cristalino
En el examen se observa mancha blanquecina,
opacidad cristalino
Clasica: Son las lesiones en copo de nieve, en diabéticos
jóvenes.
Asociada con la edad: de forma mas precoz en diabetes
mellitus
25. 3. Metabólica
CATARATA HIPOCALCEMICA
Se da más en jóvenes entre 20 y 30 años
Hay que buscar otros signos clínicos de
hipocalcemia: signo de Trousseau,
Chevosteck, debilidad en las manos al saludar
al paciente.
CATARATA POR GALACTOSEMIA
UNICA CATARATA REVERSIBLE EN LA
INFANCIA
Se debe evitar el consumo de las sustancias
con galactosa para ir aclarando la visión.
26. 3. Metabólica
DISTROFIA MIOTONICA DE
Enfermedad autosómica dominante
Se observan lesión de capsula posterior
en forma de estrella
se relaciona con la alteración de
relajación muscular tras el esfuerzo
voluntario
Más frecuente en tercera y cuarta
década de vida
27. 4. Asociada a otras enfermedades
DERMATITIS ATOPICA
El 10% de pacientes presentan en la segunda y
cuarta decada
Las lesiones características son centrales e
irregulares
Placa subcapsular anterior densa en escudo
Asociado a factores de Riesgo
Es muy rara
Suelen ser bilaterales y maduran rápidamente
28. 4. Asociada a otras enfermedades
NEUROFIBROMATOSIS O ENFERMEDAD DE VON
RECKELNHAUSEN
Neurofibromatosis tipo 2 en el 60 % de pacientes,
antes de los 30 años
Lesiones pueden ser subcapsulares posteriores o
capsulares corticales o mixtas.
LESIONES CARACTERISTICAS EN EL IRIS
PUNTIFORMES
NODULOS DE LISCH
29. Por su localización anatómica
1. CATARATA NUCLEAR
Opacidad se forma en el núcleo
2. CATARATA CORTICAL:
Opacidad se forma en la periferia, en la corteza
Vista frontal: Opacidad en la periferia como si fuera Rueda dentada
Corte sagital o lateral: se ve la opacidad en la corteza
30. 3. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR:
La más rara
Vista frontal se forma en la parte posterior central.
Vista sagital o lateral se ve que esta sobre la
capsula posterior, cuando se opera puede
desgarrar la capsula posterior.
31. por su grado de madurez
1. CATARATA INMADURA
persona de 50 años asintomático
catarata incipiente que no se va a operar.
se tiene que controlar cada 6 meses o cada año
compromiso de la visión recién existe posibilidad de operar
2. CATARATA MADURA
evolucionan de una incipiente a que el paciente
el cristalino es completamente opaco
síntomas como baja un poco de visión por las noches
32. 3. CATARATA HIPERMADURA:
Hay pérdida de agua dando lugar a la contracción de la catarata y
aparición de pliegues en la cápsula anterior
Compromete la visión y es una indicación de cirugía
4. CATARATA MORGANIANA:
es una catarata hipermadura
las proteínas de la corteza se licuefactan
el núcleo cae por gravedad hacia la parte inferior del cristalino
33. Por la edad de aparición:
CONGÉNITA:
Catarata Congénita en Rubéola. La Catarata
nuclear bilateral es uno de los muchos
síntomas luego de una infección de la madre
por rubéola al inicio de la gestación.
Al nacimiento:
- Se aprecia opacidad central y densa
- Se puede asociar iris atrófico que dilata poco.
- Microftalmia y frecuentemente glaucoma congénito y nistagmo.
34. Sx de Alport/Nefropatía HF
Autosómico recesivo ligado al sexo (la madre
lo transmite)
Afecta mayormente a varones
• Consiste en:
1. GMN intersticial + fibrosis + atrofia de
túbulos.
