Estreptococos

ESTREPTOCOCOS
Agresión y Defensa Humana
Titular: Dra.YaraYazmín MejíaAlcántar
Estudiante: Jorge Osiris Montes Fregoso

UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO
Lema
“Por siempre responsable de lo que se ha cultivado”
Misión
“Ampliamos el acceso a la educación para la formación integral de médicos
generales competentes, de calidad global con pensamiento crítico, reflexivo y
científico, actitud ética y humanista que les permita ser productivos en el ámbito
clínico, académico y de investigación, agregando valor a la sociedad y
comprometidos con su actualización continua, incluyendo programas de
especialización y posgrado”
Visión
“Ser la escuela privada de medicina más influyente en el desarrollo sustentable de
México”
ESCUELA DE
CIENCIAS DE LA SALUD

Estreptococos
Definición, Morfología y Patología
Clasificación
Propiedades hemolíticas y serología
Estreptococo β-hemolítico,
grupo A
Estreptococo β-hemolítico,
grupo B
Neumococo
CONTENIDO
AGRESIÓN Y DEFENSA HUMANA
01
02
03
04
05

ESTREPTOCOCOS
Contenido
a. Estructura y fisiología.
b. Epidemiología.
c. Patogenia.
d. Importancia clínica.
e. Identificación en laboratorio.
f. Tratamiento.
g. Prevención.

ESTREPTOCOCOS
Streptococcus
constituye una de
las dos principales
clases de cocos con
mayor importancia
médica.
(Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

MORFOLOGÍA E
IDENTIFICACIÓN
▪Grampositivas
▪Anaerobias facultativas*
▪Carecen de motilidad
▪Catalasa negativas
▪Esféricas/Ovoides
▪Dispuestas como pares o cadenas
▪Algunos forman cápsulas compuestas de
complejos de polisacárido o ácido hialurónico.
(Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
(Ryan & Ray, 2017)

MORFOLOGÍAY
DISPOSICIÓN TÍPICAS
Demuestran células
locales:
 Algo ovaladas y pequeñas.
 Dispuestas en cadenas.
 Se tocan una a otra (SE
DIVIDEN EN UN PLANOY
TIENDENA PERMANECER
UNIDAS).
Longitud:
 Varía desde un solo par hasta
cadenas de más de 30 células
(dependiendo de la especie y
condiciones ambientales).
(Ryan & Ray, 2017)

CONDICIONES AMBIENTALES
FAVORABLES
Crecen mejor en condiciones aerobias y anaerobias
(facultativas).
Se prefiere agar de sangre*:
 Satisface las necesidades de crecimiento.
 Sirve como indicador de patrones de hemólisis.
Colonias pequeñas (desde el tamaño de la punta de una
aguja hasta 2 mm).
Es posible que estén rodeadas por una zona donde se
han hemolizado los eritrocitos suspendidos en el agar.*
(Ryan & Ray, 2017)

PATOLOGÍAS
Las enfermedades causadas por este grupo de
organismos incluyen:
 Infecciones agudas de garganta y piel
causadas por estreptococos del grupo A
(Streptococcus pyogenes).
 Colonización del tracto genital femenino,
resultando en sepsis neonatal causada por
estreptococos del grupo B (Streptococcus
agalactiae).
 Neumonía, otitis media y meningitis
causada por Streptococcus pneumoniae.
 Endocarditis causada por el grupo viridans
de estreptococos.

CLASIFICACIÓN
Los estreptococos se pueden clasificar
por varios esquemas, por ejemplo:
 Por sus propiedades hemolíticas.
 Por la presencia de antígenos superficiales
específicos determinados por ensayos
inmunológicos.

HEMÓLISIS
La lisis incompleta de los eritrocitos
con reducción de hemoglobina y la
formación de pigmento verde se
llama α-hemólisis.
La destrucción completa de los
eritrocitos con el aclaramiento de la
sangre alrededor del crecimiento
bacteriano se denomina β-hemólisis.
Cuando no hay hemólisis ni cambios
de coloración en agar, se denomina
ϒ-hemólisis.

SUSTANCIA ESPECÍFICA DE
GRUPO (LANCEFIELD)
Se obtiene
carbohidrato
específico de grupo:
 Mediante reactivos
específicos.
 Por aglutinación.
 Por color.
Se encuentran en:
 Pared cellular
(Carbohidrato C).
 Cápsula (Polisacáridos
capsulares)

GRUPOS SEROLÓGICOS
(LANCEFIELD)
Mayor importancia clínica:
Estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
Estreptococo β-hemolítico del
grupo B.

