Là một hội chứng dễ bị bỏ qua ở những bệnh nhân ICU, do đó cần thiết có sự đánh giá kỹ càng khi nghi ngờ.

1. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
1 | P a g e
HỘI CHỨNG CHÈN ÉP KHOANG BỤNG
( ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME)
CÁC ĐIỂM CHÍNH
- HC chèn ép khoang bụng ( ACS) hình thành bởi tình trạng tăng áp lực bên trong
bụng cấp tính, do sử dụng một số thuốc hay bệnh lí ngoại khoa.
- ACS và tăng áp lực trong ổ bụng thường không được công nhận là nguyên nhân
gây suy cơ quan ở những bệnh cấp cứu.
- Các tiêu chuẩn tham khảo để đo lường áp lực trong ổ bụng (IAP) là thông qua
catheter bàng quang với các công cụ cơ bản
- ACS nguyên phát là kết quả trực tiếp, của các nguyên nhân từ bụng – chậu, ACS
thứ phát thì không như thế.
- Qua việc đẩy cơ hoành lên cao và giảm mức thông khí, ACS gây ra rối loạn
thông khí hạn chế. Tuy nhiên, ACS ảnh hưởng đến một số cơ quan, đặc biệt là
thận, và có thể suy đa cơ quan.
- Chẩn đoán dựa vào nghi ngờ ở mức độ cao, đo lường áp lực bàng quang trong ổ
bụng và xác định có tình trạng suy cơ quan.
- Vấn đề tại bụng phải được bù trừ, giải áp trước khi tiến triển đến suy cơ quan
- Thất bại trong chẩn đoán hay điều trị ACS báo hiệu cho tiên lượng xấu.
ĐỊNH NGHĨA VÀ CHẨN ĐOÁN
Hội chứng chèn ép khoang xảy ra khi áp lực mô trong một khoang xác định bị đe dọa về
khả năng tưới máu trong và qua khoang đó. Hội chứng chèn ép khoang thường gặp ở chi
trên và chi dưới, và những nơi có nhiều khoang khác, như ổ bụng. Hội chứng chèn ép
khoang bụng (ACS) được mô tả lần đầu tiên vào năm 1853 bởi phẫu thuật viên người
Pháp, Etienne – Jules Marey, người đã mô tả mối lien quan giữa suy hô hấp và tăng áp
lực trong ổ bụng [1]. Khoang của ổ bụng được phân định bởi khung chậu, cột sống, cơ
thành bụng và các mô mềm, cơ hành và xương sườn. Như mô tả bên trên, ASC được định
nghĩa tại Hội thảo thế giới về chèn ép khoang bụng (World Congress on Abdominal
Compartment Syndromes) là tình trạng tăng duy trì áp lực ổ bụng (>20 mmHg, IAH)
cùng với suy cơ quan.[2,3]
Chẩn đoán ACS nên được cân nhắc ở những bệnh nhân có chướng bụng hay bụng căng
cứng, và có rối loạn huyết động, giảm lượng nước tiểu, rối loạn tri giác, suy cơ quan tiến
triển, hay nhiễm toan chuyển hóa do lactic. Sự tiến triến của ACS trong suốt thời gian
nằm tại khoa ICU là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập, tỉ lệ tử vong cao khi ACS được

2. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
2 | P a g e
phát hiện [4]. Thất bại trong chẩn đoán do tăng áp lực ổ bụng có thể xảy ra mà không có
chướng bụng, hay suy đa cơ quan là biểu hiện, đây có thể là lỗi nhận định dễ mắc phải.
Yếu tố quan trọng trong xác định IAH hay ACS là làm thế nào để đo được áp lực trong ổ
bụng (IAP). Khám lâm sàng thường không có gợi ý chính xác về tình trạng IAP [5,6].
