iltihap

1. DR. ESİN KAYMAZ
BEÜTF PATOLOJİ AD
AKUT VE KRONİK İNFLAMASYON

2. İNFLAMASYON( İLTİHAP) GENEL
ÖZELLİKLERİ
 Canlı dokunun zedelenmeye karşı verdiği yanıt
Fiziksel ajanlar
Kimyasal maddeler
Bağışıklık reaksiyonları
 Amaç; zedelenmeyi sınırlamak ortamdaki
mikroorganizmaları yok etmek, dokuyu iyileşme ve onarım
için hazırlamak
 Damar duvarı yanıtı ve iltihabi hücre yanıtı

3. Akut Kronik
-Erken başlangıç -Geç başlangıç
-Kısa süreli -Uzun süreli
-Damar içindeki sıvının -Lenfosit, makrofaj ve
dokuya sızması kan damarlarının çoğalması
-Polimorfonükleer nüveli -Skar dokusu gelişmesi
lökositlerin zedelenen
dokuya gelmesi

4. İ
ltihabın belirtileri;
 Sıcaklık
 Kızarıklık
 Şişkinlik
 Ağrı
 Fonksiyon kaybı

5. AKUT İNFLAMASYON
Kan akımında artı
 şa yol açan damar çapı değişikliği, plazma
proteinlerinin ve lökositlerin dolaşımdan ayrılarak ödem
oluşturması, lökositlerin kan damarlarından göçü ve
zedelenme alanında toplanması

6. DAMAR DUVARI YANITI
 Damar yataklarındaki normal sıvı değişimi;
1) Hidrostatik basınç
 Sıvının dolaşımdan çıkması
2) Plazma kolloid osmotik basınç
 Sıvının damar içine hareketi
 Zedelenme sonrası damar duvarında çap ve geçirgenlik
değişimi – akım etkilenmesi
 Hidrostatik basınç
 Osmotik basınç Dokunun damar dışına çıkması
ÖDEM

7.  Damardan sıvı kaybı- kanın yapışkanlığında artış-
akışkanlıkta azalma (staz)
 Lökositler damar endoteli boyunca birikmeye (marjinasyon)
ve damar duvarından göç etmeye (migrasyon) başlar.

8. Damar geçirgenliğinin artmasının nedenleri;
 Endotellerin kasılması ve endotel arası aralıkların artması
 Yanık gibi direkt endoteli zedeleyen faktörler
 Lökositlerden salınan reaktif oksjen türevleri tarafından
endotelin zedelenmesi
 Endotelde artan transsitoza bağlı
 Onarım sırasında yeni oluşan kan damarlarının kanı
sızdırması

9. İLTİHABİ HÜCRE YANITI
Kritik fonksiyon; lökositlerin zedelenme bölgesine ta
 şınması
Bu a
 şamadaki tüm olaylar dizgesi; ekstravazasyon
Marjinasyon
 , yuvarlanma ve lökositlerin endotele yapışması
Transmigrasyon
 yolu ile endotelin geçilmesi
Doku içerisinde
 kemotaktik uyarana doğru hareket etme

10. Lökosit yapışması (adezyon) veTransmigrasyon
 Lökositlerdeki adezyon molekülleri- endotel arasındaki
etkileşim
 Endotele sıkıca yapışır ve endotel üzerinde yayılırlar
 Göç; CD31 ile endotel arasındaki etkileşim sonucu

11. 6- 24 saat: Nötrofil lökositler
24-48 saat: Monositler

13. Kemotaksis
 : Endotele yapışan lökositler endotel hücreleri
arasında bulunan aralıklardan göç eder ve zedelenme alanına
doğru haareket eder.
Fagositoz:

Tanıma ve ba
1. ğlanma : Mikroplar opsonin adı verilen
fagositoz etkinliğini arttıran maddeler ile kaplanabilir
 İmmungolbulin Fc kısmı
Kompleman
 C3b
2. Yutma ve yutulan parçanın fagozom ile çevrelenmesi –
lizozom ile birleşmesi
3. Fagosite edilen parçanın öldürülmesi ve parçalanması

14.  Lökositlerin uyarılması ve fagositoz sırasında salınan ürünler
de doku zedelenmesine neden olabilir.
 Lökosit işlev bozuklukları enfeksiyona yatkınlığı ve
duyarlılığı arttıran genetik ve edinsel hastalıklara yol açarlar.
 Doku hasarına yol açma riski nedeniyle inflamasyon sıkı bir
şekilde ve aktif olarak kontrol edilir.
 Durdurucu sinyaller!!

