1. Hypertension artérielle
GASMI.M

2. Introduction et définition
• On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la PA ,c’est un affection
fréquente, souvent multifactorielle, responsable de complications vasculaires
graves et qui justifie un traitement précoce .
• On parle d’hypertension lorsque la tension artérielle mesurée au cabinet du
médecin est ≥ 140 mmHg pour la tension systolique et/ou ≥ 90 mmHg pour la
tension artérielle diastolique et persistant dans le temps.
• Ces mesures sont l’équivalent d’une tension artérielle moyenne ≥ 135/85 mmHg
sur un monitoring ambulatoire de la tension artérielle (MAPA)et sur un
automesure tensionnelle (AMT)
• Le tableau II précise la définition de l’hypertension artérielle selon le lieu de la prise et
le moment de la journée

3. Épidémiologie
• L’hypertension artérielle est la maladie cardiovasculaire la plus
fréquente, et constitue même la première pathologie
chronique dans le monde .
• hypertension artérielle (HTA) constitue l’un •
des principaux•
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• L’hypertension est un problème de santé publique mondial. C’est
l’un des principales causes de mortalité précoce dans le monde, à
l’origine de près de 8 millions de décès par an, et ce problème
prend de l'ampleur.
• L'hypertension artérielle est très rare avant 25 ans
• La pression artérielle augmente avec l'âge, environ 2/3 des
personnes > 65 ans ont une HTA, avec une prédominance chez la
femme.
• Un sujet normotendu à l’âge de 55 ans a un risque de 90% de
développer une HTA au cours de sa vie.

4. • Aux États-Unis, Chez l’adulte, l’HTA est plus fréquente chez les
Noirs (41%) que chez les Blancs (28%) , La mortalité et la
morbidité dues à l'HTA sont également plus élevées chez les
Noirs.
• Malgré de considérables progrès dans la prise en charge de l’HTA,
près de 50 % des sujets hypertendus ne sont pas contrôlés , l•
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• sur 8 personnes hypertendues : 4 sont identifiées (50 %) ; 2
prennent un traitement (25 %) ; 1 seule a une pression artérielle
normalisée (12,5 %)
• en Algérie :
l’enquête nationale menée en 2017 par MSPRH , a révélé que la
prévalence de l’hypertension artérielle était de 23,6% (H: 23,1%,
F: 24,1%).
L’enquête a aussi révélé que parmi l’ensemble des répondants au
sein des ménages présentant des chiffres tensionnels élevés,
30.8% n'avaient jamais procédé à la mesure de la tension
artérielle, et que 71.9% ne prenaient pas de traitement.

5. Physiopathologie
1. Rappel physiologique de la pression artérielle :
La tension artérielle (TA) ou la pression artérielle (PA) est la force que
le flux pulsatif du sang exerce sur les parois des vaisseaux
artériels, étant en même temps le facteur qui détermine la
propulsion du sang et assure la perfusion normale des tissus.
1.1. Pression artérielle systolique :
Représente la valeur maximale de la PA atteinte au cours de la systole
ventriculaire (valeur normale 100-130 mmHg), elle dépend du
volume systolique (directement proportionnelle) et de l’élasticité
de l’aorte (inversement proportionnelle). Elle augmente
progressivement au cours du vieillissement (grâce à la diminution
de l’élasticité artérielle), ainsi que l’HTA systolique isolée est
fréquemment rencontrée chez les sujets âgés.
1.2. Pression artérielle diastolique :
Représente la valeur minimale de la PA qui correspond à la diastole
ventriculaire (valeur normale 60-90 mmHg), et dépend de la
résistance vasculaire périphérique (directement proportionnelle).

6. 2. Déterminants majeurs de la pression artérielle :
Les déterminants majeurs de la pression artérielle sont: le débit cardiaque et la résistance
vasculaire périphérique.
2.1. Débit cardiaque :
Le débit cardiaque (DC) ou le volume de sang expulsé par le ventricule pendant une minute
DC = VS x FC
le volume systolique (VS) dépend de :
- l’inotropisme (la contractilité cardiaque)
- la précharge (le retour veineux)
- la postcharge (la résistance vasculaire périphérique)
La fréquence cardiaque (FC) dépend de :
- l’innervation végétative cardiaque (sympathique avec un effet activateur et vagale avec un
effet inhibiteur)
- le niveau de la sécrétion des catécholamines.
R! : L’HTA par l’augmentation du DC (HTA volume dépendante) est déterminée
par :
- l’augmentation de la contractilité et de la FC (la stimulation des récepteurs béta1-
adrénergiques myocardiques)
- L’augmentation du retour veineux par l’augmentation de la volémie (bilan positif du Na+ et de
l’eau) ou du tonus veineux (la stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques vasculaires)
2.2. Résistance vasculaire périphérique :
La résistance vasculaire périphérique (RVP) ou la force qui s’oppose au flux sanguin dans les
vaisseaux varie de façon inversement proportionnelle au rayon du vaisseau
la RVP dépend du tonus de la musculature lisse artériolaire contrôlé par des mécanismes
d’autorégulation, des facteurs nerveux et hormonaux.

7. 3. Mécanismes de la régulation de la PA :
La régulation de la PA se réalise par 3 mécanismes : nerveux, hormonaux
(humoraux) et rénaux.
- La régulation à court terme (minutes, heures, jours) a à la base les
mécanismes nerveux et hormonaux (humoraux)
- La régulation à long terme (semaines, mois) a à la base le mécanisme
rénal.
3.1. Mécanismes hormonaux de la régulation de la PA:
Les principaux mécanismes hormonaux (humoraux) de la régulation de la
PA sont représentés par :
a. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) – effets locaux et
Systémiques -
b. Les catécholamines (adrénaline) potentialisent l'effet presseur du
mécanisme nerveux sympathique
c. L’hormone antidiurétique (ADH) potentialise l'effet presseur du système
RAA par la rétention d'eau et l’effet vasoconstricteur limité à la
circulation splanchnique
d. Les peptides natriurétiques –facteurs qui contrecarrent les effets du
système RAA

8. 3.1.1. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) :
Le système RAA est le principal système responsable de l'augmentation
de la PA par vasoconstriction et rétention hydrosodée.
Le mécanisme de l’activation du système RAA
comprend la séquence suivante:
- La rénine, une enzyme formée par l'appareil
juxtaglomérulaire, catalyse la conversion
de l'angiotensinogène en angiotensine I.
- angiotensine I inactif est scindé par l'ECA,
principalement dans les poumons
mais également dans les reins et le cerveau,
pour former l'angiotensine II (le plus puissant
facteur vasoconstricteur)
- L'angiotensine II est convertie en angiotensine III
(le plus puissant facteur de stimulation
de la sécrétion d'aldostérone)
-- Les effets SYSTEMIQUES de L’ANGIOTENSINE II sont responsable de l’augmentation de la PA à
court terme parce qu’elle induit:
 artérioloconstriction systémique par l’augmentation de la RVP
 la rétention de Na+ et de l’eau par l’augmentation de la libération d’aldostérone au niveau
de la surrénale
 l’augmentation de la libération d’ADH
 la stimulation de la sensation de soif

9. 3.1.2. Peptides natriurétiques :
Les peptides natriurétiques sont les principaux facteurs qui
contrecarrent les effets du système RAA :
- Le peptide natriurétique atrial (ANP, "Atrial Natriuretic
Peptide") est sécrétée par l'atrium droit dans les
conditions de l’augmentation de la pression de
remplissage auriculaire et abaisse la PA par :
l’augmentation de la natriurèse et la diurèse, la
vasodilatation et l'inhibition de la libération d'ADH.
- Le peptide cérébral natriurétique (BNP, « Brain
Natriuretic Peptide ») est libéré par les cardiomyocytes
ventriculaires dans des conditions d'insuffisance
cardiaque et diminue la PA par l’augmentation de la
natriurèse et de la diurèse Il est considéré comme un
marqueur pour le diagnostic et le traitement de
l'insuffisance cardiaque.

