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Mathurin ph coinfection du 2015

  • 2. 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 AgHBs 6 H AgHBe 6 H AgHBs 9 H AgHBe 9 H Control Plasmid core VHC Shih CM et al, J Virology 1993 Effet in vitro de la capside sur laEffet in vitro de la capside sur la réplication virale Bréplication virale B CotransfectionCotransfection
  • 3. Shütler CG et al, J Hepatol 2002 Effet in vitro de la capside sur laEffet in vitro de la capside sur la réplication virale Bréplication virale B 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2 HBV Enhancer 1 HBV Enhancer 2 Control Plasmid core VHC
  • 4. Évolution de la réplication virale chez lesÉvolution de la réplication virale chez les coinfectés VHC-VHB en phase aiguëcoinfectés VHC-VHB en phase aiguë Données controverséesDonnées controversées Coppola et al, Clinical Infectious Disease 2003 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 J5 J30 J45 J180 ADN VHB HCV RNA Ag HBS + + - -+ + - - Ac HCV - - - +- - - +
  • 5. Chulanov VP et al, J Med Viol 2003 Évolution de la réplication virale chez lesÉvolution de la réplication virale chez les coinfectés VHC-VHB en phase aiguëcoinfectés VHC-VHB en phase aiguë Données controverséesDonnées controversées 0 1 2 3 4 5 6 7 8 ADN J5 ADN J30 ADN J45 ADN J180 Monoinfection VHB Co-infection B-C- D p < 0,02 Aucun différence significative entre patients HBV + et HBV+HCV+
  • 6. La Co-infection virale BLa Co-infection virale B ⇓⇓ le risque de passage àle risque de passage à la chronicité HCVla chronicité HCV Facteurs de risque indépendants de guérison spontanée de l’infection virale C: - alcool OR= 0,52; 95 % IC: 0,31-0,86; p =0,006 - HIV OR= 0,37; 95 % IC: 0,16-0,83; p =0,02 - HBV OR= 5; 95 % IC: 1,26-28,6; p =0,008 Piasecki R et al, Hepatology 2004
  • 7. La Co-infection virale CLa Co-infection virale C ⇑⇑ de clairancede clairance spontanée de lspontanée de l’Ag HBs’Ag HBs Sheen IS et al, J Infect Disease 1994 0,4% 2% 0,6% 2% Incidence annuelle élimination Ag Hbs HBV+ HCV+HBV+ HBV+HDV+ HBV+HCV+HDV+
  • 8. Influence de la co-infection sur la réponseInfluence de la co-infection sur la réponse immunitaireimmunitaire Chez les co-infectés B+C+ - Pas de prolifération de PMC en présence d’antigènes virus B - prolifération PMC en présence d’antigènes virus C Ces données suggèrent un rôle dominant du virus C dans la co- infection Tsai SL et al, Hepatology 1995
  • 9. Inhibition de la réplication virale chez les porteursInhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHDchroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens 54,0% 35,7% 12% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% ADN décelable HBV+ HBV+HCV + HBV+HCV+H DV + p < 0,0001 Sagnelli E et al, Hepatology 2000
  • 10. Inhibition de la réplication virale chez les porteursInhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHDchroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens 90,7% 65,2% 30% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% ARN VHC décelable HCV+ HBV+HCV + HBV+HCV+H DV + p < 0,0001 Sagnelli E et al, Hepatology 2000
  • 11. 7,0 4,9 4,4 5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ADN virus B en Log HBV+ HBV+HCV + HBV+HDV + HBV+HCV+HDV + Jardi R et al, Hepatology 2001 Inhibition de la réplication virale chez les porteursInhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHDchroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens
  • 12. 17 7 1,9 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Virémie C (10 6) HCV HBV+HCV + HBV+HCV+HDV + Jardi R et al, Hepatology 2001 Inhibition de la réplication virale chez les porteursInhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHDchroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens
  • 13. Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens p < 0,0001 Sagnelli E et al, Hepatology 2000 22% 26% 40% 38% 68% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% % Fibrose sévère HCV+ HBV+ HCV+HBV+ HBV+HDV+ HBV+HCV+HDV+
  • 14. Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Influence délétère de la surinfection CInfluence délétère de la surinfection C 34% 10% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% % décompensation % décès % décompensation % décès Liaw FL et al, gastroenterology 2004
  • 15. Distribution of genotypes 14% 14% 43% 51% 7% 9% 29% 18% 7% 8% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% Multiple infected group Matched HCV group 1a 1b 2a 3a Others Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens Mathurin P et al, J Viral Hep 2000
  • 16. Patients with multiple infection Patients with HCV infection alone No of patients 50 50 Patients with triple infection 16 0 Patients with dual infection 34 0 No of males/females 42/8 42/8 Age Median (95 % CI) 43 (95% CI: 39-46) 40 (95% CI:37-46) Activity score mean± SD (range) median (95% CI) 1.32± 0.88 (0-3) 1 (95% CI 1-2) 1.4± 0.7 (0-3) 1 (95% CI 1-2) Fibrosis score mean± SD (range) median (95% CI) 2.5± 1.32 (0-4) 2 (95% CI : 2-3)b 1.88± 0.98 (0-4) 2 (95% CI : 2-2) No of Cirrhosis 14/40c 4/50 Positive PCR 23/48d 45/46 HCV viremia mean± SD (range) Median (95% CI) 34.6± 76.6 (0-301) 0 (95% CI :0-6)e 85.29± 108 (0-410) 29 (95% CI : 15-78) Mathurin P et al, J Viral Hepat 2000 Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens
  • 17. Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens Patients with dual infection Patients with HCV infection alone No of patients 34 34 Fibrosis mean± SD (range) score median (95% CI) 2.18± 1.31 (0-4) 2 (95% CI : 1-3) 1.79± 1.07 (0-4) 2 (95% CI : 1-2) No of Cirrhosis 7/28a 3/34 ALT (upper the limit) mean± SD 3.6± 5.2 3± 1.7 HBV DNA mean± SD (range) median (95% CI) 125.7± 407.9 (0-2000) 0 (0-8) Patients with HBe Ag or detectable DNA* 14/33 HCV RNA detected by amplicor PCR** 19/32 b 33/34 HCV viremia Median (95% CI) 51.5± 90.6 (0-301) 7.5 (95% CI :0-30) c 92.7± 120. (0-410) 26.1 (95% CI : 9.3-111) Mathurin P et al, J Viral Hepat 2000
  • 18. Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiensDonnées chez les patients caucasiens Patients with triple infection Patients with HCV infection alone No of patients 16 16 No of males/females 14/2 14/2 Age Median (95 % CI) 40.5 (28-46) 39 (30-44) Activity score mean± SD (range) median (95% CI) 1.8± 0.79 (1-3) 2 (95% CI 1-3)b 1.13± 0.62 (0-2) 1 (95% CI 1-1) Fibrosis score median (95% CI) 3.3± 1.05 (1-4) 4 (95% CI : 2-4)c 2.13± 0.8 (1-4) 2 (95% CI : 2-2) No of Cirrhosis 7/12d 1/16 PCR HDV 11/11 HCV RNA detected by amplicor PCR 2/16 e 13/13 HCV viremia mean± SD (range) Median (95% CI) 3± 10.6 (0-42) 0 (95% CI :0-0) f (p<0.0001) 66.4± 66.3 (2-214) 54.7 (95% CI : 2.5-87.3) Patients with triple infection Patients with HCV infection alone No of patients 16 16 No of males/females 14/2 14/2 Age Median (95 % CI) 40.5 (28-46) 39 (30-44) Activity score mean± SD (range) median (95% CI) 1.8± 0.79 (1-3) 2 (95% CI 1-3)b 1.13± 0.62 (0-2) 1 (95% CI 1-1) Fibrosis score median (95% CI) 3.3± 1.05 (1-4) 4 (95% CI : 2-4)c 2.13± 0.8 (1-4) 2 (95% CI : 2-2) No of Cirrhosis 7/12d 1/16 PCR HDV 11/11 HCV RNA detected by amplicor PCR 2/16 e 13/13 HCV viremia mean± SD (range) Median (95% CI) 3± 10.6 (0-42) 0 (95% CI :0-0) f (p<0.0001) 66.4± 66.3 (2-214) 54.7 (95% CI : 2.5-87.3) Mathurin P et al, J Viral Hepat 2000
  • 19. Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Influence délétère de la surinfection CInfluence délétère de la surinfection C Liaw FL et al, gastroenterology 2004