Mặc dù có một số manh mối biểu hiện trên CT-Scan bụng, tuy nhiên việc xác định chẩn
đoán cần phải ước tính, hay đo được IAP [7]. Một vài kỹ thuật đo lường đã được giới
thiệu [8,9], nhưng phương pháp được chấp nhận nhiều nhất vẫn là đo gián tiếp qua áp lực
bàng quang, bởi vì đây là một thủ thuật đơn giản, an toàn và giá thành thấp [3,9]. Bệnh
nhân nằm sấp và đặt thông bàng quang sau đso kết nói với máy đo áp lực đang ở mức
zero, tại vì trị màu chậu trước trên ngay đường nách giữa (Xem video : Technique) [2].
Catheter được cố định bởi 25 mL dung dịch saline được bơm vào bóng và cơ destrucsor
phải được giãn trong thời gian từ 30 – 60 giây. IAP được tính thông qua áp lực bàng
quang tại cuối thì thở ra, do đó tính toán IAP trung bình trong mỗi trường hợp đều có thể
bị sai lệch do tác động của hô hấp. Giá trị bị sai có thể do co cơ thành bụng, hoạt động
thở ra (thường gặp ở bệnh nhân thông khí nhân tạo, đặc biệt những bệnh nhân rối loạn
thông khí tắc nghẽn) [11], bệnh lý ở bàng quang, hay sức chức bàng quang cao hơn so
với thể tích không áp lực của chính nó. Với việc cẩn thận chú ý đến thao tác kỹ thuật, giá
trị sử dụng của phương pháp này khá tốt.

3. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
3 | P a g e
Fig 1 : Đo áp lực bàng quang qua catheter

4. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
4 | P a g e
Bình thường, IAP tương đương với 0 mmHg, tuy nhiên, áp lực có thể tăng nhẹ ở những
người béo phì [14]. Trong các tình trạng bệnh, IAP thường tăng nhẹ đến 5 -7 mmHg do
bồi hoàn thể tích dịch, thông khí áp lực dương, tái phân bố dịch , hay bệnh lý ngoại khoa
bụng đang hiện diện [3]. IAH được định nghĩa là tình trạng tăng IAP kéo dài hay lập lại,
và giá trị trên 12 mmHg và được phân độ mực độ nặng như sau :
+ Độ I : IAP = 12 – 15 mmHg
+ Độ II : IAP = 16 – 20 mmHg
+ Độ III : IAP = 21 – 25 mmHg
+ Độ IV ; IAP > 25 mmHg.
Tăng áp lực ổ bụng độ III và IV và hiện diện đồng thời suy cơ quan được định nghĩa là
hội chứng chèn ép khoang bụng, ACS được phân loại nguyên phát (do chấn thương hay
bệnh lý ổ bụng hay vùng chậu như viêm tụy cấp, xuất huyết sau phúc mạch, hay chấn
thương bụng) và thứ phát – khi kèm theo phản ứng viêm toàn thân không do nguyên
nhân tại bụng, ví dụ nhiễm trùng. Đặc biệt, khi đo lường được IAP lớn hơn 20 mmHg thì
không cần thiết chẩn đoán ACS, và đo lường tập trung vào sự kéo dài và tăp lập lại
thường cần chẩn đoán [3,15]. IAH tái phát hay ACS tái phát được mô tả là tái tiển triển
IAH hay ACS sau khi đã điều trị các đợt bệnh IAH/ACS nguyên phát hay thứ phát.
SINH LÝ BỆNH
Ở người khỏe mạnh, thể tích các thành phần bụng thường bé hơn thể tích khoang bụng
không chịu áp lực, do đó IAP phản chiếu đơn thuần lại với áp suất khí quyển. Tăng áp lực
trong ổ bụng là hậu quả của các thành phần trong ổ bụng (ví dụ : cấu trúc bình thường bị
phù nề, máu tụ, cổ trướng, hơi, phân, mỡ, khố u, máu trong lòng mạch, v.v.) vượt qua thể
tích không chịu lực. Chiều ngược lại, tăng IAP có liên quan đảo ngược với thích nghi của
bụng. Các tình trạng làm tăng thích nghi của thành bụng bao gồm béo phì, đa rạ và xơ
gan, thích nghi này giúp chống lại hội chứng chèn ép khoang bụng, trong khi đó sẹo xơ
hay bỏng làm tawg nguy cơ mắc ACS [16,17]. IAP có hẻ bị tăng do các yếu tố ngoài ổ
bụng, chẳng hạn như chảy máu sau phúc mạc hay chảy máu vùng chậu, tư thế nằm
sấp,[18,20] và tác động của thông khí và PEEP [21,22], chúng đều làm giảm thể tích
không chịu áp lực của ổ bụng.