10. 3.1.3. Les catécholamines :
Les catécholamines sont synthétisées dans les terminaisons nerveuses
sympathiques post-ganglionnaires et dans la médullo-surrénale, selon la
séquence tyrosine ' DOPA ' dopamine ' noradrénaline ' adrénaline.
Dans les neurones périphériques, la synthèse s'arrête à la noradrénaline ; dans
les neurones cérébraux, et dans la médullo-surrénale, elle se poursuit
jusqu'à l'adrénaline.
La stimulation des récepteurs catécholaminergiques par un agoniste induit les
effets suivants :
- bêta-1 : effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positifs.
- bêta-2 : bronchodilatation, vasodilatation.
- alpha : vasoconstriction artérielle et veineuse.
- récepteurs dopaminergiques : augmentation du flux sanguin rénal, de la
natriurèse et de la diurèse.
Le rôle des catécholamines dans l'hypertension artérielle est suggéré par :
-le phéochromocytome
-l'hypersensibilité à l'adrénaline dans l'hypertension artérielle essentielle
-l'action hypotensive de nombreux médicaments agissant sur les
catécholamines ou les récepteurs
-l'existence d'une augmentation des catécholamines plasmatiques dans 30 à
50 % des hypertensions artérielles essentielles permanentes ou labile

11. 3.2. Mécanismes rénaux de la régulation de la PA :
Le rein est impliqué dans la régulation à long terme de la PA en
contrôlant le volume de liquide extracellulaire, et ce en
régulant l’état volémique en éliminant la charge journalière
de sel et d’eau.
- Toute élévation de PA est suivie d’une augmentation de
l’excrétion Na+
- Cette augmentation de l’excrétion Na+ a pour effet de réduire
la volémie = le débit cardiaque = PA
- Cette augmentation de l’excrétion Na+ dure tant que la PA
n’est pas revenue à son niveau initial
- Conséquence logique: HTA ne se maintient à long terme que
si la relation pression-natriurèse est altérée

12. 3.3. Role du système nerveux :
Lorsque les BARORÉCEPTEURS
CAROTIDIENS et aortiques sont
sollicités par une élévation de la
tension artérielle
- un réflexe augmente l'activité
vagale, ce qui ralentit le cœur et
inhibe la vasoconstriction
sympathique.
Certaines hypertensions artérielles
s'expliqueraient par une
diminution de la sensibilité des
barorécepteurs dont la réponse
serait ajustée à un niveau plus
élevé.
De nombreux CENTRES NERVEUX supra bulbaires, soit presseurs,
soit dépresseurs, interviennent, expliquant le rôle de l'émotion et,
à l'inverse, du sommeil.

13.  Puisque la pression artérielle équivaut au débit cardiaque × la
résistance vasculaire périphérique totale, les mécanismes
physiopathologiques impliquent toujours
• Augmentation du débit cardiaque
• Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale
• Les deux
- une augmentation du débit cardiaque avec résistances périphériques
normales. Il s'agit d'une hypertension hypercinétique du jeune sujet, cette
hypertension est souvent labile (c'est-à-dire alternant avec des périodes de
pression artérielle normale).
Certaines pathologies associées à une augmentation du débit cardiaque
(thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance aortique) peuvent être à
l'origine d'une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume
d'éjection est augmenté.
- Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances
périphériques sont élevées. Il s'agit de l'hypertension artérielle
permanente. Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA associée
à un aldostéronisme primitif, un phéochromocytome, une maladie
rénovasculaire et une maladie du parenchyme rénal.
4. Mécanismes physiopathologiques

14. Étiologie
 L'hypertension peut être
- Primitive (85% des cas)
- Secondaire
 HTA primitive (précédemment nommée HTA essentielle ou idiopathique) :
l'hypertension artérielle est dite primitive , parce qu’aucune cause connue ne
peut expliquer son apparition
Le trouble apparaît insidieusement et silencieusement, d’autant plus
précocement que le sujet est exposé à certains facteurs de risque :
 le vieillissement
Le vieillissement de l’organisme est associé à des modifications à la fois
structurelles et fonctionnelles de l’arbre vasculaire
l’âge chronologique est un déterminant majeur de l’aggravation de la rigidité
artérielle et de l’augmentation de la PA , des déterminants génétiques et
environnementaux peuvent accélérer (ou ralentir) le vieillissement artériel.
l’âge chronologique est un paramètre extrinsèque et constant, donc non
modifiable
La détection de déterminants génétiques et environnementaux qui accélèrent
le vieillissement artériel peut contribuer à la prévention et au traitement de
cette atteinte artérielle.

15.  Obésité :
On estime que 30 % des patients obèses (IMC > 30 à kg/m2 ) ont une hypertension artérielle
mais aussi que 30 % des hypertendus deviendront obèses .
l’HTA est 6 fois plus fréquente chez le sujet obèse
La relation entre IMC et pression artérielle est linéaire et existe quel que soit le niveau de poids
des patients.
On estime que la prise de poids de 10 kg s’associe à une augmentation de 3 mm de la pression
artérielle systolique et de 2,3 mm de la pression artérielle diastolique.
Cette observation épidémiologique suggère l’existence probable d’un lien entre ces deux entités
Les liens entre ces deux pathologies sont multiples :
- dysautonomie cardiovasculaire, qui se traduit schématiquement par une diminution du tonus
parasympathique et une augmentation du tonus sympathique.
Ces anomalies expliquent la tachycardie de l’obèse qui, par action sur le débit cardiaque, peut
augmenter la pression artérielle
- L’augmentation de la rétention hydrosodée au cours de l’HTA de l’obèse est un marqueur
indirect de l’activation du SRAA.
plusieurs mécanismes sont à l’origine de cette activation : l’hyperactivité sympathique qui par
un phénomène de stimulation croisé active le SRAA
- L’obésité s’associe à un état subinflammatoire qui se traduit par une augmentation des taux de
CRP et de fibrinogène. Cette activité peut contribuer à la progression de l’athérosclérose par
un effet sur la fonction endothéliale , cet effet est potentialisé par les adipokines
- ANP, BNP, CNP se caractérisent par leurs effets natriurétiques, vasodilatateurs directs et par
réduction du tonus sympathique
les sujets obèses hypertendus ont des taux d’ANP plus bas comparativement à des sujets
obèses normotendus et l’administration d’ANP exogène entraîne une réponse plus
importante chez les obèses hypertendus.

16.  Alcool :
Les problèmes de santé liés à la consommation excessive d'alcool ont été
largement étudiés en raison de leurs répercussions sévères sur la santé
publique.
Parmi les problèmes de santé liés à l'alcool, l'hypertension est souvent citée
En effet, l'alcool est connu pour être un vasodilatateur
mais cet effet est complètement contrebalancé par l'activation du système
nerveux sympathique se produisant lors d'une consommation excessive
d'alcool
Le principal facteur responsable d'hypertension chez les patients grands
consommateurs d'alcool est l'activation du système nerveux sympathique
qui supprime complètement l'effet vasodilatateur de l'alcool. Cette
activation est due à l'augmentation de la production de la corticolibérine
hypothalamique (CRF)
Il en résulte une hypersécrétion des catécholamines, du cortisol, de
l'angiotensine plasmatique et de l'aldostérone par augmentation de
l'activité rénine plasmatique
Chez les personnes grandes consommatrices d'alcool, on constate une
augmentation de la résistance à l'insuline qui induit une rétention d'eau et
de sodium, une hypertrophie de la paroi du muscle lisse vasculaire
Les patients hypertendus doivent bénéficier d'une anamnèse alcoologique
détaillée pour leur suggérer de réduire leur consommation d'alcool si celle-
ci s'avère excessive.

