El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo renal con deterioro de su función. Se presenta principalmente en edad escolar y es inducido por infecciones bacterianas como estreptococo beta hemolítico del grupo A. Sus síntomas incluyen hematuria, edema, hipertensión arterial y oliguria. El tratamiento consiste en antibióticos, diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para controlar la presión arterial.

2. Síndrome nefrótico
Es una entidad renal, caracterizada por presentar edema,
proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia,
ocasionada por trastornos glomerulares.

3. Clasificación etiológica
Síndrome nefrótico primario
Idiopático:
 Lesión glomerular mínima
 Glomerulonefritis proliferativa
mesangial
 Glomeruloesclerosis segmentaria
Clasificación etiológica
focal
 Glomerulonefritis membranosa.
 Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Congénito
Aparición en los primeros 3 meses
Mutación en el gen NPHS1 (nefrina) y
NPHS2 (podocina)
Síndrome nefrótico secundario
Enfermedades sistémicas:
 Lupus eritematosos sistémicos
 Diabetes mellitus
 Artritis reumatoide
 Amiloidosis.
 Síndrome hemolítico- urémico
Enfermedades infecciosas
 Hepatitis B
 Citomegalovirus
 Malaria
 HIV
Neoplasias (leucemias y Linfomas)
Intoxicaciones (Mercuriales, oro, bismuto)
Hemodinámicas: (trombosis de la vena
renal, pericarditis constrictiva)

4. Clasificación clínica
Tratamiento con corticoides
1. Corticosensible:
Remisión completa clínica y
bioquímica.
1a Recaídas infrecuentes: Paciente con
una primera y única manifestación o con
un numero de recaídas menor de 3 en 6
meses tras la manifestación inicial
1b Corticodependiente: Dos (2)
recaídas sucesivas al rebajar la
prednisona o en 2 semanas
siguientes al suprimir el tratamiento.
2. Corticorresistente:
Persiste el síndrome nefrótico

5. Fisiopatología
Permeabilidad
Membrana Basal
HIPERLIPIDEMIA
Lesión
Glomerular
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Presión
Oncótica
Plasmática
alt. linfocitos T
IL2
Perdida de carga (-) con
distorsión de poros
HEMIA
EDEMA
Antitrombina
III
factor IX, XI, XII
Síntesis hepática
De lipoproteínas
Disminución de la
actividad
lipoproteina- lipasa
HIPERCOAGULABILIDAD

6. Fisiopatología del edema
T. UNDERFIL T.
Lesión Glomerular
Proteinuria
hipoalbuminemia
Presión Oncótica Plasmática
Trasudación de agua
al espacio
intersticial
volumen
plasmático
Activa
SRAA
ADH
Retención H2O -
NA
Resistencia tubular
al Factor Natriurético
Retención primaria
de Na-H2O
Volumen
Plasmátic
o
Inhibición
SRAA
Presión
Oncótica
Plasmática
Agua al espacio
EDEMA intersticial
Péptido
natriurético
OVERFLOW

7. Diagnostico
CLÍNICO
 Edema
Blando
Deja fóvea
Indoloro
Insidioso
Frío
Puede localizarse :
periorbitraria y tobillos
Anasarca
 Anorexia e irritabilidad
 Vómitos
 Dolores abdominales difusos
 Hipertensión arterial (depende de la
causa)

8. Diagnostico
EXAMEN HALLAZGOS
 Examen de orina Escaso volumen, turbia, pH acido.
Proteinuria cualitativa(+++ o
++++), cilindros hialinos y
granulosos, eritrocitos
ocasionalmente .
 En orina de recolección
nocturna de 12 horas
 En orina de 24 horas
Proteinuria masiva (>
40mg/m2sc/h)
(>3.5 gr/día)
relación proteína/creatinina en
orina al azar >2
 Hemograma Hemoglobina - Hto normales o
aumentado , leucocitos normales,
VSG elevada
Agregación plaquetaria
(hipercoagulabilidad)
LABORATORIO

9. EXAMEN HALLASGOS
Química
Proteínas
lípidos
Urea – creatininas
Hipoproteinemias (proteínas
totales <6gr/dl)
Hipoalbuminemia (
seroalbumina <2,5gr/dl)
Hipercolesterolemia >200mg/dl
hipertrigliceridemia>200mg/dl.
normales
Electrolitos séricos Sodio normal o disminuido,
potasio normal, calcio sérico
disminuido
Diagnostico
LABORATORIO