Tăng áp lực bụng có thể ảnh hưởng đến các thành phần trong khoang phúc mạc. Bởi vì áp
lực tạo xu hướng dòng máu tạng có sự khác biệt giữa áp lực động mạch và IAP, nên chức
năng cơ quan có thể bị đe dạo khi IAP tăng. Tác động này bị khuyếch đại lên bởi giảm
cung lượng tim, chảy máu hay có tình trạng sốc giảm thể tích. Do đó, áp lực tưới máu ổ
bụng (Abdominal perfusion pressure APP = MAP - IAP) về ngyên tắc phải đạt giá trị cao

5. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
5 | P a g e
để bảo đảm tưới máu tạng, với APP mục tieu là 60 mmHg, tuy nhiên giá trị này vẫn chưa
được chấp nhận rộng rãi. Khi có IAH, tưới máu niêm mạch ruột bị suy giảm về cả áp lực
tưới máu và chu kỳ tưới máu. Khi áp lực ở mức ca hiệu quá, có sự tăng tính thấm ruột,
chuyển vị dễ xảy ra, làm cho ty thể bị phá hủy, và lớp niêm mạc bị hoại tử [30,31]. Một
vòng xoắn xảy ra khi tồn tại IAH đó là suy chức năng ruột, dẫn đến phù nề và viêm, đó là
nguyên nhân gây tăng IAP hơn nữa. Đè nén trực tiếp vào tĩnh mạch mạc treo làm tăng áp
lực tĩnh mạch, gây ra phù cơ quan và tăng thêm nữa IAP dẫn đến giảm tưới máu ruột.
TÁC ĐỘNG LÊN THẬN
Một trong những dấu hiệu, và thường là dấu hiệu sớm nhất của ACS đó là thiểu niệu
(Oliguric) trong tổn thương thận cấp (AKJ). IAH gây đè ép trực tiếp vào tĩnh mạch
thận, làm tăng kháng trở tĩnh mạch thjaan và làm giảm độ lọc cầu thận [27,33,34].
Gây áp lực trực tiếp lên nhu mô thận cũng đóng một vai trò, cũng như đè ép vào niệu
quản ở vùng chậu thận. Hơn nữa, Bở vì ACS làm giảm cung lượng tim, giảm tưới
máu toàn thân và tại thận nên có sự hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA cùng
tác động lên thận. Cuối cùng, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) điển hình thấy
trong ACS gây tăng áp lực trở về và giảm tưới máu thận tương tự như hội chứng tim
thận trong suy tim mất bù cấp [35]. Thực tế, 2 thận dễ bị tác động bởi IAH, thường ở
mức tăng nhẹ IAP ( 10 -15 mmHg) không gây suy cơ quan khác, nhưng thận thì bị
ảnh hưởng. Trong một vài trường hợp suy thận cấp thứ phát sau ACS, kiểm soát giảm

6. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
6 | P a g e
IAP thường dẫn đến cải thiện nhanh chóng về lượng nước tiểu và GFR [36,38]. Ho
nữa, những tác động trực tiếp đến huyết động, tổn thương có thể thông qua hóa chất
trung gian của các bạch cầu, tế bào nội mô và các đại thực bào và bởi các cytokines
tiền viêm trong hệ tuần hoàn. Các cơ chế thể dịch cũng góp phần giải thích các tác
động ngoài bụng khác, chẳng hạn như tuần hoàn phổi và áp lực nội sọi.