17.  le tabac :
le tabagisme chronique est un puissant facteur de risque CV
modifiable, impliqué dans la génèse d’une HTA
La nicotine peut élever transitoirement la pression artérielle (PA) par
un effet immédiat sur le système nerveux sympathique
Le tabagisme accélère les processus de rigidité artérielle impliqués
dans l’HTA vasculaire chronique.
Le tabagisme peut contribuer au développement de sténoses
artérielles rénales athéromateuses, causes aggravantes d’HTA.
Le tabagisme chronique diminuerait l’efficacité de la plupart des
familles d’anti hypertenseurs et accentuerait la non observance.
Cette relation toxique, entre tabagisme chronique et pression
artérielle, est encore méconnue.
L’arrêt du tabac est efficace en terme de morbi-mortalité
cardiovasculaire et totale à tout âge. Tous les efforts doivent se
concentrer sur l’accompagnement personnalisé au sevrage
tabagique.
N.B : Chaque cigarette entraine, chez le fumeur, une élévation de la pression
artérielle durant une période de 20 à 40 minutes, ainsi qu’une augmentation
du rythme cardiaque d’environ 40 %

18.  Trop du sel :
L’association entre des apports sodés élevés et le niveau de pression
artérielle est démontré depuis plusieurs décennies
Les mécanismes par lesquels le sel augmente la PA ne sont pas clairs.
L'hypothèse dominante suggère que la consommation habituelle de
sel augmente le volume extracellulaire (VEC) et cela conduit à une
PA élevée.
L’augmentation de la concentration plasmatique de sodium, et donc
l'osmolalité, entraîne un déplacement de fluide de l'espace
intracellulaire vers l'espace extracellulaire, ce qui stimule la soif et
augmente la sécrétion de vasopressine (ADH) pour réduire
l'excrétion d'eau.
ce qui entraine une hypervolémie plasmatique et, de ce fait, d'une
augmentation du débit cardiaque.
• Le rôle des facteurs génétiques est clair, car près d’un hypertendu
sur deux a une sensibilité excessive au sel :
R! : Lorsque l’apport sodé est élevé, les sujets sensibles au sel
développent une élévation de la pression artérielle, contrairement
aux sujets insensibles au sel dont la pression artérielle ne s’élève
pas.

19.  la sédentarité :
Sédentaire vient du latin sedere, qui signifie « être assis ».
Le comportement sédentaire ne représente pas
seulement une activité physique faible ou nulle, mais
correspond à un ensemble de comportements au cours
desquels la position assise ou couchée est
dominante(excluant le sommeil).
La dépense d’énergie par l’organisme associée à ces
comportements est très faible, voire nulle. Parmi les
activités sédentaires : regarder la télévision, jouer à des
jeux vidéo, travailler sur ordinateur, lire, conduire, etc.
Les comportements sédentaires sont associés à des
habitudes alimentaires favorisant la prise de poids.

20.  Hyperlipidémies :
Les hyperlipidémies sont les dyslipidémies les plus fréquentes , Elles
se traduisent par une augmentation du taux lipides (cholestérol
, triglycérides, phospholipides ou acides gras libres) dans le sang.
- L’hypercholestérolémie : Ce trouble est plus précisément dû à une
élévation du taux de cholestérol-LDL, qui se retrouve en grande
quantité dans le sang
Après plusieurs années de taux trop élevé ,le foie ne peut alors plus
éliminer tout le cholestérol–LDL qui s’accumule et se dépose sur
les parois vasculaires et provoque peu à peu une perte d’élasticité
des artères et réduit leur diamètre. On parle alors d’athérosclérose
L'excès de cholestérol n'est pas une maladie en soi mais un facteur
de risque pour d'autres maladies du cœur et des vaisseaux.
- L'hypertriglycéridémie favorise aussi la survenue d’athérosclérose
L'augmentation du risque cardiaque est donc plus en rapport avec les
anomalies du taux de cholestérol qu'avec celui des triglycérides.

21.  syndrome d'apnées du sommeil (SAS) :
Une relation entre le SAS et l'HTA est soupçonnée de longue date.
Lorsque ces deux pathologies sont présentes, l'abaissement de la
tension artérielle est moins aisé. Il semblerait que la prise en
charge spécifique du SAS permette d'obtenir un meilleur contrôle
de la pression artérielle.
Le syndrome d'apnées du sommeil est un trouble de la ventilation
survenant pendant le sommeil, caractérisé par un collapsus
transitoire et itératif de l'oropharynx.
Environ 50% des patients affectés par un SAS sont également
hypertendus, plus le SAS est sévère, plus la tension artérielle est
élevée.
Les conséquences immédiates de l'apnée et de l'hypopnée sont les
éveils, l'hypoxémie, l'hypercapnie, une pression intra-thoracique
fortement négative, ainsi qu'une augmentation du tonus
sympathique.
Le lien entre le prolongement d'un tonus sympathique supra-
physiologique pendant la journée et l'hypertension constitue
l'hypothèse la plus convaincante actuellement

22. Une autre hypothèse suggère qu'une hypoxie des cellules
endothéliales entraîne des modifications
hémodynamiques qui favoriseraient l'élévation de la
pression sanguine.
En l'absence de grandes études prospectives, les petites
études ont tendance à montrer que la prise en charge
du SAS pourrait influer favorablement sur le profil
tensionnel.
Hérédité :
Lorsque les deux parents sont hypertendus, le risque
d'hypertension chez les enfants est important, mais le
mode de transmission est discuté.

23.  HTA secondaire :
Les HTA secondaires sont causées par toute affection qui augmente le DC ou la RVP.
Elles sont relativement rares et leur fréquence au sein d’une population
d'hypertendus tout venant est d'environ 10 % à 15 % .
• Etiologies :
Les causes fréquentes comprennent
- Hyperaldostéronisme primaire (HAP) :
. L’HAP est la cause la plus fréquente des HTA secondaires.
Il s’agit d’une sécrétion inappropriée d'aldostérone par les corticosurrénales,
secondaire soit à une hyperplasie bilatérale des surrénales soit à une tumeur
bénigne de la surrénale : adénome de Cohn.
L’hypertension artérielle causée par l’aldostérone est la conséquence de la
stimulation des récepteurs des minéralocorticoïdes dans les tubes collecteurs du
cortex rénal.
Ce qui provoque l’ouverture des canaux sodiques conduisant à une réabsorption
tubulaire accrue de sodium et une réabsorption secondaire de l’eau.
La rétention du sel et de l’eau provoque une augmentation du volume plasmatique et
une augmentation du débit cardiaque, entraînant une augmentation de la pression
artérielle et une suppression de la production de rénine.

