1. Patología General
Dra. Erica Matos
Academicos:
Miqueias Costa
Veronica Rita
Gabriele Bezerra

2. • Sustancia capaz de producir una respuesta
del sistema inmunitario.
• A. exogenos: Farmacos, polen, polvo, etc.
• A.endogenos:
– A. Homologos: Antigenos de un tejido
humano.
– A. Autologos: Antigenos propios.
• Los antigenos al ser reconocidos por el
sistema inmune desencadenan la respuesta
inmune, pero puede ser exagerada:
Hipersensibilidad.

3. • Tipo I: H. inmediata
• Tipo II: H. mediada por anticuerpos
• Tipo III: H. por mediada por
imunocomplejos
• Tipo IV: H. celular

4. • Se desarrolla rapidamente y ocurre minutos
despues de la combinacion antigeno-
anticuerpo ligado a mastocitos en personas con
sensibilizacion previa. Alergias, antigenos =
alergenos.
• Formación de Ac. IgE en individuos
sensibilizados Liberación de substancias
vasoactivas, espasmogénicas y citoquinas
proinflamatorias de basófilos y mastocitos.

5. Fases:
F. Inicial: Vasodilatacion, permeabilidad vascular, espasmo del musculo
liso o secreciones glandulares; comienzan de 5 a 30 minutos
y se remiten 60 minutos despues. Mediadores primarios.
F. Tardia: Infiltracion de tejidos com eosinofilos, neutrofilos, basofilos,
monocitos y TCD4 y destruccion de tejido, com dano a la celula
epitelial de la mucosa; inicia de 2 a 24 horas, dura varios dias.
Intervienen los mediadores secundarios.

7. • Mediadores:
– PRIMARIOS (Fase inicial)
Histamina, proteasas, hidrolasas,
factores quimiotácticos y
proteoglicanos.
– SECUNDARIOS (Fase tardía) Ac.
Araquidónico: Fosfolipasa A;
Leucotrienos C4, D4 (vasoactivos,
espasmogénicos),
B4:(quimiotáctico neutrófilos);
Prostaglandinas D2
(broncoespasmo); PAF Factor
Activador de plaquetas (agregación
plaquetaria, liberación histamina,
activación de celulas inflamatorias);
Citoquinas (atraen celulas
inflamatorias y eosinofilos)

8. • Localizada:
Asma Bronquial, Rinitis alérgica,
Conjuntivitis alérgica, Fiebre del
Heno, Alergia cutánea,
Gastroenteritis alérgica, etc.
• Sistémica:
Shock Anafiláctico
Urticaria, eritema cutáneo,
bronco-constricción,
hipersecreción de moco, edema
laringeo, cólico abdominal,
vomito y diarrea, vaso dilatación
sistémica y shock

9. • Directa participación de anticuerpos en el
daño celular por lisis o fagocitosis.
• Ac. dirigidos contra antígenos de
superficie.
• Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la
célula blanco y fijan el complemento

10. • Opsonización y fagoitosis
• Inflamación
• Disfunción celular

11. • Opsonización y Fagocitosis dependientes del
complemento o del receptor Fc
– Lisis o fagocitosis de célula blanco;
Reacciones transfuncionales, Anemia
hemolítica autoinmune, Eritroblastosis
Fetal, Ciertas reacciones a agentes
quimicos.

12. • Inflamación mediada por complemento o
por receptor Fc
– Los Ag de las membranas basales
produciran lesión por la inflamación y no
por la fagocitosis.

13. • Disfunción celular mediada por
anticuerpos (Anticuerpos anti-receptor)
– Miastenia Gravis
– Enfermedad de Graves

14. • Complejos Ag-Ac que activan
complemento, atraen neutrófilos y
producen daño tisular.
• Los complejos inmunes (C.I.) se depositan
en los vasos sanguíneos.
• Puede ser:
– Sistémica
– Localizada

15. • Fase 1. Formación de C.I. circulantes o In Situ
• Fase 2. Depósito de C.I. en los tejidos según:
– Tamaño
– Sistema mononuclear fagocítico
– Carga eléctrica,
– Valencia del Ag
– Estructura tridimensionalFactores hemodinámicos.
*Se depositan en: glomérulo renal, articulaciones, piel, corazón,
superficies serosas y vasos sanguíneos pequeños

16. • Fase 3: Reacción
inflamatoria.
– Activación del
complemento
– Activación de
neutrófilos y
macrófagos por
receptor Fc.
– Agregación
plaquetaria.
– Activación factor
Hageman.