TÁC ĐỘNG LÊN HỆ TIM MẠCH
Việc đẩy cơ hoành lên cao trong ACS làm tăng áp lực màng phổi và khoang màng
tim, gây giới hạn áp lực đổ đầy tim phải. Tại cùng một thời điểm, đè ép trực tiếp vào
tĩnh mạch chủ làm cản trở dòng máu về tim, do đso gây giảm tiền tải và cung lượng
tim.[24,34,40]. Mặc dù, tiền tải thấp, nhĩ phải và áp lực động mạch phải vẫn thường
tăng do tăng áp lực lên thành tim. Do đó, ACS là một trong những nguyên nhân gây
suy chức năng tâm trương. Thêm nữa, ACS gây tăng hậu tải thất phải, nê làm giảm
thêm thể tích mỗi nhát bóp[41]. Hạ huyết áp thường găp trong ACS, do đó huyết áp
có thể không giảm nếu mức độ co mạch tuần hoàn toàn thân được duy trì. Tron
trường hợp đẳng tích, tăng nhẹ IAP lên đến 15 mmHg, gây ra tăng CVP và áp lực
cuối tâm trương thất trái, IAP cao hơn cản trở đổ đầy tim. Đổ đầy dịch có thể làm tăng
cung lượng tim, mặc dù tăng CVP và tạo tăng áp ổ bụng nhiều hơn nữa, có thể dẫn
đến tác động âm tính lên tưới máu cơ quan ổ bụng
IAH cũng được ghi nhận làm âm tính giả khi sử dụng kê cao chân để đánh giá quá tải
thể tích dịch. Theo giả thuyết, phản ánh thực tế của giơ cao chân bình thường làm
tăng dòng máu từ 2 chân và tuần hoàn nội tạng về tĩnh mạch chủ, tuy nhiên nó bị suy
yếu khi có tình trạng ACS.
TÁC ĐỘNG LÊN HỆ HÔ HẤP :
Do tăng IAP dẫn đến sự di lệch lên trên của cơ hoành làm đè ép vào ngực, làm giảm
thể tích khí cặn chức năng, tăng công hô hấp và gây ra xẹp phổi (atelectasis), mất đối
xứng thông khí/tưới máu, tạo shunt, và tăng khoảng chết. Rối loạn hô hấp thoáng qua
của bệnh nhân IAH xảy ra nhanh, ngay khi tăng IAP làm bệnh nhân thở hụt hơi, thiếu
oxy máu, tăng thán khí và rối loạn thông khí. Ở những bệnh nhân thông khí cơ học, cả
áp lực đỉnh và bình nguyên đều tăng (với mode chỉnh trước thể tích) hay giảm TV.
Phù phổi cũng thường gặp, đặc biệt do phản ứng viêm toàn thân. Trong nhóm những
bệnh nhân bỏng có phẫu thuật mở bụng giải áp cho ACS, giảm áp lực ổ bụng dẫn đến
cải thiện được áp suất thông khí định, các rối loạn hộ hấp tĩnh, tỉ số PaO2/FiO2 cũng
như kháng trở đường thở.
TÁC ĐỘNG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
Có sự liên hệ mạnh mẽ giữa IAH và tăng áp lực nội sọ (ICP), trung gian khá rộng lớn
của tác động IAP trên ICP. Thêm nữa, tăng áp lực nội sọ có thể do cơ chế không

7. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
7 | P a g e
huyết động ở một vài bjenh nhân, và phản ứng viêm toàn thân có thể đóng vai trò
chính trong suy chức năng thần kinh trung ương. Khi có hạ huyết áp và tăng áp lực
nội sọ phối hợp là giảm áp lực tưới máu não, do đó chức năng não bộ bị đặt trong tình
trạng nguy hiểm.