24. - HTA secondaire à une atteinte du parenchyme rénal :
Deuxième cause d’HTA secondaire, Il faut différencier les atteintes unilatérales
des atteintes bilatérales.
. En cas d’atteinte unilatérale, Il peut s'agir d'une atrophie rénale globale
(pyélonéphrite chronique, hypoplasie congénitale), d’une atrophie rénale
segmentaire plus volontiers dans le cadre d'un reflux vésico-urétéral, d’une
hydronéphrose ou urétéro-hydronéphrose, polykystose rénale ou
tuberculose rénale, etc.…
. Si l’atteinte est bilatérale, une HTA peut apparaître dans toutes les
néphropathies chroniques. La plupart des insuffisants rénaux sévères sont
hypertendus, mais une HTA peut être le premier élément d'appel
(polykystose). Cette fréquence est d'autant plus grande qu'il y a atteinte
vasculaire glomérulaire (ex : diabète).
- Maladie rénovasculaire : (HTA rénovasculaire)
La sténose de l’artère rénale( SAR) est fréquente en particulier chez les sujets
âgés et/ou athéromateux ou encore diabétiques de type 2.
Une SAR peut être responsable d’une HTA si elle réduit le diamètre luminal
d’au moins 50% (SAR bilatérale) ou 60% (SAR unilatérale). Toutes les SAR
dépassant ces seuils n’entraînent pas nécessairement une HTA
Sur 100 SAR, 60 à 70 sont athéroscléreuses, 20 à 30 sont liées à la dysplasie
fibromusculaire, les autres causes étant beaucoup plus rares

25. • HTA secondaire à un phéochromocytome :
Cause rare (1%) il s’agit d’une sécrétion anormale d'adrénaline et/ou de
noradrénaline par la médullosurrénale, le plus souvent par une tumeur
bénigne
Il est évoqué devant la triade classique : céphalées pulsatiles, sueurs
abondantes, palpitations. Mais également devant des crises hypertensives
spontanées ou déclenchées, HTA permanente, hypotension orthostatique,
perte de poids, hyperglycémie ou complications neurologiques ou
vasculaires
• HTA secondaire à un syndrome de Cushing :
Il s’agit d’une Hypersécrétion de corticostéroïdes ou traitement par
corticoïdes
Le diagnostic est évoqué sur les données de la clinique : obésité, facio-
tronculaire, érythrose du visage, acné, vergetures pourpres, amyotrophie,
ostéoporose, élévation de la glycémie.
• Autres causes d’HTA secondaire :
Plusieurs pathologies encore plus rares peuvent être responsable d’HTA, à
savoir l’HTA gravidique, médicamenteuse (oestroprogestatifs ou
sympathomimétiques ou AINS, ciclosporine, érythropoïétine ), les
substances contenant de la glycyrrhizine (réglisse, antésite®, zan®, pastis
sans alcool) l’HTA et le syndrome d’Apnée du sommeil, la dysthyroidie,
acromégalie, la coarctation de l'aorte
N.B : Les œstrogènes stimulent la synthèse hépatique de l'angiotensinogène et donc d'angiotensine
et aldostérone.

27. ÉTUDE CLINIQUE
Symptomatologie :
o L’hypertension artérielle est souvent diagnostiquée de manière fortuite et
tardivement, en raison de l’absence de symptômes révélateurs.
o Néanmoins, même s’ils sont rares, certains troubles peuvent être
évocateurs :
- Céphalées occipitales matinales :
la céphalée est un symptôme courant de l’HTA
il peut s’agir de maux de tête banals qui cèdent facilement avec du
paracétamol
- bourdonnements d'oreilles (L’HTA serait impliquée dans l’altération de la
microcirculation de l’oreille interne)
- Vertiges
- mouches volantes (aussi appelées « corps flottants du vitré » )
- pollakiurie nocturne (envie fréquente d'uriner)
o L’HTA peut se manifeste par des complications se développent au niveau
des organes cibles : insuffisance ventriculaire gauche, accident vasculaire
cérébral, angor, infarctus, dissection aortique

28.  Diagnostic :
A) Une fois le diagnostic suspecté, il devra être confirmé par plusieurs prises de mesures
au cabinet lors de consultations différentes( 2 consultations différentes au moins pour
affirmer ce diagnostic).
A.1) Les conditions de mesure sont déterminantes et doivent respecter les
recommandations établies par ESH/ESC Guidelines – J Hypertension ‫ــ‬ en 2018
• doit être réalisée :
- Chez un patient au calme, à distance d’une émotion, d’une prise de café, d’alcool ou de
tabac, après la miction, en position assise/couchée depuis 5 mn
- Mesure à l’aide d’un brassard de taille adaptée (un brassard trop étroit peut induire une
surestimation importante des chiffres de PA, chez l’obèse), situé au niveau du coeur
- Manomètre (à mercure) ou anéroïde ou électronique validé
N.B : Pour la mesure au cabinet, il est recommandé de privilégier les appareils
électroniques validés. Pour ces derniers, un appareil utilisant un brassard est préférable
à un appareil au poignet.
- Au moins trois mesures à 1-2 minutes d’intervalle (renouveler si les deux premières
mesures diffèrent de > 10 mmHg)
=> La PA retenue sera la moyenne des deux dernières mesures
- La première fois il est recommandé de mesurer la PA aux 2 bras et de considérer le bras
présentant la valeur la plus élevée (risque de sous-estimer la PA en cas de sténose
artérielle d’amont).
- La mesure en position debout après 1 et 3 minutes d’orthostatisme dépiste l’hypotension
orthostatique (diminution de la PAS ≥ 20 mmHg et/ou de la PAD ≥ 10 mmHg) et doit
être pratiquée systématiquement lors du diagnostic de l’HTA chez le maladie
diabétique, âgé, insuffisant rénal, ou chez un hypertendue sous traitement .
- Détermination de la FC.

29. A.2) Variabilité de la pression
artérielle
Outre les erreurs de technique
de mesure, la variabilité individuelle
de la pression artérielle représente
une autre difficulté pour l’estimation
du niveau tensionnel.
- La variabilité de la pression artérielle
est plurifactorielle.(Tableau I)
- La variabilité de la pression artérielle
est majorée par des erreurs
techniques de mesure, qui par nature
sont évitables :
- Inadéquation de la taille du brassard à la taille du
bras
- Dégonflage trop rapide du brassard
- Mauvaise position du bras
- Période de repos du sujet insuffisante
- Absence d’entretien des appareils de mesure
- Conversation avec le patient au cours de la mesure
- Croisement des jambes
- Erreur de lecture (parallaxe)
- Mauvais repérage de la systolique par gonflage
insuffisant: trou auscultatoire
- Non repérage de la diastolique par palpation du
pouls radial: non utilisation du stéthoscope
N.B :

30. B) Confirmer le diagnostic d’HTA par une mesure de PA en dehors du cabinet
médical
Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical pour
confirmer l’HTA, avant le début du traitement anti-hypertenseur
médicamenteux, sauf en cas d’HTA sévère
• Il existe 2 techniques de mesure de la PA en dehors du cabinet :
- L’automesure tensionnelle (AMT) :
Mesure consciente et volontaire de la pression artérielle par le patient lui-
même à son domicile
les mesures sont recommandées en position assise avec
la Règle des (( 3 )):
* Intérêt d’augmenter le nombre de mesure de la PA pour but de prévention
cardiovasculaire plus large.
En effet, il est aujourd’hui admis pour certaines maladies chroniques comme le diabète
que l’éducation des patients optimise la prise en charge globale.
A‡
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31. - La Mesure Ambulatoire de la PA (MAPA) :
La MAPA est une mesure ambulatoire de la PA au moyen d'un tensiomètre
porté par le patient pour une durée de 24-48 heures et qui est programmée
pour mesurer automatiquement la PA toutes les 15 à 20 minutes la journée
et toutes les 30 à 60 minutes pendant le sommeil.
Le patient doit se livrer à ses activités habituelles, sans effort excessif, et tenir
un agenda d’activités : heure de lever, coucher, sommeil, activité ou
émotion particulière, prise médicamenteuse, d’excitant (alcool, tabac…)
La MAPA est utile dans les situations suivantes :

32. - La définition de l’HTA en AMT ou en MAPA est différente de la
mesure au cabinet médical :
 L’HTA sera affirmée si l’AMT ou la MAPA diurne montre une PAS
≥ 135 mmHg ou PAD ≥ 85 mmHg.
C) L’utilisation de plus en plus fréquente de la mesure automatique
de la pression artérielle (AMT et/ou MAPA) aux côtés de la mesure
conventionnelle de la PA réalisée en consultation a permis de
définir 4 groupes de patients selon Pickering :
– les patients normotendus par les 2 méthodes, appelés “vrais
normotendus”
– les patients hypertendus par les 2 méthodes: les “vrais
hypertendus”
– les patients hypertendus à la consultation et normotendus en
mesure automatique : les “hypertendus blouse blanche”,
– les patients normotendus à la consultation et hypertendus en
mesure automatique : c’est l’hypertension masquée ou
l’hypertension ambulatoire isolée” (fig. 1).

