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Evento Vascular
Cerebral
MPSS Montserrat Miranda Alanis
Facultad de Medicina
Caso clínico
• Hombre de 44 años de edad , sin
antecedentes de importancia. Ingresa al
servicio de urgencias por cuadro
caracterizado por afasia global y paresia
de hemicara derecha de 20 min de
evolución .
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1. rt PA a dosis de .9 mg/ kg . Se da el 10% total
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2. Rt PA a dosis de .9 mg/ kg en bolo.
3. Acido Acetilsalicílico 300 mg día
4. Acido Acetilsalicílico 400 mg día
Sistema
vertebrobasilar.
Es la tercera
causa de muerte
Isquemia
Cerebral
Transitoria
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No modificables: Edad
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Modificables:
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etilismo , cardiopatías ,
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hipercolesterolemia.
Patogénesis del EVC
Patología intrínseca
•Secundaría a
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•Vasculitis .
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vascular Secundaría
•Embolismo :
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•Hipotensión
CHAD 2 Evalúaelriesgodeeventocerebralvascular
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2. INSUFICIENCIA CARDIACA
3. EDAD >75 AÑOS
4. DIABTES MELLITUS TIPO 2.
Calificación Nivel de riesgo Tasa de enfermedad
vascular cerebral.
0 BAJO 1 % ANUAL
1 BAJO MODERADO 1.5 % ANUAL
2 MODERADO 2.5 % ANUAL
3 ALTO 5 % ANUAL
4 MUY ALTO >7% ANUAL
ISQUEMICO
EVC Isquémico
• Resulta de la inadecuada perfusión sanguínea al territorio
cerebral.
• Puede clasificarse de acuerdo al territorio afectado o al
mecanismo
EVC Isquémico
Accidente isquémico transitorio
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de 24 horas
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Déficit Neurológico que dura más de 24 horas
, causado por disminución del flujo sanguíneo .
Ictus Progresivo
Déficit Neurológico de instauración súbita que
progresa o fluctúa mientras el paciente
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• Por ateroesclerosis :
Bifurcación de carotidea .
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Además de la TAC Cráneo solicitar :
1. ECO- Doppler carotídeo
2. Angiografía
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4. ECG
Cardioembolico
Sospechar en pacientes con FA , IAM .
Suelen ir a Arteria Cerebral Media . 80%
Además de la TAC Cráneo solicitar :
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Principal causa Hipertensión
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Cuadro clínico
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neurológico
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afectada.
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• Es muy poco habitual .
• Sintomatología :
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del lóbulo frontal para sagital.
Triada de Hakim Adams : Apraxia de la marcha +
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• Síndrome Vascular más frecuente.
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predominio faciobraquial.
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hemisferio dominante)
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cuerpo) en hemisferios no dominantes.
Estudios de Imagen
• TAC DE CRÁNEO
• Durante las primeras horas puede no observarse en un tipo
isquémico .
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• ELECTROCARDIOGRAMA
• SATURACION
Tratamiento
• Evitar hipertermias
• Oxigeno sat > 92%.
• Control de la TA ( previene edema cerebral ).
• Solución salina .
• Vendaje de miembros inferiores
• FIBRINOLISIS CON ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO
FIBRINOLISIS rt-PA
• Primer elección en ictus agudo
• Rt-PA 0.9 mg/kg hasta un máximo de 90 . El 10 % se
administra en el primer minuto el resto en una hora.
• ** Si se desconoce el tiempo de evolución no aplicar** .
CRITERIOS :
• Pacientes más de 18 años de edad.
• TAC confirmatoria de infarto
• Menos de tres horas de evolución
Criterios de exclusión para
fibrinólisis .
1. Presencia de hemorragía en TC craneal.
2. Deficit neurologico escaso o sintomas de mejoria rápida.
3. Escala de NIHSS >25 PUNTOS
4. Convulsiones al inicio del ictus
5. TA > 185/ 110
6. GLUCOSA SANGUINEA > 400 m/dl
7. Historia de ictus previo
Ácido Acetilsalicílico
• En pacientes que no sean candidatos a Fibrinólisis se
recomienda utilizar ACIDO ASETIL SALICILICO 300 mg dosis
diaria utilizada en las primeras 48 horas , reduce el riesgo de
recurrencia y taza de mortalidad a mediano plazo.