Streptococcus pyogens
Piel
• Aparentemente
intacta.
Mucosas
Invade
Leve es
suficiente.
Infección de
rápido
progreso.
Inoculación
Fiebre
reumática.
Glomérulo-
nefritis.
Secuelas

ESTRUCTURAY
FISIOLOGÍA
Las características estructurales implicadas en
la patología o la identificación de los
estreptococos del grupo A incluyen…

1. CÁPSULA
Capa externa de ácido
hialurónico antifagocítica.
No es reconocida como un
agente externo por el
organismo (no
inmunogénica).
(Ryan & Ray, 2017)

2. PARED CELULAR
Contiene 3
componentes de
importancia clínica:
 Proteína M.
 Sustancia-C específica
del grupoA.
 Proteína F (Proteína de
unión a fibronectina).
(Ryan & Ray, 2017)

2.1 PROTEÍNA M
Sin proteína M = NO
INFECCIOSO.
(Ryan & Ray, 2017)

2.1 PROTEÍNA M
Muy variables en su estructura,
sobre todo en terminal N de las
fimbrias.
80 tipos antigénicos.
Una nueva infección cuando se
expone a un nuevo antígeno.
Antifagocíticas: forman una
cubierta alrededor que bloquea el
sistema de complemento (C3).

2.2 SUSTANCIA-C ESPECÍFICA
Compuesto por:
 Rhamnosa
 N-acetilglucosamina.*
Media la adhesión de fibronectina en el epitelio
faríngeo, al igual que la proteína M y los ácidos
lipoteicoicos.
Es decir, actúa como adhesina en faringe y piel.

3. PRODUCTOS EXTRACELULARES
1
Exotoxinas pirogénicas
• Superantígeno (Toxinas
activadoras de CélulasT)
2
Hemolisinas
• Estreptolisina O
• Estreptolisina S
3
Otras Enzimas
• Estreptoquinasa
• C5a peptidasa
• Estreptodornasa
• Hialuronidasa

3.1 EXOTOXINAS PIROGÉNICAS
Interacción Ag-CelulasT
Activación masiva: CélulasT
Exceso de Citosinas
Patologías que pueden terminar en shock
estreptocócico.

3.2 HEMOLISINAS
Estreptolisina S
 Estable en presencia de O2.
 NO INMUNOGÉNICA.
 Ligada a la célula.
 Capaz de lisar eritrocitos,
leucocitos y plaquetas.
 Responsable de la β-hemólisis
observada en agar sangre.
Estreptolisina O
 Inestable en presencia de O2.
 Capaz de lisar células
sanguíneas.
 INMUNOGÉNICA: se inserta
directamente en la membrana
celular del hospedero.
(O'Seaghdha & Wessels, 2013)
(Carroll, y otros, 2016)

SE FORMAN ANTICUERPOS CON FACILIDAD FRENTE A LA ESTREPTOLISINA O
(ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOLISINA O [ASLO]), UNA CARACTERISTICA QUE LOS
DISTINGUE DE LA ESTREPTOLISINA S,Y SIRVEN PARA DEMOSTRAR UNA INFECCION
RECIENTE POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (PRUEBA ASLO).
(MURRAY, ROSENTHAL, & PFALLER, 2014)

3.3. OTRAS ENZIMAS
Estreptoquinasa*
Cataliza conversión
de plasminógeno en
plasmina.
Lisis de coágulos.
Facilita la rápida
proliferación de
microorganismos.
C5a peptidasa
Inactiva C5a en
complemento.
Estreptodornasas
ADNasas
Degradan el ADN
viscoso en exudados
o tejidos necróticos.
Facilita la infección.
Hialuronidasa
Altera la
organización de la
sustancia
fundamental
Facilita la infección.

EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio natural de S.
pyogens:
Piel del hospedero humano.
Membranas mucosas del
hospedero humano.

1. RUTAS DE TRANSMISIÓN
Persona
Contacto
cutáneo
Vías
respiratorias
Persona

PATOGENIA
S. pyogens puede ser
inhalado en una gota de
saliva.
Se adhiere al epitelio
faríngeo mediante la
proteína F, Ac.
Lipoteicoico y Proteína M.
La bacteria
puede proceder
de dos
maneras…

1. COLONIZACIÓN
La bacteria se replica
lo suficiente para
mantenerse, sin
dañar al anfitrión.

2. INFECCIÓN
Crecen.
Secretan toxinas.
Dañan células circundantes.
Invaden la mucosa.
Provocan:
 Respuesta inflamatoria.
 Fuga de líquido.
 Formación de pus (pyogens=generador
de pus)

IMPORTANCIA
CLÍNICA
S. pyogens es la principal causa de celulitis.
Provoca la faringoamigdalitis bacteriana
más común.
Causa:
 Impétigo.
 Erisipelas.
 Sepsis Puerperal.
 Enfermedad estreptocócica del grupo A
invasiva.
 Síndrome del shock tóxico estreptocócico.