33.  L’HTA masquée : l’hypertension masquée se définit comme
une pression artérielle normale en consultation, mais élevée
en automesure ou en MAPA
N.B : On peut raisonnablement penser qu’un sujet porteur d’une HTA
masquée a un retentissement viscéral de son HTA proche de celui d’un
hypertendu traité, non contrôl
 L’HTA masquée est plus fréquente chez le patient diabétique

34. Classification de l’HTA
• Classification en fonction des valeurs tensionnelles
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Les grades 1 , 2 et 3 correspondent à une HTA légère , modérée et sévère
respectivement. Ces dénominations ne sont plus utilisées pour éviter toute
confusion avec la quantification du risque cardiovasculaire globale.

35. Dépistage et diagnostic de l'hypertension

36. ÉVALUATION DU PATIENT HYPERTENDU
A. Évaluation initiale :
A.1. Anamnèse :
• L’anamnèse doit comprendre l’age et le sexe, tout antécédents personnels de
coronaropathie, d’insuffisance cardiaque ou d’autres pathologies associées (p.
ex., accident vasculaire cérébral, néphropathie, artériopathie périphérique,
dyslipidémie, diabète, goutte); et l’existence d’antécédents familiaux de ces
différentes pathologies.
• L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la
consommation de tabac (que l'on quantifiera en paquet-année), d'alcool et de
substances à effet stimulant (prescrites et illicites) et la recherche de signes
d’apnée du sommeil (une somnolence diurne excessive, un ronflement )
• L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de
stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine,
boissons énergétiques).
• L'anamnèse médicamenteuse (oestropregestatifs ou sympathomimétiques ou
AINS, ciclosporine, érythropoïétine ).
• Recherche la notion d’intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette
substance a une action analogue à celle des minéralocorticoïdes
N.B : La tension se normalise en 4 à 8 semaines après l'arrêt de l'intoxication.

37. A.2. Examen clinique
 L’examen clinique comprend :
 la mesure de la taille, du poids (pour le calcul de l’IMC ) et du périmètre
abdominal :
- IMC entre 30 et 35 : classe I (obésité modérée)
- IMC entre 35-40 : classe II (obésité sévère)
- IMC ≥ 40 kg/m² : classe III (obésité massive ou morbide)
- Obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme et 88
cm chez la femme)
 Examen cardiaque et vasculaire :
- Inspection
On recherche :
Une foyer de pulsation visible, une turgescence jugulaire ; des varices sur les
membres inférieurs, cyanose, HD, œdème des membres inférieurs
On inspecter la forme du thorax
- Palpation
Mesure de la fréquence cardiaque, on cherche également à savoir s'il n'y a pas
d'arythmie.
Recherche de la position du choc apexien, du signe de Harzer, d'un reflux
hépato-jugulaire, d'œdème des membres inférieurs

38. Recherche d'un anévrisme de l'aorte abdominale en enfonçant le poing sur
l'abdomen du patient.
Recherche de tous les pouls (et s'ils sont symétriques entre eux et bien perçus): un
pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de
l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans.
Recherche d'une inflammation ou d'une thrombose des veines de la jambe en
palpant les mollets à la recherche d'une douleur, ou à la flexion du pied sur la
jambe encore une fois à la recherche d'une douleur dans le mollet(signe de
Homans).
- Percussion
Recherche d'une ascite (par la matité de l'abdomen).
Recherche d'une hépatomégalie.
- Auscultation
On ausculte le cœur à la recherche des bruits B1 et B2, et des bruits
pathologiques, aux différents foyers du cœur :
2e espace intercostal droit : foyer aortique ;
2e espace intercostal gauche : foyer pulmonaire ;
5e espace intercostal gauche : foyer tricuspide ;
5e espace intercostal gauche au niveau de la ligne médio-claviculaire : foyer
mitral.
La présence d’un 4e bruit cardiaque est l’un des premiers signes de cardiopathie
hypertensive(HVG).

39. L’auscultaion n’est pas limité à ces seuls régions. En cas d’anomalie, il faut
ausculter d’autre foyer, parceque ya des irradiations de certains bruits vers
d’autres régions :
le cou : propagation des souffles aortiques
la région axillaire : propagation des souffles mitraux
la région interscapulo-vertébral gauche : coartation de l’aorte
la région sous clavière gauche : canal artériel
l’auscultation à la recherche de souffles abdominaux : un souffle unilatéral
dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince
atteint d'hypertension rénovasculaire.
 Examen respiratoire et neurologique complet.
 L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation
de la taille des reins et la présence de masses abdominales.
 Recherche de signes en faveur d’une anomalie endocrinienne :
- Cushing : visage gonflé et rouge, obésité facio-tronculaire, fonte des muscles
(signe du tabouret ), vergetures larges et pourpres, ecchymoses fréquentes et
injustifiées
- Hyperthyroïdie : tachycardie, palpitations, tremblements, diarrhée, exophtalmie,
une nervosité excessive, thermophobie, amaigrissement
- Acromégalie : gigantisme

40. A.3. Examens complémentaires
Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Généralement,
lorsque l'hypertension est diagnostiquée depuis peu, on effectue des examens de
routine pour
• Détecter les lésions des organes cibles
• Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire
BILAN CARDIAQUE :
- ECG de repos : à la recherche d’une hypertrophie auriculaire, d’une hypertrophie
ventriculaire gauche(HVG), de signes de surcharge systolique VG, une arythmie ou une
maladie cardiaque concomitante
Chaque fois que l’interrogatoire suggère une ischémie myocardique, une épreuve
électrocardiographique d’effort est recommandée
- Une radiographie du thorax : peut préciser le volume cardiaque.
- Échocardiographie : doit être envisagée afin d’affiner l’évaluation du risque cardiovasculaire,
confirmer un diagnostic électrocardiographique d’hypertrophie ventriculaire gauche, une
dilatation atriale gauche ou une maladie cardiaque concomitante
son usage ne peut être préconisé de façon systématique, mais elle sera effectuée chez les
patients symptomatiques et dans les populations les plus à risque.
- Un examen Doppler : des artères carotides doit être envisagé afin de détecter une
hypertrophie vasculaire ou une athérosclérose asymptomatique, particulièrement chez les
sujets âgés
- L’index de pression systolique bras-cheville doit être envisagé afin de détecter une
artériopathie périphérique

41. BILAN RÉNAL :
Dosages sanguins :
- créatininémie et calcul de la clairance de la créatininémie (formule de Cockcroft)
(Cockcroft : 140 – âge x poids/créatininémie x k (1.23 chez L’homme, 1.04 pour la femme).
. Créatininémie : 6 à 12 mg/l chez l'homme et 4 et 10 mg/l chez la femme.
. La fonction rénale est jugée normale si la clairance de la créatinine dépasse 90 ml·min-
1·1.73·m-2
- kaliémie (prélèvement sanguin sans serrer le poing et sans garrot prolongé) et natrémie.
* Valeur normale de la kalémie : 3,6 à 5 mmol·L-1
* Valeur normale de la natrémie : 135 - 145 mmol/L
Examens urinaires :
recherche d’hématurie, de protéinurie par bandelette réactive (labstix) et quantification si
positive(la protéinurie des 24 h)
le dosage de la micro-albuminurie ne se justifiant pas chez l’hypertendu, sauf s’il est
diabétique non protéinurique.
. la protéinurie des 24 h : la normale étant inférieure à 0,15 g/24h.
. Valeur normal de la microalbuminurie compris entre 30 et 300 mg/24 heures
Une hypokaliémie, une insuffisance rénale et/ou une protéinurie doivent faire suspecter
une HTA secondaire.