15. İnflamasyonda Rol Oynayan
Kimyasal Aracılar
Histamin ve Seratonin;
 İlk aracılar
 Mast hücreleri, bazofil lökositler ve trombositler
 Damar genişlemesi ve damar geçirgenliğinin artışı
Plazma kökenli aracılar;
 Kompleman
 Kinin
 Pıhtılaşma sistemi

16. Kompleman proteinleri
 C1-9
 En önemli; C3 – uyarılması ile MAC oluşumu- hücre
parçalanması, damar geçirgenliği artışı, kemotaksis ve
mikropların opsonin ile kaplanması
 C5a: Kemotaksisi uyarır
 C3b: Opsonizasyonu arttırır

17. Kinin sistemi
 - bradikinin- damar geçirgenliği ve ağrı
Pıhtıla
 şma sistemi- trombin
Lökositlerin
 endotele yapışmasını arttırır
Fibrin olu
 şumu- damar geçirgenliği artışı ve kemotaksis

18.  Hücreler, iltihabi uyarana karşı hücre zarında araşidonik asit
kaynaklı lipid yapısında moleküller oluşturarak yanıt verirler:
 Prostaglandin I2 ve E2:Vazodilatasyon
 TromboksanA2 :Vazokonstrüksiyon (damar duvarının
daralması)
 Lökotrien C4, D4 veD4: Damar geçirgenliğinin artışı

19.  PAF (trombosit aktive edici faktör):
 Mast hücresi ve lökositler
 Trombositlerin toplanması, bronşlarda daralma, vazodilatasyon,
damar geçirgenliğinde artış, lökosit adezyonunda artış ve
kemotaksis
 Sitokinler:
 Lenfositler ve makrofajlar
 Diğer hücre tiplerinin fonksiyonunu düzenleme

20.  TNF alfa ve IL-1:
 Aktive makrofajlar
 İnflamasyonun düzenlenmesi
 Nitrik Oksit:
 Vazodilatasyon
 Nöropeptitler:
 Damar geçirgenliğinin arttırılması
 Lizozom içerikleri:
 İltihabi yanıt ve doku zedelenmesi

21. Akut İltihabın Sonuçları
Normal yapının yeniden sa
 ğlanması ile tam iyileşme
Ba
 ğ dokusu gelişimi (fibrozis) ile iyileşme
Kronik
 inflamasyona ilerleme

22. Akut İltihabın Yapısı
 Seröz inflamasyon; dokuda belirgin sıvı toplanması ile
karakterize
 Fibrinöz inflamasyon; dokuda çok miktarda fibrinojen içeren
eksüda
 Süpüratif veya pürülan inflamasyon; lökositleri ve nekrotik
hücreleri içeren pürülan eksüda (püy) oluşumu
 Abse; bölgesel püy oluşmuş bir dokuya nekrozun eşlik
etmesi
 Ülser; epitelyal bir hücrede iltihaplı nekrotik dokuların kaybı

23. KRONİK İNFLAMASYON
 Doku yıkımı ve iyileşme olaylarının kendiliğinden oluşması
 Uzun bir süreç
 Tüberküloz basili ya da virüsler gibi hücre içi mikroplar
 Uzun süreli maruz kalınan toksik etkili ajanlar
 Hatalı bağışıklık yanıt

24.  Bağ dokusu gelişimi (fibrozis) ile oluşan iyileşme, yeni
damar oluşumuna da ( anjiogenez) bağlıdır.
 Rol oynayan en önemli hücre; makrofajlar
 Eozinofil lökositler, mast hücreleri, plazma hücreleri ve
lenfositler

26. Granülomatöz inflamasyon;
 Enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan ajanlar
Granülom
 oluşumu
Ba
 ğışıklık sistemi tarafından yok edilemeyen yabancı cisimler
veya bazı mikroplar
Lenfosit,
 nötrofil, eozinofil lökosit, histiyosit, fibroblast ve
kollojen içerebilen sınırlayıcı nodüler yapılar
En sık
 enfeksiyöz ajan tüberküloz basili- tüberkül

28.  İnflamasyonda lenfatik akım damar dışı boşluktaki ödem
sıvısını, lökositleri ve hücresel artıkları boşaltmak için artar