  • 20. Évolution histologique et co-infectionÉvolution histologique et co-infection Influence délétère de la surinfection CInfluence délétère de la surinfection C Liaw FL et al, Gastroenterology 2004
  • 21. Influence délétère de la co-infection sur évolutionInfluence délétère de la co-infection sur évolution porteurs chroniques après élimination Ag HBsporteurs chroniques après élimination Ag HBs 0% 12% 0% 4% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% % ALAT élevé % cirrhose HBV+ Coinfectés Chen YC et al, Gastroenterology 2002
  • 22. La co-infection augmente le risque de mortalitéLa co-infection augmente le risque de mortalité hépatiquehépatique Amin J et al, Lancet 2006
  • 23. Salmon-Ceron et al, J Hepatol 2005 La co-infection augmente le risque de mortalitéLa co-infection augmente le risque de mortalité hépatiquehépatique
  • 24. Impact de la co-infection sur la réponse auImpact de la co-infection sur la réponse au traitement antiviraltraitement antiviral E Villa, Am J Gastroenterol 2001
  • 25. E Villa, Am J Gastroenterol 2001 Impact de la co-infection sur la réponse auImpact de la co-infection sur la réponse au traitement antiviraltraitement antiviral
  • 26. Co-infection VHC-VHB (1) VHB n’a pas d’impact sur la réponse au traitement VHC AASLD 2007 – Liu C J, Taiwan, Abstract 233 • Etude prospective ouverte multicentrique évaluant l’efficacité d’une bithérapie PEG-IFNα-2a + RBV chez des co-infectés VHC-VHB comparée à un groupe contrôle mono- infecté VHC – 207 génotype 1 (dont 97 VHB-VHC) : Pegasys 180 µg/sem. + RBV : 1 000 à 1 200 mg/j (48 sem.) – 114 génotype non 1 (dont 64 VHB-VHC) : Pegasys 180 µg/sem. + RBV : 800 mg/j (24 sem.) Réponse virologique en fin de traitement et en fin de suivi (RVS) en intention de traiter Patients(%) Génotype Co-infection VHC-VHB Mono-infection VHC Fin de traitement RVS 85 88 88 94 73 86 77 88 0 20 40 60 80 100 1 Non-1 1 Non-1
  • 27. Co-infection VHC-VHB (2) Impact du traitement sur la réplication VHB Réponse VHB chez les malades ADN VHB + avant TTT ADN VHB pré TTT ADN VHB fin de TTT ADN VHB fin de suivi Détectable n = 68 (46,9 %) Indétectable n = 47 (69,1 %) Indétectable n = 38 (55,9 %) Evolution de l’ADN du VHB sous PEG-IFN + RBV en fonction de l’ADN prétraitement La réapparition de l’ADN du VHB chez les malades indétectables avant le traitement n’a jamais été associée à un rebond cytolytique important Négativation de l’AgHBs chez 10% des malades traités AASLD 2007 – Liu C J, Taiwan, Abstract 233 Rebond virologique chez les malades ADN VHB – avant TTT ADN VHB pré TTT ADN VHB fin de TTT ADN VHB fin de suivi Indétectable n = 77 (54,1 %) Détectable n = 16 (20,8 %) Détectable n = 17 (22 %)
  • 28. • Étude de cohorte prospective milanaise • 268 malades consécutifs suivis de 12 à 540 mois (222 en moyenne), 13 % perdus de vue • IgM anti-VHD+ ou AgVHD hépatocytaire en immunofluorescence • 76 % d’hommes, âge moyen 48 ans • Origine : transfusion : 9 % ; IVDU : 13 % ; communautaire : 74 % ; sexuelle : 4 % • AgHBe- : 92 % ; anti-VHC+ : 20 % ; anti-VIH+ : 5 % ; alcool > 40 g/j : 24 % • Histologie (88 %) : hépatite légère/modérée 20 % ; sévère 55 % ; cirrhose 25 % Hépatite delta : peut-être pas si sévère ?Hépatite delta : peut-être pas si sévère ? (1)(1) AASLD 2005 – – D’après R. Romeo et al., Milan, Italie, abstract 1331 actualisé
  • 29. Hépatite delta : peut-être pas si sévère ?Hépatite delta : peut-être pas si sévère ? (2)(2) • Facteurs prédictifs de CHC – cirrhose (RR : 3,3) – réplication VHB (RR : 3,1) • Facteurs prédictifs de décès – cirrhose (RR : 3,2) – infection VIH (RR : 21) Malades sans décompensation Malades sans CHC Mois 0,5 1 0 107 201 240 329 (%) Mois 0,5 1 0 120 215 240 354 Mois 0,5 1 0 121 221 240 341 377 Survie 0,85 0,85 0,9 (%) AASLD 2005 – – D’après R. Romeo et al., Milan, Italie, abstract 1331 actualisé 85 % à 20 ans 90 % à 20 ans 85 % à 20 ans 53 (%)