42. FOND D'ŒIL :
Les atteintes rétiniennes sont classées (selon la classification de Keith, Wagener et
Barker) en 4 groupes, avec un pronostic de moins en moins favorable.
• Grade 1: constriction des artérioles uniquement
• Grade 2: constriction et sclérose des artérioles
• Grade 3: hémorragies et exsudats en plus des modifications vasculaires
• Grade 4: œdème papillaire
L’examen de la rétine n’est pas recommandé en cas d’HTA légère à modérée
sans diabète, sauf chez les sujets jeunes.
RECHERCHE DES FACTEURS DE RISQUE :
prélèvements à jeun : glycémie, cholestérol total et HDL-cholestérol, triglycérides,
calcul du LDL-cholestérol (formule de Friedewald)*
* (Friedwald :LDL-Cholestérol = [ cholestérol total - HDL-cholestérol ] - triglycérides/5 ;
exprimé en g/l).
. Glycémie : 0.7 à 1.26 g/l (glycémie à jeun compris entre 1,10 et 1,25 g/l = un pré-
diabète)
. Cholestérol total : le taux normal est inférieur à 2 g/L
. HDL-cholestérol : entre 0,4 g/L et 0,6 g/L chez l’adulte
. LDL-Cholestérol : le taux normal ne pas dépasser 1,6 g/L
N.B : Chez les hypertendus avec déclin cognitif, une IRM ou un scanner cérébral peut
être envisagé afin de détecter des infarctus cérébraux silencieux, des infarctus
lacunaires, des microhémorragies ou des lésions de la substance blanche

43. B. Évaluation du risque cardiovasculaire total
• Au niveau individuel après avoir établi un diagnostic d’HTA il est nécessaire
de situer l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire associés.
On individualise les facteurs de risque non modifiables et des facteurs de
risque modifiables :

44. • Le risque CV est la probabilité de survenue chez une
personne d’un événement CV majeur (décès CV,
infarctus, AVC) sur une période donnée.
• L’évaluation du risque CV prend en compte le
niveau de pression artérielle, l’association à d’autres
facteurs de risque, l’existence d’atteinte infra-
clinique des organes cibles, d’une insuffisance
rénale chronique indépendamment de sa cause
et/ou l’existence d’une complication
cardiovasculaire (tableau I).
• L’importance du risque CV total permet d’adapter
la prise en charge thérapeutique.

45. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of
arterial hypertension. Eur Heart J, 2013 Jun 14

46. PRINCIPALES COMPLICATIONS DE
L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus les altérations rétiniennes et les
atteintes d'autres organes cibles sont graves, avec un pronostic d'autant
plus sombre.
• COEUR: hypertrophie ventriculaire gauche, habituellement concentrique,
elle s'accompagne d'un trouble de la relaxation protodiastolique du
ventricule gauche, ce qui transfère le remplissage en télédiastole et
augmente le travail de l'oreillette gauche, d'où l'hypertrophie auriculaire
gauche et le risque de fibrillation auriculaire. Insuffisance ventriculaire
gauche, insuffisance cardiaque globale, les coronaropathies sont la cause la
plus fréquente de décès chez le patient hypertendu
• AORTE : dissection aortique
• CERVEAU : un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est
une conséquence fréquente de l'HTA insuffisamment traitée
• REIN : néphroangiosclérose, insuffisance rénale.
Cependant, surveiller efficacement l'HTA prévient la plupart des
complications et prolonge la vie.

47. Prise en charge thérapeutique
PLAN DE SOIN INITIAL (6 PREMIERS MOIS)
 Modifications du style de vie :
Des mesures hygiéno-diététiques sont recommandées chez tous les patients
hypertendus, quel que soit le niveau tensionnel, elles doivent toujours précéder
le traitement médicamenteux, sauf en cas d'hypertension sévère.
Au niveau individuel, ces mesures doivent être hiérarchisées et étalées dans le
temps.
- Consommation de sel < 5-6 g/j
- Consommation d’alcool à ne pas dépasser : 20-30 g d’éthanol/j chez les hommes,
10-20 g d’éthanol chez les femmes
- Réduction du poids pour un IMC à 25 kg/m2 et un tour de taille < 102 cm chez les
hommes et 88 cm chez les femmes
- Activité physique régulière, adaptée à l’état clinique du patient, au moins 30
minutes d’efforts dynamiques modérés 5 à 7 jours/semaine
- Augmentation de la consommation de légumes et de fruits et de produits laitiers
pauvres en graisses totales et saturées(graisse d’origine animale)
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.
 Ces mesures permettent de réduire la valeur de la PAS de 5 à 15 mmHg et la PAD
de 3 à 7 mmHg.

48.  Initiation du traitement antihypertenseur
médicamenteux :
>>> Une initiation rapide d’un traitement médicamenteux est
recommandée chez les individus ayant une HTA de grade 2 ou 3,
quel que soit le niveau de risque cardiovasculaire, quelques
semaines après ou simultanément à l’initiation des modifications
de style de vie.
>>> Un traitement médicamenteux est recommandé lorsque le
risque cardio-vasculaire total est haut du fait d’une atteinte des
organes cibles, d’un diabète, d’une maladie cardiovasculaire ou
rénale chronique, même si l’HTA est de grade 1.
>>> L’initiation d’un traitement médicamenteux doit être
envisagée en cas d’HTA de grade 1, à risque bas ou modéré,
lorsque les chiffres restent élevés malgré une durée raisonnable
de changement de style de vie.
>>> Il n’est pas recommandé d’initier un traitement
antihypertenseur médicamenteux en cas de TA normale haute
(TAS entre 130 et 139 et/ou TAD entre 85 et 89 mmHg).
>>> Chez les sujets âgés, un traitement médicamenteux est
recommandé lorsque la TAS est ≥ 160 mmHg

50.  Planification et objectif
contrôle de la pression artérielle dans les 6 premiers mois
 Les visites au cabinet médical doivent être mensuelles(tous les mois),
jusqu’à l’obtention de l’objectif tensionnel.
 L’objectif tensionnel (tension artérielle cible) :
>>> Une TAS < 140 mmHg :
- est recommandée chez les sujets à risque cardiovasculaire bas ou modéré
- est recommandée chez les diabétiques
- doit être envisagée chez les sujets ayant un antécédent d’AVC ou d’AIT
- doit être envisagée chez les coronariens
- doit être envisagée chez les sujets ayant une maladie rénale chronique,
diabétique ou non
chez les sujets âgés de moins de 80 ans et qui ont une TAS ≥ 160 mmHg, il est
recommandé de réduire la TAS entre 140 et 150 mmHg
>>> Une TAD cible < 90 mmHg :
est toujours recommandée, sauf chez les diabétiques, chez lesquels la valeur
recommandée est < 85 mmHg.