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG :
ACS biểu hiện vô số các và tác động đến hệ đa cơ quan, gây khó khăn để phát hiện
khi bệnh nhân có nhiễm trùng huyết, đa chấn thương, hay viêm toàn thân. Một vài dấu
hiệu có thể dùng tiên lượng dựa vào cơ chế bệnh sinh mô tả ở trên và được tổng hợp
tại bảng 1. Thường gặp nhất trong số đó là thiểu niệu, shock và suy giảm chức năng
hô hấp toàn bộ. Gợi ý từ hít vào trong tăng áp lực màng phổi phụ thuộc vào độ giãn
hồi thành ngực (đối với bệnh nhân thông khí nhân tạo), hơn nữa manh mối gợi tới
IAH đó là khoảng tăng CVP quá mứac (tương tự với áp lực động mạch phổi, áp lực
động mạch phổi bít và áp lực thực quản) trong suốt thì hít vào ( Xem Fig 1)

8. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
8 | P a g e
Bảng 1 Các đấu hiệu gợi ý đến IAH và ACS, không giải thích được bằng
nguyên nhân khác
Tim mạch
Cung lượng tim thấp
Hạ huyết áp
Tăng CVP
Tăng quá mức CVP trong thì hít vào
Hô hấp
Suy hô hấp
Giảm giãn nở ngực, màng phổi
Giảm mạnh TV (ở bệnh nhân thở máy chỉnh trước thể tích)
Tăng áp lực đỉnh và bình nguyên
Thận
Thiểu niệu do suy thận cấp
Thần kinh
Tăng áp lực nội sọ
Chuyển hóa
Toan chuyển hóa
Fig 1 : Dạng sóng CVP của bệnh nhân thở máy có tình trạng ACS. Mũi tên đỏ biểu
thị chu kỳ hít vào, mũi tên xanh biểu thị chu kỳ thở ra. Ghi nhận tăng quá mực CVP
trong thì hít vào. CVP do đó biểu thị kém tình trạng hồi sức khi tăng áp lực ổ bụng.

9. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
9 | P a g e
DỊCH TỂ HỌC
ACS hay gặp ở những bệnh nhân chấn thương, đặc biệt là những bệnh nhân nhận một
lượng dịch truyền lớn, hầu như tất cả bệnh nhân ở ICU đều có thể tiến triển hội chứng
chèn ép khoang bụng. Lấy ví dụ, trong một số lượng bệnh nhân ICU trộn lẫn, tỉ lệ là 35%
những bệnh nhân có thông khí nhân tạo tiến triển IAH hay ACS, và rối loạn nguyên phát
chiếm 65% số lượng này.
Hội chứng chèn éo khoang bụng ngày nay được công nhận là một nguyên nhân có ý
nghĩa trong suy chức năng cơ quan nghiêm trọng và là yếu tố tiên lượng tử vong độc
lập. ACS thứ phát là dấu hiệu của dư hậu xấu hơn so với ACS nguyên phát. Một vài
nguyên nhân có thể gây hội chứng chèn ép khoang được liệt kê trong (bảng 2)
Bảng 2 Các yếu tố nguy cơ gây IAH và ACS
- Giảm đàn hồi thành bụng : Phẫu thuật vùng bụng, béo phì trung tâm, chu
vi hoại tử do bỏng, dùng Mesh , tư thê nằm sấp, mặc quần áo chặt, chấn
thương
- Tăng các thành phần ổ bụng : Áp xe, cổ trướng, vỡ phình ĐMC bụng, hình
thành hoặc vỡ nang, Tụ máu phúc mạc, gạc phẫu thuật, PTNS bơm dư khí,
viêm tụy, thẩm phân phúc mạc, Hơi trong phúc mạc, mang thai, nhiễm trùng.
