infarto aterotrombotico neurologico

1. Infarto Aterotrombótico
• Casi todas las enfermedades cerebrovasculares pueden ser atribuidas a
ateroesclerosis e hipertensión crónica.
• Las personas con bajas concentraciones de colesterol de lipoproteínas de alta
densidad, HDL y altas del colesterol LDL están predispuestas en particular a
mostrar ateroesclerosis cerebral.
• La ateroesclerosis comienza en la niñez y en la adolescencia, pero es probable que
ejerza efectos clínicos sólo en las etapas media y final de la vida
• Existen familias que muestran predisposición a presentar ateroesclerosis cerebral,
independientemente de los factores de riesgo. La obesidad también constituye un
factor de riesgo, en parte por la relación que guarda con la hipertensión.

2. • Las lesiones ateromatosas aparecen y proliferan silenciosamente durante
decenios; generan síntomas sólo en caso de que se sobreañada algún
proceso trombótico o haya oclusión virtual o completa.

3. • Las placas ateromatosas se depositan preferentemente en los puntos de
ramificación y curvas de las arterias cerebrales. Los sitios más frecuentes
son:
• +1) en la arteria carótida interna, en el punto en que se desprende de la
arteria carótida primitiva
• +2) en el segmento cervical de las arterias vertebrales y en el punto de
unión para formar el tronco basilar
• +3) en el tronco o en la bifurcación principal de las arterias cerebrales
medias
• -4) en la zona proximal de las arterias cerebrales posteriores en la zona en
que describen una curva alrededor del mesencéfalo
• -5) en la zona proximal de las arterias cerebrales anteriores en el tramo
en que pasan por delante y describen una curva sobre el cuerpo calloso

4. Cuadro clínico de la oclusión
aterotrombótica
• En el caso de ataque de las arterias carótida y cerebral media, los ataques
transitorios comprenden ceguera monoocular, hemiplejía, alteraciones del
habla o el lenguaje.
• En el sistema vertebrobasilar las crisis iniciales suelen asumir la forma de
episodio de vértigo, diplopía, insensibilidad, trastornos de la visión en uno
o ambos campos visuales y disartria
• Otra característica de los fenómenos aterotrombóticos es la aparición del
síndrome cerebrovascular durante el sueño; el sujeto se despierta
paralizado, lo cual ocurrió durante la noche o en las primeras horas de la
mañana

5. • La trombosis arterial por lo común no se acompaña de cefalea, pero en
algunos casos surge dolor craneal situado en una mitad de la cabeza.
• En el caso de oclusión carotídea en la nuca o de manera simultánea en la
frente y el occipucio

6. Datos de estudios de laboratorio
• Por medio de ultrasonografías se demuestran el flujo y el diámetro luminal
de los vasos cervicales con exactitud satisfactoria y por medio del Doppler
transcraneal se obtiene información limitada en cuanto a los segmentos
intracraneales de la arteria carótida interna y el sistema vertebrobasilar.
• Por medio de resonancia magnetica angiografica o angiografía
tomográfica computadorizada se puede detectar todas las grandes
arterias cervicales e intracraneales y conocer las irregularidades u oclusión
del interior de los vasos por ateroesclerosis

7. Tratamiento
• Trombolíticos: Los fármacos de esta categoría son eficaces para tratar la oclusión
de arterias coronarias y son razonablemente útiles en el tratamiento de los
síndromes cerebrovasculares.
Un estudio realizado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y
Apoplejía y comunicación , ha aportado datos de beneficios de activadores de
plasminógeno hístico(tPA) por vía intravenosa. La administración de dicho fármaco
en término de 3 h de haber comenzado los síntomas hizo que aumentara 30% el
número de individuos que permanecieron sin déficit neurológico.
El tPA se administró en una dosis de 0.9 mg/kg
• Antiplaquetarios: Es probable que el fármaco casi siempre útil para evitar los
accidentes trombóticos y tal vez los embólicos sea la aspirina (325 mg/día).
• Fisioterapia y rehabilitación

8. Infarto por émbolos
• Constituye la causa más frecuente de accidente cerebrovascular.
• Su característica principal es un déficit neurológico repentino
• El origen es un émbolo endoarterial que proviene del extremo distal de otro
émbolo dentro de la carótida o la vertebral ocluidas.
• El émbolo por lo común se detiene en una bifurcación u otro sitio de
angostamiento natural de un vaso intracraneal y como consecuencia surge el
infarto isquémico.
• Puede haber afección de cualquier región del cerebro, pero las afectadas con
mayor frecuencia son las arterias cerebrales medias y en particular la rama
superior.
• La embolia cerebral es predominantemente una manifestación de cardiopatías y
75% de los émbolos cardiógenos identificables en clínica terminarán por alojarse
en el cerebro.

9. • La causa identificable más frecuente es la fibrilación auricular crónica o
reciente
• El peligro de mostrar un síndrome cerebrovascular que impone la
presencia de la fibrilación auricular, varía con la edad: es de 1% al año en
personas menores de 65 años y llega a 8% al año en quienes tienen más
de 75 años
• El primer signo de una arritmia o de un infarto del miocardio suele ser la
aparición de embolia cerebral; en consecuencia es recomendable
practicar un electrocardiograma (ECG) y un ecocardiograma en individuos
con oclusión embólica de origen no determinado.

10. Tratamiento y prevención
• El empleo de anticoagulantes por largo tiempo ha sido eficaz para evitar la
embolia en casos de fibrilación auricular, infarto del miocardio y existencia
de prótesis valvulares.
• La utilidad de la aspirina y de la warfarina depende de las circunstancias
específicas y del supuesto origen del émbolo