Anticoagulante
• Cuando hablamos de un infarto cardioembólico .
• Si no podemos aumentar el riesgo de hemorragia .
• Se recomienda en pacientes con Fibrilación Auricular :
Warfarina 5 mg ó Acenocumarina a 4mg hasta llegar a un INR
de 2.0 a 3.0.
• Contraindicados en infartos de más del 50% del territorio de la
cerebral media .
EVC TIPO HEMORRAGICO
• Se clasifica por su ubicación
Intraparenquimatoso Subaracnoideo
Hemorrágico
Intraparenquimatoso
Hemorragia
hipertensiva
Hemorragia
espontanea
PUTAMEN 35-50% Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales .
Desv de los ojos lado de la lesión
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TALAMO 10-15% Síndrome talamico + hemiplejia
contralaterales.
CEREBELO 10-30% Consciencia preservada incial.
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hidrocefalia por compresión IV
VENTRICULO
PUENTE 10-15% Coma
Tratamiento
• Tratamiento de la causa .
• Control de la Tensión Arterial .
• Utilizar Manitol para disminuir la presión intracraneal.
• Cirugía en pacientes jóvenes con hemorragias lobares
sintomáticas de tamaño moderado .
Hemorragia Subaracnoidea
Presencia de sangre en
el espacio
Subaracnoidea o en
sistema ventricular ,
donde solo habría LCR
Incidencia 10/100,000
80% se produce en los
40-65 años
Etiología :
Traumatismos
Ruptura de aneurismas
Cuadro Clínico
Cefalea brusca
e intensa
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nuca
Vómitos Fotofobía
• Aneurisma :
1. Midriasis arreactiva que se instaure de manera repentina en
el anciano .
2. Afectación del III par craneal .
3. Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V para
craneal y cefalea retroocular en aneurismas del seno
cavernoso.
TAC DE CRANEO
HEMORRAGIA
EXTRADURAL .
SECUNDARIO A
TRAUMATISMO
Hemorragía subdural
Clasificación de Hunt y Hess
Escala World Federation Of
Neurologic Surgeons
Grado de HSA GLASGOW Focalidad neurológica
mayor
1 15 -
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3 13-14 +
4 7-12 +/-
5 3-6 +/-
Focalidad neurologica : hemiparesia o afasia
Tratamiento
• Se debe de identificar la causa .
• Quirúrgico .
Bibliografía
• Prevención Secundaria, diagnóstico , tratamiento y vigilancia
de la enfermedad vascular cerebral isquémica México :
Secretaría de Salud, 2009.
• Vigilancia y Prevención Secundaria de la Enfermedad Vascular
Cerebral en el Primer Nivel de Atención .

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Evento vascular cerebral

  • 1. Evento Vascular Cerebral MPSS Montserrat Miranda Alanis Facultad de Medicina
  • 2. Caso clínico • Hombre de 44 años de edad , sin antecedentes de importancia. Ingresa al servicio de urgencias por cuadro caracterizado por afasia global y paresia de hemicara derecha de 20 min de evolución .
  • 4. ¿Estudios de Gabinete? 1. TAC , ELECTROCARDIOGRAMA , US CAROTIDEO . BH , QS, ES , TP , TTP ,INR . ECG : RITMO SINUSAL , SIN ALTERACIONES . US CAROTIDEO : PLACA ATEROMATOSA EN EL ORIGEN DE LA ARTERIA CARTIDA DERECHA.
  • 5. ¿DIAGNOSTICO? 1. EVC TIPO HEMORRAGICO . 2. EVC TIPO ISQUEMICO TRANSITORIO 3. EVC TIPO ISQUEMICO EN EVOLUCIÓN
  • 6. ¿Tratamiento? 1. rt PA a dosis de .9 mg/ kg . Se da el 10% total de la dosis en bolo y el resto para infusión en una hora. 2. Rt PA a dosis de .9 mg/ kg en bolo. 3. Acido Acetilsalicílico 300 mg día 4. Acido Acetilsalicílico 400 mg día
  • 8. Es la tercera causa de muerte Isquemia Cerebral Transitoria Tipo Isquémico 80% Tipo Hemorrágico 20 %
  • 9. Factores de riesgo No modificables: Edad avanzada , masculino , historia familiar previa. Modificables: HTA , DM, tabaquismo , etilismo , cardiopatías , obesidad , sedentarismo, hipercolesterolemia.