2. Acompañada de sordera nerviosa
3. Esferofaquia o catarata
35. Abarca principalmente aminoaciduria
Raquitismo por resistencia a Vit. D
Retraso en el crecimiento
Anomalías oculares: catarata, glaucoma, nistagmo,
estrabismo
autosómico recesivo
cursa con ictiosis cutánea
Retraso mental
Puntilleo en epífisis en Rx
Catarata en el 25-50% de los casos
Sx de Lowe
Sx de Conradi
36. Sx de Hallerman Streiff/Discefalia con cara de pajarito
Sx de Rothmund
Caracterizada por atrofia de piel + manchas de hipo o
hiperpigmentación
Catarata bilateral de tipo zonular
Degeneración corneal e hipogenitalismo
Afecta más a mujeres
Cabeza alargada, hipoplasia o aplasia mandibular
Nariz afilada y bóveda palatina alta
Anomalías dentales, piel reseca
Microftalmia + catarata uni o bilateral
Afecta principalmente a varones
37. INFANTIL:
JUVENIL:
PRESENIL:
Menores de 15 años
Rara
Asocia a catarata traumática
De 15 - 30 años
Asocia a catarata metabólica
De 30 a 65 años
Asocia a catarata metabólica
38. CATARATA INFANTIL:
Asociada a un posible proceso expansivo, por un quiste a nivel de la
estructura del iris que ejerce tracción al cristalino, consecuentemente
generando opacidad en esta estructura.
39. SENIL:
Causa mas frecuente
Aspecto morfológico característico:
1. Predominio nuclear (opacidad comienza en el
núcleo)
2. Predominio cortical (afecta primero a la corteza)
Después de la 5ª década
Hereditarias
Ambos sexos/ ojos
41. Síntomas.-
Disminución de la agudeza visual
Visión borrosa
Cambio miopico
Diplopía monocular
Visión deficiente nocturna
Fotofobia
Visión en halos coloreados
Disminución de la sensibilidad al contraste de los colores
Deslumbramiento o resplandores
Problemas asociados al brillo de las lámparas o luz solar
42. Síntomas.-
Disminución de la
visión y sensación de
niebla
Formas
capsulares
Formas nucleares,
corticales
Rápida perdida de la visión
Perdida de la visión más
lenta.
Deslumbramiento
Opacidades subcapsulares
posteriores
Disminución de la
sensibilidad al contraste
El paciente percibe las figuras
DIFUMINADAS
43. Síntomas.-
Miopización
Px emétrope o
hipermetrope
Px miope
Ve mejor en visión próxima
Empeoramiento de la visión
lejana
Alteración de la
percepción de los
colores
La intensidad de los colores se
atenúan
Es un proceso indoloro y progresivo
SOSPECHA!!!!!!!
!!!
¿Las condiciones de iluminación influyen en la
perdida visual?
53. Diagnóstico diferencial.-
a) En adultos:
Desprendimiento de retina.
Degeneración macular de
tipo húmedo, relacionada
con la edad.
Glaucoma crónico
avanzado.
Proliferación vítreo
retiniana.
Atrofia de nervio óptico.
Retinopatías degenerativas.
54. Diagnóstico diferencial.-
b) En niños:
Retinoblastoma.
Enfermedad de Coats.
Persistencia de vítreo
primario hiperplásico.
Retinopatía de la
prematuridad – ROP.
Coriorretinitis.
Coloboma de iris, coroides y
retina.
Desprendimiento de retina.
55. BIBLIOGRAFÍA
1. Rojas, S & Saucedo, A. Oftalmología. México, D.F: Manual Moderno. (2014).
2. Justis P. Ehlers, Chirag P. Shah. Manual de oftalmología del Wills Eyes Institute. 5ta edición España, 2008.
3. Dr. Samar K. Basak. Oftalmología Clínica. Panama.
4. Léopold Busquet, Bernard Gabarel. OSTEOPATÍA Y OFTALMOLOGÍA. 2008
5. Rojas, S & Saucedo, A. Oftalmología. México, D.F: Manual Moderno. (2014).
6. Programa Curso Virtual de Oftalmología para los Alumnos de Medicina “ Asociación Panamericana de Oftalmología”
7. Manual CTO Oftalmología 10ma edición 2018
8. Kanski. Oftalmología clínica. Barcelona-España, 2016, Editorial ELSEVIER, 8va edición
9. Maldonado M, Pastor J. Guiones de Oftalmología – Aprendizaje basado en competencias, Madrid – España, 2012, Editorial: Mc Graw Hill,
2da edición.
10. Bradford C. Oftalmología Básica. Editorial: Manual Moderno. México D.F. 1ra edición.
11. UpToDate, Autor: Deborah S. Jacobs, MDEditor de sección: Jonathan Trobe, MDSubdirector: Jane Givens, MD. Catarata en adultos. Última
actualización: 22 de abril del 2019
12. Guía de práctica clínica para tamizaje, detección y tratamiento de catarata, RM Nª 537-2009/MINSA