- Tăng thành phần trong ống tiêu hóa :
Tắc ruộc già hoặc giả tắc ruột, Chướng dạ dày, Liệt dạ dày, liệt ruột, Tắc
ruột cơ học, Xoắn ruột
- Mở rộng khoang thứ ba, dò mao mạch và khác :
Nhiễm toan,
Viêm tụy cấp,
Phản ứng truyền máu,
Bù dịch quá nhiều,
Thở máy chế độ PEEP,
Nhiễm trùng
ĐIỀU TRỊ
Thông thường, phẫu thuật mở bụng giải áp là lựa chọn điều trị cho những bệnh nhân có
tăng áp lực ổ bụng hay hội chứng chèn ép khoang bụng nguyên phát, tuy vậy đối với
bệnh nhân IAH hay ACS thứ phát thường là những bệnh nhân không phù hợp cho phẫu
thuật. IAH và ACS thứ phát do nguyên nhân đa dạng, do đó điều trị đa mô thức có thể
được cân nhắc, tuy nhiên, một số ít được chỉ ra trong các thử nghiệm nhằm tập trung vào
hiệu quả giảm IAH. Điều trị không phẫu thuật cho beejenh nhân IAH và ACS trong các
trường hợp đặc biệt như : bệnh nhân cổ trướng nhiều có hiệu quả qua chọc dịch màng
phổi, bệnh nhân thẩm phân phúc mạc hay đang dùng lợi tiểu, những bệnh nhân có

10. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
10 | P a g e
chướng đại tràng hay dạ dày có thể hiểu quả khi giải áp dạ dạy hay đại tràng, hay những
bệnh nhân nuôi ăn qua ruột hạn chế.
Có 2 phương pháp điều trị không phẫu thuật đã được đưa ra. Đầu tine, Một dưới nhóm
mắc ACS do điều trị, gây ra do hồi sức dư dịch. Điều này làm tăng số lượng những bệnh
nhân cấp cứu bị shock không đáp ứng với bù dịch, ở những bệnh nhân này dịch truyền
không giúp ích mà còn gây hại, một phần gây ra bởi IAH. Đánh giá động học của đáp
ứng với bù dịch (không dùng nghiệm pháp giơ cao chân như đã nói phía trên) qua CVP
và áp lưc động mạch phổi bít và có thể làm giảm gánh nặng của điều trị bù dịch không
hiểu quả. Thứ hai, Chọc dịch ổ bụng thường hiệu quả hơn phương pháp ở trên. Chọc dò
lượng lớn dịch ổ bụng đối với cổ trướng thứ phát sau suy tim mất bù vừa làm giảm IAP
và cải thiện chức năng thận. Tron một nghiên cứu, quần thể 31 bệnh nhân có máu hoặc
dịch tự do trong khoang phúc mạc, chọc dịch ổ bụng thành công trong việc giảm IAP và
giảm áp lực đỉnh đường thở, đồng thời làm tăng tưới máu cơ quan trong ổ bụng. Chọc dò
ổ bụng được nhận thấy giúp dự phòng mở bụng trong 81% trường hợp điều trị. Không
thể dẫn lưu được ít nhất 1000 mL dịch hoặc giảm IAP ít nhất 9mmHg được xem là thất
bại khi chọc dò ổ bụng. Trong một số bệnh nhân chấn trương, lượng dịch dẫn lưu được từ
khoang phúc mạc để chẩn đoán trung bình là 2.2 L, làm giảm IAP và áp lực bình nguyên
của đường thở. Một vài nghiên cứu chỉ ra tất các bệnh nhân có hội chứng chèn ép khoang
bụng nên được thực hiện siêu âm ổ bụng để phát hiện và khu trú vị trí dịch ổ bụng. Điều
trị không phẫu thuật đối với HC chèn ép khoang bụng được tổng kết trong bảng 3.