51.  Stratégies thérapeutiques et choix des médicaments :
- les diurétiques (thiazides, chlorthalidone et indapamide)
- les bêtabloquants
- les inhibiteurs calciques
- les IEC
- les sartans (ARA- II )
sont tous recommandés pour l’initiation et le maintien du traitement antihypertenseur soit
comme monothérapie, soit en association avec un autre antihypertenseur
 Le choix d’une classe thérapeutique ou d’une association thérapeutique, sera adapté à
chaque patient en fonction de l’existence de co-morbidité pouvant justifier (indications
préférentielles, tableau 5) ou contre-indiquer certains anti-hypertenseurs
N.B : Tous les médicaments antihypertenseurs sont recommandés et peuvent être utilisés chez
les sujets âgés, bien que les diurétiques et les inhibiteurs calciques puissent être préférés dans
l’HTA systolique isolée .

53.  Monothérapie :
Une monothérapie peut suffire à contrôler la PA lorsque l’HTA est de
découverte récente et les chiffres de la PA sont peu élevés.
Cependant, la plupart des HTA nécessitent sur le long terme une
plurithérapie
la première étape d•
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un diurétique thiazidique
N.B: Les bêtabloquants peuvent être utilisés comme antihypertenseurs
mais ils semblent moins protecteurs que les autres classes
thérapeutiques vis-à-vis du risque d’accident vasculaire cérébral.

54.  Bithérapie :
En cas de réponse tensionnelle insuffisante à une monothérapie à dose optimale, une
association d’anti-hypertenseurs avec un 2e médicament sera instaurée après un délai
d’au moins 4 à 6 semaines. L’association d’anti-hypertenseurs pourra être instaurée
dans un délai plus court chez les patients avec une :
- PA > 180/110 mmHg, quel que soit le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire
associé
- PA à 140-179/90-109 mmHg, et un risque cardiovasculaire haut.
• L’association de deux antagonistes du système rénine-angiotensine (IEC - ARA2) est
déconseillée
• L’association bétabloquant - diurétique augmente le risque de diabète.
• L’association antagoniste calcique – diurétique thiazidique est déconseillée
• Les IEC et les AINS peuvent altèrer le maintien de la filtration glomérulaire,
l’association d’un ou 2 de ces médicaments aux diurétiques augmente fortement le
risque d’insuffisance rénale aigue «cocktail explosif».
Les associations possibles :
N.B : L‡
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afin de permettre
un contrôle précoce de la pression artérielleƒ
.

55. • En pratique, à 1 mois, si l’objectif tensionnel n’est pas atteint (inefficacité,
efficacité insuffisante ou mauvaise tolérance), il est préférable de passer à
une bithérapie, car elle améliore l’efficacité et réduit le risque d’effet
indésirable, plutôt que de changer de médicament ou d’augmenter la
posologie de la monothérapie.

56. • La persistance d’une valeur de PA au-dessus des
objectifs tensionnels malgré un traitement associant au
moins 3 classes thérapeutiques différentes est
considérée comme une HTA résistante.
>>> Un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes,
l’amiloride, ou l’alpha1-bloqueur doxazosine, doit être
envisagé s’il n’y a pas de contre-indication
>>> Un geste invasif tel qu’une dénervation rénale ou
une stimulation des barorécepteurs peut être envisagé
Ces approches invasives ne doivent être envisagées que
chez les hypertendus vraiment résistants au traitement
médicamenteux, avec une TA au cabinet ≥ 160 et/ou ≥
110 mmHg et avec confirmation des chiffres élevés par
la MAPA

57. S’assurer de la bonne tolérance :
• Les médicaments antihypertenseurs peuvent parfois
s’accompagner d’effets secondaires. Ces effets secondaires
sont réversibles à l’arrêt du traitement, et un autre
antihypertenseur doit être prescrit.
* Les effets secondaires et les asso‰
ciations tƒ
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présentés dans le tableau I…
• S’assurer de l’absence d’hypotension orthostatique, en
particulier chez le sujet âgé, le patient insuffisant rénal ou le
patient diabétique
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cas de l’HTA.
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• Les diurétiques, IEC et ARA2 doivent être arrêtés
transitoirement en cas de situation de déshydratation.

59.  Traitement des facteurs de risque associés :
• Chez le patient hypertendu non diabétique en prévention
primaire, une statine ayant démontré son efficacité sur le risque
coronarien est proposée :
- pour atteindre une cible de LDL-cholestérol < 1,6 g/L (4,1 mmol/L) si le
patient présente un autre FR en plus de l’HTA
- pour atteindre une cible de LDL-cholestérol < 1,3 g/L (3,4 mmol/L) si le
patient présente 2 autres FR en plus de l’HTA
- pour atteindre une cible de LDL-cholestérol < 1 g/L (2,6 mmol/L) si le
patient présente un diabète ou en prévention secondaire (maladie
cardiovasculaire ou rénale avérée).
• Un antiagrégant plaquettaire, en particulier l’aspirine à faible
dose(75 mg/j), est recommandé chez les hypertendus avec
antécédent cardiovasculaire
L’aspirine doit être envisagée chez les hypertendus avec fonction
rénale altérée ou risque cardiovasculaire haut, sous réserve que
la TA est bien contrôlée (en raison du risque augmenté
d’hémorragie cérébrale lorsque l’HTA n’est pas contrôlée)
• Chez les hypertendus diabétiques, l’HbA1C cible est < 7,0 %

60.  PLAN DE SOIN A LONG TERME APRÈS 6 MOIS :
- En cas d’HTA contrôlée :
Prévoir une visite auprès du médecin traitant tous les 3 à 6 mois :
 Cette visite a pour objectif de rechercher les symptômes, de surveiller le niveau
tensionnel, et d’évaluer la tolérance et l’adhésion au traitement médicamenteux et
aux mesures hygiéno-diététiques.
La surveillance tensionnelle comprend la mesure de la PA au cabinet médical, et
l’analyse de mesures tensionnelles récentes faites au domicile.
 La recherche d’une hypotension orthostatique est recommandée chez tous les
patients hypertendus, plus fréquemment chez les patients diabétiques,
parkinsoniens ou âgés assurant le dépistage et le suivi médical des comorbidités
notamment chez les diabétiques et les insuffisants rénaux
 Cette consultation a aussi pour but de rappeler les règles pratiques de l’AMT et de
renforcer l’adhésion du patient au traitement (rappel du but et des objectifs de la
prise en charge).
 Un contrôle biologique (Na, K, créatininémie, recherche de protéinurie quelle que
soit la méthode) est souhaitable tous les 1 à 2 ans, ou plus fréquemment en cas de
diabète, d’insuffisance rénale, de protéinurie, d'HTA mal contrôlée, de
décompensation cardiaque ou d’autres événements intercurrents (pouvant par
exemple entraîner une hypovolémie). Cette surveillance doit être plus fréquente
chez le sujet âgé.
 En l’absence de diabète ou de dyslipidémie, un contrôle biologique (glycémie à
jeun et exploration d’une anomalie lipidique [EAL] est souhaitable tous les 3 ans.
 Un ECG est justifié tous les 3 à 5 ans, ou plus fréquemment en cas de symptômes
cardiaques ou de cardiopathie sous-jacente.