IDENTIFICACIÓN EN EL
LABORATORIO
Test rápido en látex para ASO (anti-estreptolisinaO) y
ADB (anticuerpos anti-ADNasa)

HEMÓLISIS
La destrucción
completa de los
eritrocitos con el
aclaramiento de la
sangre alrededor
del crecimiento
bacteriano se
denomina β-
hemólisis.

TRATAMIENTO
Antibióticos
 Penicilina G
En pacientes alérgicos a Penicilina:
 Claritromicina
 Azitromicina
Penicilina G + Clindamicina:
 Fascitis necrotizante
 Síndrome de shock estreptocócico

PREVENCIÓN DE
SECUELAS
Erradicar rápidamente al
microorganismo invasor
previene fiebre
reumática.
Después de un episodio
de fiebre reumática:
 Tratamiento profiláctico
 No profilaxis implica un
riesgo mayor de episodios
subsecuentes si se presenta
nueva infección por S.
pyogens.

ESTREPTOCOCO β-HEMOLÍTICO DEL GRUPO B.

S. agalactiae
Representado por el patógeno S.
agalactiae.
 Grampositivo.
 Catalasa negativo.
Hábitat natural:
 Tracto vaginocervical de las portadoras.
 Mucosa uretral de los hombres portadores.
 Tracto gastrointestinal.

ETIOPATOGENIA DE S. agalactiae
Transmisión sexual en
adultos.
De madre infectada a
infante durante el parto.

IMPORTANCIA CLÍNICA
DE S. agalactiae
Principal causa de:
 Meningitis neonatal.
 Septicemia neonatal.
Con una alta tasa de
mortalidad.

IDENTIFICACIÓN EN
LABORATORIO DE S. Agalactiae
Las pruebas de aglutinación en látex también
demuestran la presencia de S. agalactiae, el
cual es β-hemolítico del grupo B.
En cultivos:
 Se dispone en colonias más extensas.
 Presenta menos hemólisis que grupoA.

NEUMOCOCO Agresión y Defensa Humana
Estreptococos

ESTRUCTURA DEL NEUMOCOCO
Grampositivo. No móvil. Encapsulado.

ESTRUCTURAY FISIOLOGÍA DEL
NEUMOCOCO
Diplococo en forma de
lanceta.
Libera una α hemolisina
= α- hemolítica.

EPIDEMIOLOGÍA
Parasito obligado de los
humanos.
Habita nasofaringe.
Susceptible a cambios en el
entorno.
Infección endogena y
exógena.

PATOGENIA
(NEUMOCOCO)
Principal factor virulento:
 CÁPSULA (Base para clasificación)
 Antifagocítica
 Antigénica
Enzimas:
 Hemolisina
 Autolisina

IMPORTANCIA CLÍNICA
DEL NEUMOCOCO
Neumonía bacteriana
Aguda
 Normalmente precedida por
infección viral de vías
respiratorias altas o medias.
 Infecta parénquima pulmonar.
Otitis media
Septicemia
Meningitis

ESTRUCTURAY FISIOLOGÍA
DEL NEUMOCOCO
Cápsula antifagocitica y antigénica.
 La protegen de leucocitos polimorfonucleares.
Pili (Adhesión a epitelios).
 No todas tienen fimbrias.
 Mientras más fimbrias, más virulentas.
Proteína A de unión a colina.
 Adhesiva mayor que permite adherirse a carbohidratos de
epitelio nasofaríngeo.
Autolisina.
 Enzimas liberadoras de factores de virulencia intracelular.
 Hidrolasas. Zimógenos de la pared celular.

REFERENCIAS
Carroll, K. C., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner,T. A., Detrick, B.,
Sakanari, J. A. (2016). Microbiología Médica (27e ed.). NewYork, NY, USA:
McGraw-Hill. Obtenido de
http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1837&sectionid=1
28954408
Cornelissen, C. N., Fisher, B. D., & Harvey, R. A. (2013). Lippincott’s Illustrated
Reviews: Microbiology (3rd ed.). Philadelphia: LippincottWilliams &Wilkins.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2014). Microbiología Médica (7ª
ed.). Barcelona: Elsevier Health Sciences.
O'Seaghdha, M., &Wessels, M. R. (6 de June de 2013). Streptolysin O and its Co-
Toxin NAD-glycohydrolase Protect Group A Streptococcus from Xenophagic
Killing. PLOS Pathogens, 9(6). doi:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003394
Ryan, K. J., & Ray, C. G. (2017). Sherris. Microbiología médica (6ª ed.). NewYork,
NY, USA: McGraw-Hill. Obtenido de
http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2169&sectionid=1
62978716

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