10. Diagnostico
ESTUDIOS
Inmunológicos: Descenso de IgA y IgG, aumento de
IgM. C3 y C4 normales.
Urocultivo y exudado faríngeo: negativo.
Serología: virus de la hepatitis B y C y : negativo.
Ecograma renal.
Rx de Tórax.
Biopsia renal

11. Indicaciones de Biopsia Renal
Menores de 2 años y
mayores de 10 años
Resistencias a
corticoides
Deterioro progresivo
de la función renal
Persistencia de HTA
Recaídas frecuentes
Hematuria
macroscopica

12. MEDIDAS
GENERALES
Tratamiento
 Reposo relativo.
 Dieta normocalórica, normoproteica . Restricción de Na+
 Medicamentos:
 Edema moderado: Hidroclorotiazida:2mg/kg/día VO C/8-12h
Espironolactona: 3 mg/kg/día VO C/8-
12 h
 Edema severo: Albumina al 20% a dosis de 0,5-1g/kg EV durante
2h + Furosemida a 1mg/kg EV.
 Antibioticoterapia (si es necesario)
 Cumplimiento vacunal correcto incluyendo antivaricela, anti influenza,
y antineumococo.
 Dar Acido Acetil-Salicilico (AAS) (75-100mg/día en pacientes con
antecedente de tromboembolismo.

13. Tratamiento
ESPECIFICO
Prednisona: 60/mg/m2/día 4-6 semanas VO
En caso de conseguir remisión:
a) Prednisona 40 mg/m2/días alternos 4-6 semanas
b) Retirada progresiva en 6 semanas
DE RECAIDAS
Prednisona 60/mg/m2 /día hasta desaparición de proteinuria 5
días

14. Complicaciones
Infecciones:
 Erisipela
 Celulitis
 Neumonía
 meningitis
 Septicemia
 peritonitis
Trombosis:
 Trombo embolismo pulmonar
 Trombosis de vena superior en inferior)
Insuficiencia renal aguda.
Hipotiroidismo
.

15. SINDROME NEFRITICO
 Edad escolar (2 - 12
años)
 Edema: duro, no deja
fovea, abrupto y caliente.
 Proteinuria en ocasiones
 Hematuria
 Oliguria
 HTA
SINDROME NEFROTICO
 Edad preescolar ( 2- 6
años)
 edema: blando, deja
fóvea. insidiosa, frio
 Proteinuria masiva
 Hipoalbuminemia
 Hipercolesterolemia
 Hematuria ausente
 Tratamiento: esteroides.

17. Síndrome Nefrítico
Es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo
renal con el consecuente deterioro de su función, es
de patogenia inmunológica y principalmente es
inducida por infecciones bacterianas.

18.  Clasificación según Evolución :
Aguda : Comienzo brusco en personas
previamente sanas, con recuperación de la
función renal.
Rápidamente evolutiva : Comienzo parecido al
agudo , pero hay deterioro de la función renal en
pocas semanas o meses.
Crónica : Comienzo insidioso, evolución hacia la
insuficiencia renal, con lesiones histológicas.

19. Puede ser:
 Primaria
 Post infecciosa
 Asociada a enfermedades sistémicas

20. Glomerulonefritis Proliferativas
Membranoproliferativa
o mesangiocapilar
Extracapilar Endocapilar difusa
Primarias
Mesangial ( nefropatía IgA)

21. Post infecciosa
 Bacteriana
 Faringoamigdalina: Estreptococo beta hemolítico del
Grupo A (80% de los casos.)
 Estreptococo viridans, neumococo
 Estafilococo aureus ,epidermidis
 Corynebacterium, micobacterias atípicas
 Micoplasma, Escherichia coli

22. Post infecciosa
 Virus
 Varicela
 Rubéola
 Citomegalovirus
 Virus de EpsteinBarr
 VIH
 Echovirus
 Adenovirus
 Influenza A
 Parvovirus B19
 Hepatitis B y C

23. Post infecciosa
 Hongos:
 Cándida
 Aspergillus
 Histoplasma
 Criptococo
 Neumocistis carinii
 Parásitos:
 Malaria
 Esquistosoma
 Leishmania
 Tripanosoma
 Toxoplasma

24. Enfermedades Sistémicas
 Púrpura de Schönlein-Henoch.
 Lupus eritematoso sistémico (LES)
 Síndrome Good pasture
 Síndrome urémico hemolítico.
 Granulomatosis de Wegener.
 Poliarteritis nodosa.
 Vasculitis.
 Nefritis túbulointersticiales