  • 10. Patogénesis del EVC Patología intrínseca •Secundaría a ateroesclerosis . •Vasculitis . •Deposito de amiloidea . Obstrucción vascular Secundaría •Embolismo : origen cardiaco y en carótida interna Hipoperfusión secundaria. •Hipotensión
  • 11. CHAD 2 Evalúaelriesgodeeventocerebralvascular 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2. INSUFICIENCIA CARDIACA 3. EDAD >75 AÑOS 4. DIABTES MELLITUS TIPO 2. Calificación Nivel de riesgo Tasa de enfermedad vascular cerebral. 0 BAJO 1 % ANUAL 1 BAJO MODERADO 1.5 % ANUAL 2 MODERADO 2.5 % ANUAL 3 ALTO 5 % ANUAL 4 MUY ALTO >7% ANUAL
  • 13. EVC Isquémico • Resulta de la inadecuada perfusión sanguínea al territorio cerebral. • Puede clasificarse de acuerdo al territorio afectado o al mecanismo
  • 14. EVC Isquémico Accidente isquémico transitorio Déficit neurológico con una duración menor de 24 horas Ictus Déficit Neurológico que dura más de 24 horas , causado por disminución del flujo sanguíneo . Ictus Progresivo Déficit Neurológico de instauración súbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece bajo observación.
  • 15.
  • 17.
  • 19. Trombótico • Por ateroesclerosis : Bifurcación de carotidea . Factores de Riesgo : HTA , TABAQUISMO , COLESTEROL . Además de la TAC Cráneo solicitar : 1. ECO- Doppler carotídeo 2. Angiografía 3. Ecografía Transesofágica. 4. ECG
  • 20. Cardioembolico Sospechar en pacientes con FA , IAM . Suelen ir a Arteria Cerebral Media . 80% Además de la TAC Cráneo solicitar : 1. ECO- Doppler carotídeo 2. Angiografía 3. Ecografía Transesofágica. 4. ECG
  • 21. Infarto Lacunar Principal causa Hipertensión arterial 65 % Daño en arterias pequeñas provenientes de Polígono de Willis , Arteria Cerebral Media o Vertebrobasilar Los infartos lacunares : ictus motor puro , ictus sensitivo puro , ataxia hemiparesia , disartria -mano torpe.
  • 22. Cuadro clínico Deterioro neurológico Los síntomas se situaran en unas horas Y dependerán de la arteria afectada.
  • 23. Arteria Cerebral Anterior • Es muy poco habitual . • Sintomatología : 1. Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural. 2. Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontaneo secundario a afección de área prefrontales. 3. Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal para sagital. Triada de Hakim Adams : Apraxia de la marcha + Incontinencia urinaria + Deterioro cognitivo
  • 24. Arteria Cerebral Media • Síndrome Vascular más frecuente. • Cuadro clinico : 1. Hemiparesia y hemihipoestesia contralalterales , de predominio faciobraquial. 2. Afasia de Broca , Wernicke o global ( en lesiones de hemisferio dominante) 3. Asomatognosia ( falta de reconocimiento de partes del cuerpo) en hemisferios no dominantes.
  • 25. Estudios de Imagen • TAC DE CRÁNEO • Durante las primeras horas puede no observarse en un tipo isquémico . • Se muestra después de las 24 horas. • Se debe realizar para descartar un evento hemorrágico , y dar tratamiento con fibrinolisis. • No detecta los infartos menores de 5 mm
  • 26. TAC DE CRANEO Los datos tempranos en un EVC isquémico son tres . El tiempo de evolución por TC se clasifica en : 1. Hiperagudo : 0-24 horas . 2. Subagudo : 24 horas a 1 semana . 3. Crónico : más de 3 semanas .
  • 27. Datos Tempranos de EVC isquémico Signo de Cerebral Media Hiperdensidad de la arteria cerebral media . Listón insular. Pérdida del listón insular (hipodensidad de la cisura de Silvio) Edema . El edema que se produce en un EVC isquémico es de tipo citotóxico.