  • 30. • Essai prospectif contrôlé, randomisé évaluant l’efficacité virologique et biochimique de trois schémas thérapeutiques • 39 malades ARN-VHD+, ALAT élevées, VIH et VHC-, compensés • Âge moyen 38 ans, 33 hommes, 34 anti-HBe+, ADN-VHB 5 log copies/ml Hépatite delta : IFN versus lamivudine versus IFN + lamivudineHépatite delta : IFN versus lamivudine versus IFN + lamivudine (1)(1) AASLD 2005 – D’après C.Yurdaydin et al. Ankara, Turquie, abstract 1334 actualisé • 14 patients déjà traités par IFN : randomisés pour lamivudine ou LAM + IFN LAM 100 mg/j IFNα-2a 9 MU x 3/sem. LAM seul LAM + IFN 2 mois 12 mois n = 17 n = 8 n= 14
  • 31. Hépatite delta : IFN versus lamivudine versus IFN + lamivudineHépatite delta : IFN versus lamivudine versus IFN + lamivudine (2)(2) AASLD 2005 – D’après C.Yurdaydin et al. Ankara, Turquie, abstract 1334 actualisé Fin de traitement (1 an) Six mois post-traitement ARN-VHD négatif ALAT normales Amélioration histologique Aggravation histologique ARN-VHD négatif ALAT normales I LAM (n = 17) 2/17 (12 %) 3/17 (18 %) 3/17 (18 %) 7/17 (41 %) 2/17 (24 %) 4/17 (24 %) II LAM + IFN (n = 14) 7/14 (50 %) 9/14 (64 %) 7/14 (50 %) 0/14 (0 %) 5/14 (36 %) 3/14 (21 %) III IFN (n = 8) *4/8 (50 %) 5/8 (63 %) 4/8 (50 %) 0/8 (0 %) 4/8 (50 %) 4/8 (50 %) * différence significative avec le bras lamivudine seule (p < 0,05, analyse en ITT) • Prédicteurs de réponse biochimique « prolongée » : ALAT (RR : 19), IFN (RR : 18)
  • 32. La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue  Étude randomisée, contrôlée, ouverte  91 patients hépatite B + delta AASLD 2006 – D’après C. Yurdaydin et al., Ankara, Turquie, abstract 111 actualisé ; H. Wedemeyer et al., Hanovre, Allemagne, abstract 981 actualisé PEG-IFNα-2a (180 µg/sem.) + ADV 10 mg/j PEG-IFNα-2a (180 µg/sem.) + placebo ADV 10 mg/j R 48 semaines Biopsie Biopsie 24 semaines suivi Hépatite delta : traitement par PEG-IFNα-2a + adéfovirHépatite delta : traitement par PEG-IFNα-2a + adéfovir 4 3 2 Début S24 S48 S72 TitremedianAgHBs (log10)IU/ml PEG +ADV versus PEG ; p = 0,03 PEG +ADV versus ADV ; p < 0,001 PEG versus ADV ; p = 0,05 Tous PEG versus ADV ; p = 0,006 S48 AgHBsAgHBs Début S24 S48 6 4 2 0 PEG-IFNα-2a + ADV PEG-IFNα-2a + placebo ADV ARN-VHD(log10)copies/ml PEG + ADV versus PEG ; p = 0,72 PEG + ADV versus ADV ; p = 0,008 PEG versus ADV ; p = 0,005 S48 ARN deltaARN delta * p < 0,001 versus à l’inclusion
  • 33. CONCLUSIONSCONCLUSIONS Il existe un phénomène d’inhibition réciproque des différents virus chez les patients co-infectés La réponse immunitaire tient un rôle dans ce phénomène (non observé chez les patients HIV + avec un faible taux de CD4) L’inhibition de la réplication du virus B par le virus C a été clairement démontrée in vitro
  • 34. CONCLUSIONSCONCLUSIONS La co-infection semble augmenter le risque d’élimination d’1 des 2 virus A l’inverse, la surinfection chez les porteurs chroniques d’1 des virus est associée à une aggravation de l’histoire naturelle La co-infection est associée à un risque de cirrhose chez les patients ayant éliminé spontanément le virus B
  • 35. CONCLUSIONSCONCLUSIONS Chez les caucasiens il existe un phénomène de virus dominant: D>C>B Ce phénomène n’est pas observé chez les asiatiques Mécanimes? - la relation réponse immunitaire en fonction de l’âge à contamination - la chronologie de contamination
  • 36. CONCLUSIONSCONCLUSIONS A l’inverse, la co-infection est associée à une progression plus rapide de la fibrose avec un risque ⇑ de cirrhose Peu d’impact sur l’efficacité du traitement anti-VHC Le choix de la stratégie thérapeutique justifie d’une analyse virologique afin d’identifier le virus dominant