25. Factores tales :
Alto índice de pobreza
Malas condiciones higiénicas y de vivienda
Relativa inaccesibilidad al tratamiento.
Edad escolar (2 - 12 años)
Relación 2:1 entre el hombre y la mujer

26. Enfermedad renal con compromiso glomerular
secundario a una infección bacteriana por estreptococo
beta hemolítico del grupo A.
Se presenta :
2- 3 semanas de una infección faríngea
Cepa 1, 2, 4 y 12.
3-6 semanas de una infección de piel
Cepa 49, 55,57y 60

27. Aparición brusca
Hematuria
Edema
Hipertensión Arterial
Proteinuria
Oliguria
Disminución filtrado
glomerular
Azoemia

29.  Clínico:
 Asintomática 50% de los casos
 Edema
Se presenta en el 80% de los casos
Consecuencia de retención de Na y H20
Duro, no deja fovea, abrupto y caliente.
 Hipertensión Arterial
Se presenta en 60 a 80% de los pacientes
Depende del incremento del volumen plasmático

30.  Hematuria microscópica
Se presentan en solamente 30% de pacientes
Hallazgo universal
Puede persistir hasta un año (GNAPE)
Hematuria macroscópica
Es parte de la fase aguda de la enfermedad
Dura de 1 a 2 semanas

31.  Oliguria
Es frecuente y desaparece a la semana
Excreta urinaria (<12 ml/m2 por hora)
 Azoemia
Se presenta en 25-40% de los niños
Muy raro que se alcancen niveles de diálisis.
 Hipocomplementemia
Se observa en 95% de los casos

32.  Manifestaciones de hipervolemia: hepatomegalia,
cardiomegalia, reflujo hepatoyugular, tos, disnea.
 Manifestaciones inespecíficas: debilidad, dolor abdominal,
anorexia y vómitos.

33. Laboratorio
 Examen de Orina: Glóbulos rojos dismórficos.
cilindros hemáticos y proteinuria.
 La densidad es normal (>1.020)
 Urea y creatinina.
 Anemia: Tipo normocítica, normocrómica como consecuencia
de la hipervolemia
 Antiestreptolisinas: Evidencia de infección estreptocócica.
Streptozyme tiene una sensibilidad de hasta 97%. (>200UI)
 Bacteriología: Exudado faríngeo, cultivo de lesiones de piel.
 Inmunología: C3: disminuido.

34. Imágenes
 Ecograma renal.
 Rx de Tórax
 Biopsia renal.

35. Reposo
Dieta: Hiposódica normoproteica (1mes)
Presentación; 600.000 UI, 1.200.000 o
2.400.000 UI
IM a dosis única
Dosis pediátrica 25.000 -50.000UI/kg/día
c/4hrs
30-50mg/kg/día.

36. HTA
Encefalopatía Hipertensiva
Diuréticos de Asa
1-2 mg/kg/día
Hidralazina
(3mg/kg/dosis)V.O cada 8 hrs.
0,2-0,3 mg/kg/dosis

37. La Insuficiencia cardíaca responde también al
uso de diuréticos.
Nitroprusiato de sodio
Dosis mas agresivas
10 mg/kg/dosis.
Encefalopatía
Hipertensiva
0,1-0,3 mg/kg/dosis Diálisis peritoneal hipertónica

38.  Síndrome nefrítico en lactantes y adolescentes.
 HTA, edema y/o oliguria > 3 semanas.
 Hematuria macroscópica > 3 semanas.
 Insuficiencia renal aguda > 3 semanas.
 Asociado a Síndrome Nefrótico.
 Proteinuria a los 6 meses
 Hipocomplementemia >12 meses
 Duda Diagnostica

39.  Ausencia de edema.
 Ausencia de hipertensión.
 Ausencias de hematuria macroscópica.
 Cifras de urea y creatinina normal.

40.  Uremia
 ICC
 Encefalopatía Hipertensiva
 Edema agudo de pulmón
 IRA

41.  Púrpuras
 Síndrome de hematuria recidivante
 Glomerulonefritis crónica
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Lupus Eritematoso
 Nefropatía Familiar

42. Bibliografía
 http://jaimebueso.files.wordpress.com/2007/06/glome
rulonefritis.pdf
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista135/gloagu.pdf