29. İLTİHABIN SİSTEMİK ETKİLERİ
Akut faz yanıtı
 Ateş
 Titreme
 Artmış basınç ve nabız
 İştahsızlık
 Uyku hali
 Zayıflama
 Akut faz proteinleri artışı
 Lökositoz

30. Lökositoz
 : Kanda nötrofil lökosit artışı
15000
 -20000 hücre/ ml
Bakteriyel enfeksiyonlar
 - nötrofil
Viral
 enfeksiyonlar- lenfosit
Parazitik
 enfeksiyonlar ve allerjik hastalıklar- eozinofil

31.  Şiddetli bakteri enfeksiyonları; yaygın damar içi pıhtılaşma,
hipoglisemi ve kalp – damar yetmezliği= septik şok
 İnflamasyon sürecindeki yanıt bozuklukları; enfeksiyonlara
eğilim, doku hasarının iyileşmesinde gecikme
 Aşırı iltihabi yanıt; allerjik- otoimmün hastalıklar,
ateroskleroz, iskemik kalp hastalıkları, bazı sinir sistemi
hastalıkları ve kanser gelişimi

32. BAĞIŞIKLIK (İMMÜN SİSTEM) VE
HASTALIKLARI
 Bağışıklık sistemi mikrobiyal saldırılardan korunmak
amacıyla gelişmiştir.
 Kendine ait olanla olmayanı ayırt etme
 Tehdit eden ajanı ortadan kaldırma
 Otoimmünite: Bağışıklık sisteminin kendi bileşenlerine
yanıt geliştirmesi
 Hipersensitivite: Aşırı duyarlılık durumunun oluşması

33. Hipersensitivite Reaksiyonları:
1)Ani gelişen (Tip 1) aşırı duyarlılık:
 Allerjene yanıt olarak sentezlenen IgE antikorları- mast hücre
ve bazofillere bağlanır.
 Antijen ile tekrar karşılaşmadan allerjen mast hücre
üzerindeki IgE antikoruna bağlanır
 Histamin, kemotaksis uyarıcıları, lökotrien, PG, PAF,TNF-
alfa salınımı
 Bronş daralması, mukus üretimi, larinks ödemi, damar
genişlemesi ve iltihabi yanıt gelişimi

34. Sistemik
 anaflaksi: Tipik olarak herhangi bir allerjenin alımını
takiben
Bölgesel ani geli
 şen aşırı duyarlılık: Atopi
Deride kızarıklık, gözlerde
 şişme, burun akıntısı, astım

35. 2)Antikor aracılı (tip 2) aşırı duyarlılık:
 İçsel ve dışsal antijenlere karşı gelişen antikorlar
 Antikorların insülin bağlanmasını engellediği insüline
dirençli diabet
3) İmmün kompleks aracılı (tip3) aşırı duyarlılık:
 Dolaşımda veya antijen birikiminin olduğu yerlerde oluşan
antikor- antijen kompleksleri aracılığı ile sistemik veya
bölgesel reaksiyon gelişmesi- doku hasarı

36. 4) Hücre aracılı (tip4) aşırı duyarlılık:
 Özellikle duyarlılaşmışT lenfositleri aracılığı ile başlatılır
 Gecikmiş tip aşırı duyarlılık
 Tüberküloz basili, mantar ve parazitlere karşı gelişen
granülomatöz iltihap

37. Otoimmün Hastalıkları
Sistemik Lupus Eritematozus:
 Birçok otoantkor ile karakterize
 Genetik yatkınlık ya da edinsel faktörler
 Tip 2-3 aşırı duyarlılık sonucu doku hasarı
 Eklem, deri, böbrek tutulumu
Sjögren Sendromu:
 İmmün aracılı hasara bağlı olarak tükrük bezi yıkımı
sonucunda oluşan kuru göz ve kuru ağız

38. Kalıtsal/ Edinsel İmmün Yetmezlik
Bruton’ un X’ e bağlı agammaglobulinemisi:
En sık
 primer immün yetmezlik
Erkeklerde

Tekrarlayıcı bakteriyel hastalıklar

Akkiz (Edinsel) İmmün Yetmezlik Sendromu (AİDS)
HIV
 1 kaynaklı ikincil immün yetmezlik
T hücre aracılı ba
 ğışıklıkta baskılanma, fırsatçı enfeksiyonlar,
ikincil neoplazmlar ve sinir sistemi hastalığı