61. En cas d’HTA non contrôlée à six mois :
1. Vérifier la prescription d’une trithérapie antihypertensive
à posologie optimale : bloqueur du système rénine-angiotensine
+ diurétique thiazidique + antagoniste calcique
2. Dépister les facteurs de résistance :
- Mauvaise observance des traitements
- Erreur de mesure de la PA, par exemple brassard non adapté à la taille du
bras du patient
- Cause iatrogène (stéroïdes, anti-inflammatoires, contraceptifs oraux, etc.)
- Consommation d’alcool excessive
- Syndrome d’apnée obstructive du sommeil
- Surcharge volémique, rétention hydrosodée liée à une insuffisance rénale,
une consommation de sel excessive, des doses de diurétiques inadaptées
- Doses inadéquates des anti-hypertenseurs ou combinaison non synergiques
3. Favoriser la pratique de l’automesure tensionnelle (systématique
en cas de PA non contrôlée à 6 mois)
4. Après vérification de tous ces éléments, demander un avis auprès
d’un spécialiste de l’HTA afin de rechercher une HTA secondaire
et/ ou de proposer d’autres associations de médicaments
antihypertenseurs

62. Cas particuliers :
1. Après 80 ans, il est recommandé
• De fixer un objectif de pression artérielle systolique < 150 mmHg, sans hypotension
orthostatique,
• De ne pas dépasser la prescription de plus de trois antihypertenseurs,
• D’évaluer les fonctions cognitives (au moyen du test MMSE) qui peuvent impacter, en outre,
l’adhésion thérapeutique.
2. Après une complication cardiovasculaire, il est recommandé
• De maintenir l’objectif tensionnel (pression artérielle systolique comprise entre 130 et 139
mmHg et pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg), confirmé par une mesure en
dehors du cabinet médical,
• D’ajuster le traitement avec introduction des médicaments antihypertenseurs ayant
également l’indication pour la pathologie (indication préférentielle, tableau 5),
• D’ajuster les traitements associés selon les recommandations spécifiques (règles hygiéno-
diététiques, antiagrégants plaquettaires, antidiabétiques, hypolipémiants).
3. Chez un patient protéinurique (diabétique ou non, insuffisant rénal ou
non), les recommandations d’un groupe international de néphrologues
(KDIGO 2012) sont plus strictes que les cibles générales
• En cas d’albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou 30 mg/g de créatininurie) :
- L’objectif tensionnel est < 130/80 mmHg,
- Le blocage du SRA n’est spécifiquement recommandé que chez les sujets diabétiques.
• En cas d’albuminurie ≥ 300 mg/24 h (ou 300 mg/g de créatininurie) :
- L’objectif tensionnel est < 130/80 mmHg,
- Le blocage du SRA est recommandé chez tous les patients.

64. URGENCES HYPERTENSIVES et HTA MALIGNE
• Urgences hypertensives : Elévation tensionnelle (PAS > 180 ou
PAD > 120) avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le
pronostic vital
• L'hypertension artérielle sévère est définie comme une situation
d'élévation tensionnelle de grade 3 sans souffrance viscérale
Hypertension sévère
Un traitement hypotenseur injectable
ou d'action rapide par voie orale n'est
pas justifié car une hypotension brutale
peut s'accompagner de complications
neurologiques graves.
Hospitalisation
+
abord veineux, surveillance ECG et fond d'œil,
ionogramme et créatinine plasmatiques,
troponine, recherche de protéines et de sang
dans les urines, examens biologiques ou
d'imagerie motivés par le type de défaillance
viscérale observée.

65. • En cas de déficit neurologique aigu :
- Pas de réduction tensionnelle avant l’imagerie (Une baisse rapide de PA peut aggraver
l’ischémie du tissu viable (pénombre).
- Un scanner ou une IRM sont nécessaires pour affirmer un AVC hémorragique ou ischémique
- Un bénéfice de la réduction de PA est possible dans l’AVC hémorragique, douteux dans l’AVC
ischémique
- Réduire la PA si >220/120 mmHg, si PA >185/110 chez un candidat à la thrombolyse, ou si
dissection ou IDM associé
Les guides de pratique actuels sur les AVC permettent des tentatives de réduire la TA de
manière aiguë à 185/110 mm Hg avant le traitement et de maintenir la TA à moins de
180/105 mm Hg après le traitement thrombolytique
- Traiter les symptômes: douleur, vomissements, convulsion, hypoxie, hypoglycémie
• En cas de défaillance cardiaque :
La prescription de dérivés nitrés injectables est recommandée. Elle peut être associée soit à un
diurétique de l'anse, soit à un antihypertenseur injectable.
• En cas signes de dissection aortique aiguë :
La baisse de la PA et de la fréquence cardiaque par un antihypertenseur injectable
(bêtabloquant notamment) est justifiée en attendant le transfert en chirurgie.
défaillance cardiaque ou dissection
aortique
Réduire la PA
Signes neurologiques
Attendre l’imagerie cérébrale et
FO pour traiter

66. • HTA maligne :
– TA > 200/130 mmHg
– Rétinopathie hypertensive stade III ou IV
– Une ou plusieurs autres atteintes viscérales
• Prévalence des signes biocliniques :
- Rétinopathie stade III ou IV : 100%
- Insuffisance rénale (créatininémie > 115 mol/L) : 70- 100%
- Hypertrophie ventriculaire gauche : 80-90%
- Insuffisance cardiaque : 20-40%
- Encéphalopathie hypertensive, accidents vasculaires cérébraux
ischémiques ou hémorragiques : 15-30%
- Anémie hémolytique microangiopathique : 30-50%
• Traitement
* But : ramener en 1 à 6 heures la pression artérielle
– vers 160-170 mmHg pour la systolique.
– vers 100 mmHg pour la diastolique.
* IV : nicardipine (Loxen®) : 1 mg puis 2-10 mg/h ou labétalol
(Trandate®) : 1 mg/kg puis 0,5-1 mg/min

67. Causes d’HTA maligne et/ou
urgences hypertensives
Différentes situations peuvent être contemporaines de l'élévation de la PA :
• un défaut d'observance d'un traitement antihypertenseur antérieurement
prescrit, un arrêt brutal d'un traitement antihypertenseur, un arrêt brutal de
la clonidine ;
• l'aggravation d'une affection organique rénale ou rénovasculaire ou d'une
maladie endocrinienne (phéochromocytome, hyperaldostéronisme
primaire) ;
• la survenue d'une maladie neurologique (infarctus cérébral, hémorragie ou
contusion cérébrale, tumeur cérébrale) ou cardiovasculaire aiguë
(défaillance cardiaque, ischémie coronarienne, dissection aortique)
• un événement indésirable médicamenteux suite à la prise de
vasoconstricteurs sympathomimétiques : pseudoéphédrine,
phénylpropanolamine (noréphédrine) ; érythropoïétines ; médicaments en
interaction avec des IMAO.
• L'utilisation de toxiques ou de drogues peut également entraîner une
hypertension sévère : cocaïne, phencyclidine, amphétamine, LSD, kétamine,
parathoxyamphétamine, ecstasy.

68. Les hypertensions de la grossesse
 Définition
• L’HTA gravidique(ou syndromes hypertensifs de la grossesse) est définie par une PA
systolique ≥ 140 mmHg et/ou une PA dias-tolique ≥ 90 mmHg, quel que soit le
terme de la grossesse, sur au moins deux consultations différentes.
• On distingue :
- l’HTA modérée (PAS 140-159, PAD 90-109 mmHg)
- l’HTA sévère (≥ 160/110 mmHg)
 Classification
• Les sociétés savantes ont ainsi proposé la classification clinico-biologique suivante :
– l’HTA préexistante diagnostiquée avant la 20e semaine d’aménorrhée (SA)
– l’HTA “gestationnelle isolée” apparaissant après la 20e SA et disparaissant au
maximum dans les 42 jours du post-partum
– la prééclampsie après la 20e SA, qui associe HTA et protéinurie, et sa variante grave
le HELPP syndrome (hémolyse intravasculaire, cytolyse hépatique et thrombopénie
< 100 000/mm3).
– une entité à part, “l’HTA anténatale non classable” dont le diagnostic rétrospectif,
doit être confirmé dans les 42 jours du post-partum : si l’HTA disparaît, il s’agissait
d’une HTA gestationnelle ; si l’HTA persiste, il s’agissait d’une HTA préexistante.

69. Fin…