  • 28.
  • 29. Laboratorios • BH • QS , ES • TP , TTP , INR • TROPONINA , CK CKMB • ELECTROCARDIOGRAMA • SATURACION
  • 30. Tratamiento • Evitar hipertermias • Oxigeno sat > 92%. • Control de la TA ( previene edema cerebral ). • Solución salina . • Vendaje de miembros inferiores • FIBRINOLISIS CON ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO
  • 31. FIBRINOLISIS rt-PA • Primer elección en ictus agudo • Rt-PA 0.9 mg/kg hasta un máximo de 90 . El 10 % se administra en el primer minuto el resto en una hora. • ** Si se desconoce el tiempo de evolución no aplicar** . CRITERIOS : • Pacientes más de 18 años de edad. • TAC confirmatoria de infarto • Menos de tres horas de evolución
  • 32. Criterios de exclusión para fibrinólisis . 1. Presencia de hemorragía en TC craneal. 2. Deficit neurologico escaso o sintomas de mejoria rápida. 3. Escala de NIHSS >25 PUNTOS 4. Convulsiones al inicio del ictus 5. TA > 185/ 110 6. GLUCOSA SANGUINEA > 400 m/dl 7. Historia de ictus previo
  • 33. Ácido Acetilsalicílico • En pacientes que no sean candidatos a Fibrinólisis se recomienda utilizar ACIDO ASETIL SALICILICO 300 mg dosis diaria utilizada en las primeras 48 horas , reduce el riesgo de recurrencia y taza de mortalidad a mediano plazo.
  • 34. Anticoagulante • Cuando hablamos de un infarto cardioembólico . • Si no podemos aumentar el riesgo de hemorragia . • Se recomienda en pacientes con Fibrilación Auricular : Warfarina 5 mg ó Acenocumarina a 4mg hasta llegar a un INR de 2.0 a 3.0. • Contraindicados en infartos de más del 50% del territorio de la cerebral media .
  • 35. EVC TIPO HEMORRAGICO • Se clasifica por su ubicación Intraparenquimatoso Subaracnoideo
  • 37. PUTAMEN 35-50% Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales . Desv de los ojos lado de la lesión Disminución nivel de consciencia TALAMO 10-15% Síndrome talamico + hemiplejia contralaterales. CEREBELO 10-30% Consciencia preservada incial. Cefalea occipital , ataxia vómitos , hidrocefalia por compresión IV VENTRICULO PUENTE 10-15% Coma
  • 38. Tratamiento • Tratamiento de la causa . • Control de la Tensión Arterial . • Utilizar Manitol para disminuir la presión intracraneal. • Cirugía en pacientes jóvenes con hemorragias lobares sintomáticas de tamaño moderado .
  • 39. Hemorragia Subaracnoidea Presencia de sangre en el espacio Subaracnoidea o en sistema ventricular , donde solo habría LCR Incidencia 10/100,000 80% se produce en los 40-65 años Etiología : Traumatismos Ruptura de aneurismas
  • 40. Cuadro Clínico Cefalea brusca e intensa Rigidez de nuca Vómitos Fotofobía
  • 41. • Aneurisma : 1. Midriasis arreactiva que se instaure de manera repentina en el anciano . 2. Afectación del III par craneal . 3. Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V para craneal y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso.
  • 42. TAC DE CRANEO HEMORRAGIA EXTRADURAL . SECUNDARIO A TRAUMATISMO
  • 45.
  • 46. Escala World Federation Of Neurologic Surgeons Grado de HSA GLASGOW Focalidad neurológica mayor 1 15 - 2 13-14 - 3 13-14 + 4 7-12 +/- 5 3-6 +/- Focalidad neurologica : hemiparesia o afasia
  • 47. Tratamiento • Se debe de identificar la causa . • Quirúrgico .
  • 48. Bibliografía • Prevención Secundaria, diagnóstico , tratamiento y vigilancia de la enfermedad vascular cerebral isquémica México : Secretaría de Salud, 2009. • Vigilancia y Prevención Secundaria de la Enfermedad Vascular Cerebral en el Primer Nivel de Atención .