1. Respuesta Inmune En la Enfermedad Periodontal Por Natalie Cassis

2. Introducción La periodontitis es una enfermedad crónica e irreversible afecta el tejido de sostén de los dientes que son las encías, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal.

3. Mecanismo Etiológico

4. Etapas Según Page y Schoroeder Lesión inicial, aparece en los primeros 4 días en la que ocurren los cambios en la vascularidad sanguínea y la respuesta inmune de los PMN Lesión Media aparece después de los 7 a los 14 días se presentan clínicamente los signos de gingivitis con abundantes linfocitos T CD4 y linfocitos B. Lesión avanzada, es de los 21 a 27 días en donde se presentan lesiones clínicas evidentes y se comienza la formación de la bolsa periodontal y perdida ósea. En esta parte de la lesión es donde abundan el 50 % de plasmocitos

5. Gingivitis a Periodontitis Respuesta adptativa T CD4 LPS Macrófago IFNγ, IL-2 CPI B Defensina IL-1 vascularidad de vasos induciendo proteínas de adhesión. TNFα IgA IgG IL-8 Neutrófilos PMN, degranulan liberan O y enzimas como :catepsina G, lactoferrina, defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas (MMP-8) y serin proteasas

6. Proceso Inflamatorio Crónico Acumulación de Bacterias Respuesta Inmune

7. Crónico En la enfermedad periodontal se observa que hay un número alto de plasmocitos y aun así no parece ser capaz de controlar al agente infeccioso Incapacidad para generar memoria inmunológica Producción de proteasas que degradan anticuerpos Los determinantes antigénicos no inducen la maduración y cambio de isotipo de los anticuerpos. Adicionalmente la interacción célula-célula de linfocitos B con linfocitos T CD4, es fundamental para la producción de Ab de especificidad, por lo tanto la polarización hacia una respuesta Th1 o Th2 puede ser el determinante para el desarrollo de una lesión periodontal avanzada. Botero JE. Respuesta inmune en las enfermedades del periodonto: desde salud hasta enfermedad y sus implicaciones terapéuticas. RevFacOdontolUnivAntioq 2009; 21(1): 122-128.

9. Tannerellaforsythia

11. Citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNFα)

12. 50% plasmocitos

13. Linfocitos Th2

14. IL-4,5,6 y 10

15. AB ------ IgG4 e IgE

16. Supresión de macrófagos Distribuye Tejido conectivo en el EU Hueso alveolar

17. Bascones A, González Moles MA. Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. AvPeriodonImplantol. 2003; 15, 3: 121-138

18. Síntomas de periodontitis Retracción de las encías, sensación de dientes más largos. Movilidad de los dientes Separación de las encías con los dientes. Aparición de abscesos Sensación de quemazón y dolor de la encía Aumento de sensibilidad dentaria, sobre todo al frió. Bruxismo ( apretar y hacer rechinar los dientes incesantemente) Estrés

20. Problema Periodontal Avanzado Se observan bolsas periodontales profundas generalizadas de hasta 8 mm como se ve a nivel del 11 y un grado de movilidad.

21. Tratamiento Comenzamos el tratamiento con la terapia básica donde una vez controlado el biofilm supragingival, se realizó raspado y alisado de todas las piezas con el objetivo de controlar la infección y preparar los tejidos para la cirugía.

22. Luego de la reevaluación se comenzó con la terapia correctiva mediante la realización de cirugía convencional reparativa acompañada de antibioterapia. Cirugia Raspaje curetaje Injerto de hueso Injerto de encia Implante (en caso necesario) Antibióticos Amoxicilina-Ácido clavulónico, Penicilinas b-potásica, Clindamicina Enjuague con clorhexidina al 2% Si hay alergia : eritromicina

23. DESPÚES ANTES Se observa uno de los controles de mantenimiento realizado al año donde a pesar del pronóstico tan reservado se a podido controlar la infección.

24. GRACIAS !!!!!!!!!!!