Bảng 3 Lựa chọn điều trị không phẫu thuật trong IAP và ACS
- Cải thiện độ đàn hồi thành bụng
Loại trừ dính ruột
Vô cảm và an thần đầy đủ
Thuốc ức chế thần kinh – cơ
Giảm nâng cao đầu so với giường < 30o
- Thụt tháo thành phần trong ống tiêu hóa
Giải áp dạ dày
Giải áp đạ tràng
Thuốc tăng nhu động
- Thải bỏ tụ dịch ổ bụng
Chọc dịch ổ bụng
Dẫn lưu qua da
- Điều chỉnh cân bằng dịch dương
Hạn chế bồi hoàn dư thừa dịch
Dùng thuốc lợi tiểu
Phương pháp thay thế thận như lọc thận
- Hỗ trợ cơ quan khác
Đạt mục tiêu bù dịch
Thông khí cơ học với TV thấp

11. MEDICAL CONNECTION Early bird gets the worm
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
11 | P a g e
Các đặc hiệu trong kiểm soát trông khí có thể gây ra IAP. Tư thế đầu cao, hơn 20o
so với
mặt giường gây tăng có ý nghĩa IAP và giảm APP. Tư thế nằm sấp trong hội chứng
ARDS cũng làm tăng IAP, tuy nhiên tài liệu và nghiên cứu vẫn còn khiêm tốn, không có
nghiên cứu nào kiểm tra đặc biệt đối với tư thế nằm sấp trong ARDS và đồng thời có
ACS. TV nên mức thấp để làm tác động lên ổ bụng ít nhất có thể. Thật sự khó khăn trong
đưa ra các khuyến cáo đơn giản liên quan đến PEEP bởi vì các kết quả những nghiên cứu
về mâu thuẫn và ảnh hưởng cạnh trang giữa chức năng tuần hoàn, bảo vệ phổi và IAP.
Kết nối PEEP với IAP giúp cải thiện tình trạng oxy hóa ở bệnh nhân mắc đồng thời
ARDS và ACS và cũng làm giảm hậu tải thất trái.
Sau khi thực hiện những biện pháp điều trị không phẫu thuật đối với IAH và ACS, cần có
kế hoạch theo dõi sát IAP, áp lực đường thở, huyết động, chức nặng thận và áp lực nội
sọ, nhầm giảm nguy cơ suy đa cơ quan. Thất bại trong giảm IAP hay cải thiện chức năng
đa cơ quan đòi hỏi phải phẫu thuật giải áp ngay lập tức.
---------------HẾT---------------
TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH
Cheatham ML, Safcsak K. Percutaneous catheter decompression in the treatment of elevated
intraabdominal pressure. Chest.2011;140:1428-1435.
• Cheng J, Wei Z, Liu X, et al. The role of intestinal mucosa injury induced by intra-abdominal
hypertension in the development of abdominal compartment syndrome and multiple organ dysfunction
syndrome. Crit Care. 2013;17:R283.
• Daugherty EL, Hongyan L, Taichman D, et al. Abdominal compartment syndrome is common in medical
intensive care unit patients receiving large-volume resuscitation. J Intensive Care Med.2007;22:294-299.
• De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B, et al. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected
by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med. 2009;35:969-976.
• Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment
syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the
Abdominal Compartment Syndrome.Intensive Care Med. 2013;39:1190-1206.
• Mahjoub Y, Touzeau J, Airapetian N, et al. The passive legraising maneuver cannot accurately predict fluid
responsiveness
in patients with intra-abdominal hypertension. Crit Care Med.2010;38:1824-1829.
Marinis A, Argyra E, Lykoudis P, et al. Ischemia as a possible effect of increased intra-abdominal
pressure on central nervous system cytokines, lactate and perfusion pressures. Crit Care. 2010;14:R31.
• Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal
function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2009;53:589-596.
• Sosa Garcia J, Perez Calatayud A, Carrillo Esper R. Prevalence of intraabdominal hypertension and
abdominal compartment syndrome in an intensive care unit. Chest. 2014;145:193A.
• Valenza F, Chevallard G, Porro GA, et al. Static and dynamiccomponents of esophageal and central
venous pressure during
intra-abdominal hypertension. Crit Care Med. 2007;35:1575-1581.
• Vivier E, Metton O, Piriou V, et al. Effects of increased intra-abdominal pressure on central
circulation. Br J Anaesth. 2006;96:701-707