Notes de l'éditeur

  1. Les résultats finaux de cette large étude multicentrique ouverte confirment l’absence d’impact négatif de l’infection virale B sur la réponse au traitement anti-VHC. On est surpris par les très bons résultats virologiques obtenus chez les malades infectés par un génotype 1 dans les groupes mono ou co-infectés (77 et 73 % de RVP). Près de 50 % des malades co-infectés ont une réplication virale B qui est cependant &amp;lt; 105 c/ml dans la majorité des cas. La négativation de l’ARN VHC peut s’associer à un rebond de l’ADN du VHB lorsqu’il était indétectable avant le traitement. Dans cette étude, aucun rebond cytolytique important n’a été associé à ce rebond virologique. Enfin, le traitement de l’hépatite C a permis d’obtenir une négativation de l’ADN du VHB lorsqu’il était détectable dans 56 % des cas qui s’est associée à une disparition de l’AgHBs dans 10 % des cas. Un suivi à long terme de ces malades répondeurs serait particulièrement intéressant afin de juger de la durabilité de la réponse obtenue.
  2. Voir commentaires diapositive suivante
  3. Environ 40 % des malades ont reçu de l’interféron, 35 % des corticoïdes, 20 % aucun traitement. Le message de relative bénignité à 20 ans d’évolution doit être tempéré par le décrochage de la courbe actuarielle, au moins pour le CHC, entre 20 et 30 ans d’évolution.
  4. Commentaires voir diapositive suivante
  5. Lecture difficile de cette étude. L’efficacité de l&amp;apos;IFN (Farci P, 2004) est confirmée sur cette série turque. La lamivudine n&amp;apos;ajoute rien. Sur les figures, il y a manifestement une population (minoritaire à transaminases franchement élevées) qui ne répond à aucun traitement. L&amp;apos;interféron reste le seul traitement efficace, mais ne permet que peu de réponses durables. Les malades doivent être patients ! L&amp;apos;intérêt du suivi des ALT dans la surveillance de l&amp;apos;efficacité du traitement, puis pour les décisions de retraitement, est confirmé dans la discussion. Le dosage de l&amp;apos;ARN du VHD est inscrit à la nomenclature (laboratoire de référence : virologie, Pr Paul Deny, hôpital Avicenne, Bobigny).
  6. Cette étude prospective, randomisée et contrôlée a porté sur 91 patients atteints d’hépatite chronique compensée B et delta qui ont été traités par PEG-IFNα-2a + adéfovir (ADV), ou PEG-IFNα-2a + placebo ou ADV seul à la dose de 10 mg/j pendant 48 semaines puis24 semaines de suivi. Quatre-vingt-onze patients ont été randomisés, 90 patients ont commencé le traitement, 10 patients l’ont arrêté soit en raison d’une progression de la maladie (chez 6 patients dont un décès lié à un carcinome hépatocellulaire et une transplantation hépatique), soit pour des effets indésirables liés à l’interféron. Quatre-vingts patients ont été traités. Le PEG-IFN-2a + ADV ont été bien tolérés. Comme prévu, il y avait plus d’effets indésirables avec PEG-IFN. Le PEG-IFNα-2a montre une efficacité antivirale supérieure en termes de diminution de l’ARN-VHD à celle d’ADV (diminution de l’ARN-VHD chez 40 % des patients et négativation de l’ARN-VHD chez 25 % des patients à S48). L’ADV ne montre aucun effet sur la réplication virale delta mais réduit la réplication virale B. L’association PEG-IFNα-2a + ADV n’entraîne aucun bénéfice par rapport à PEG-IFN seul en termes de réponse biochimique, histologique ou virologique pour le virus delta. La combinaison PEG-IFNα-2a + ADV est supérieure sur la monothérapie par PEG-IFN sur la réduction du titre d’AgHBs chez ces patients à S48. Le traitement par PEG-IFNα-2a devrait être considéré comme le traitement de choix dans l’hépatite B + delta. Il faut évaluer l’intérêt d’un traitement plus prolongé dans cette population.