18. • Enfermedad del suero
(Sistémica)
• Reacción de Arthus
(Localizada)
• L.E.S.
• Artritis Reumatoide
• Pan Arteritis Nodosa
• Vasculitis
• Glomerulonefritis
Postestreptococcica

19. • Se inicia por los Linfocitos T activados por un
antigeno (sensibilizados previamente)
– Antígenos bacterianos, de hongos o virus o
productos químicos unidos a células del
organismo, inducen una respuesta inmune
celular. A raíz de esta respuesta quedan en
circulación durante largo tiempo, linfocitos T de
memoria.
– Cuando el antígeno persiste o bien cuando el
individuo es expuesto nuevamente a él, se
produce una respuesta secundaria de mayor
intensidad con liberación de gran cantidad de
linfoquinas.

20. Hipersensibilidad retardada
• Hipersensibilidad mediada por Linfocitos T CD4 + TH1, como
respuesta a microorganismos intracelulares y extracelulares.
– Prueba de tuberculina.
– Inflamaciones granulomatosas

21. Hipersensibilidad retardada
• Mecanismos de Acción:
– Reconocimiento de Ag por LT CD4+TH1 que quedan en
memoria .
– Activación de LT por nuevo reconocimiento del ag: síntesis
de INF-y
– Otras citoquinas:
– IL-12: induce respuesta TH1
– INF-y: activador de macrófagos
– IL-2: proliferación de cels T
– TNF y linfotoxina: sobre cel. Endotelial
Vasodilatación local
Expresión de selectinas P y E
Secreción de quimiocinas

22. Hipersensibilidad retardada
• Reacción de la
Tuberculina
– Acúmulo de L.T.
perivasculares con edema y
fibrina en el intersticio.
– Si el Ag persiste 2 a 3
semanas, hay sustitución
por macrofagos y
formación de granulomas
con células gigantes
(REACCION
GRANULOMTOSA)

23. • Los linfocitos T CD8 (+) destruyen las celulas dianas portadoras del
antigeno.
• Asociacion del antigeno viral com CMH clase I em la superficie reconocidas
por LTCD8+ citotoxicos.
• 2 mecanismos:
– Por perforinas y grazimas (granulos) perforan la membrana y hay lisis
osmotica y estimula la apoptosis.
– Union Fas-ligando Fas (estimula apoptosis)
Citotoxicidad mediada por Linf. T

24. • El mayor obstaculo para realizar un transplante
de un organo o tejido es el rechazo al
transplante, en el cual existe un mecanismo
inmunitario de ataque al injerto ya que lo
reconoce como un cuerpo extranho.
• Tipos de Transplantes:
– Autoinjertos
– Isoinjertos (Gemelos Idénticos)
– Aloinjertos (misma especie)
– Genoinjertos (diferente especie)

25. • Mecanismos implicados en el rechazo de injertos
de rinon:
– Reacciones mediadas por celulas T:
• Citotoxicidad directa LT CD8+
• Secreción de linfocinas LT CD4+
– Necrosis aguda y crónica de células
parenquimatosas, infiltrado linfoide y
fibrosis.
– Vias de reconocimiento de injerto:
• Via Directa: LT reconocen las moleculas MHC
alogenicas del injerto.
• Via Indirecta: LT reconocen los antigenos despues
de ser presentados por sus celulas presentadoras
de antigenos.

27. • Morfologia de las reacciones de rechazo:
– R. Hiperagudo: (minutos a horas) no hay
anastomosis, y el rinon sera cianotico, moteado
y flacido + hematuria. Reaccion antigeno
anticuerpo em endotelio vascular.
– R. Agudo: (dias o meses siguientes)
• R. Celular agudo: Infiltracion mononuclear
intersticial extensa, edema y hemorragia
intersticial leve.
• R. Humoral agudo: Vasculitis del rechazo
– R. Cronico: (años recientes) fracaso del injerto,
cambios vasculares, fibrosis intersticial y atrofia
tubular con perdida del parenquima renal.

28. Rechazo agudo
Rechazo cronico

29. • Metodos para aumentar la supervivencia del
injerto:
– Realizar estudios de histocompatibilidad
(pruebas cruzadas) y buscar individuos
emparentados (alta histocompatibilidad)
– Realizar inmunosupresion del receptor com
ciclosporina (disminuir Linfocitos T)
• Transplante de otros organos solidos:
– Higado, corazon, pulmones, pancreas, piel,
cornea.

30. • Transplantes de celulas hematopoyeticas:
– Indicaciones: Neoplasias hematologicas,
canceres no hematologicos, anemias
aplasicas, estados de inmunodeficiencia.
– En la mayoria de los casos esta indicado el
transplante de medula osea (transplante de
precursor hematopoyectico)
– Reacciones adversas:
• Enfermedad injerto VS huesped
• Rechazo de transplante
• Inmunodeficiencia.