2. Introduction
la malnutrition est une complication très fréquente chez le
cirrhotique ; sa prévalence augmente avec le degré de
sévérité de la maladie et en cas d’origine éthylique.
Facteur prédictif indépendant de mortalité, responsable
d’augmentation du risque infectieux, complications post
op…..
Les méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel ne sont
pas toutes applicables chez le cirrhotique ( rétention
Hydro-sodée)…. !!!
L’assistance nutritionnelle améliore la survie et la qualité de
vie des cirrhotiques.
3. plan
EPIDEMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
EVALUATION DE LA MALNUTRITION
CONSEQUENCESS DE LA MALNUTRITION
BESOINS NUTRITIONNELS DU CIRRHOTIQUE
LES TECHNIQUES DE SUPPLÉMENTATION NUTRITIONNELLE
7. Physiopathologie : les mécanismes
de la dénutrition
l’hypercatabolisme
Diminution
des ingéstats
La
malabsorption
la mal digestion
8. 1- La diminution des ingestats
Le facteur principal +++
D’autant plus sévère que la maladie est évoluée.
les ingestats alimentaires ne dépassent pas 60% des
apports recommandés chez des malades cirrhotiques
hospitalisés.
L’anorexie: origine alcoolique ( production cytokines, TNF
anorexigènes).
Dysgeusie: Mg et Zn(améliorée après TH).
Nausées, dyspepsie: ascite +++
la prescription d’un régime désodé.
9. 2- Anomalies métaboliques
Augmentation de la dépense énergétique au repos de
20% (hypercatabolisme).
résistance à l’insuline 70%, diabète 30% des
cirrhotiques.
la glycogénosynthèse est altéré . La teneur hépatique
en glycogène est diminuée.
une augmentation de la lipolyse ( 70% des dépenses
énergétiques) produisant une quantité accrue d’acides
gras.
11. Ces caractéristiques métaboliques sont d’autant plus marquées
que la maladie est évoluée et que l’insuffisance hépatique est
sévère.
Le cirrhotique se comporte au plan métabolique après une nuit
de jeûne comme un sujet sain après un jeûne prolongé de trois
jours. Il en résulte une mobilisation accélérée et excessive des
réserves adipeuses.
La cirrhose peut donc être considérée comme une maladie de
« jeûne accéléré ».
L’étude du métabolisme protéique est difficile dans la cirrhose.
(l’anomalie principale concernant le métabolisme protéique est
un effondrement de la synthèse protéique qui s’accompagne
d’une diminution du turn-over protéique corporel total).
12. 3- Anomalies des fonctions digestives
d’absorption des nutriments
La malabsorption: souvent modérée des protides, des
lipides, du lactose, l’acide folique, les vitamines A, B et D
(effets toxiques directs de l’alcool sur le TD).
Entéropathie exsudative compliquant une HTP sévère.
La cholestase prolongée extra ou intra-hépatique et
l’ insuffisance hépatique sévère ( concentration des acides
biliaire dans le grêle) : diminution de l’absorption des
lipides.
50% des patients atteints de cirrhose ont une stéatorrhée
supérieure à 10g/jour (altérations de l’absorption
intestinale des acides gras , la maldigestion secondaire à
une insuffisance pancréatique exocrine et à une réduction
de la sécrétion biliaire.
14. EVALUATION DE L’ETAT
NUTRITIONNEL
l’évaluation de l’état nutritionnel est difficile dans la
cirrhose du fait de la rétention hydrosodée responsable
d’une ascite et d’oedèmes qui limitent l’interprétation
du poids corporel et de ses variations.
15. 1- Anthropométrie
Indice de masse corporelle (IMC) : poids/ taille².
(valeurs normales du poids 18,5 - 24,9 kg/m²)
Limite chez le Cirrhotique : œdèmes, ascite
A- Détermination de la masse musculaire:
périmètre brachial (PB): mètre ruban
plis cutanée tricipital ( PCT): Adipomètre
périmètre musculaire (PM) brachial:
PM = PB (cm) - π x PCT (cm)
Les valeurs théoriques normales sont de 20 - 23 cm
chez la femme et de 25 - 27 cm chez l’homme.
16. La surface brachiale s’obtient par : M = Circ.musc²/ 4p
Et le calcul de la masse musculaire totale à partir de la
surface musculaire brachiale :
Homme : Mm (kg) = taille (cm) x (0,0264 + 0,0029 x (M-10)
Femme : Mm (kg) = taille (cm) x (0,0264 + 0,0029 x (M-
6,5)
Les avantages de ces méthodes sont: le faible coût, la
simplicité et la possibilité de les utiliser en pratique
clinique courante, au lit du malade.
Ses limites sont les variabilités intra et inter-observateurs.
L’oedème localisé aux membres supérieurs. Valeurs
référence (population nord américaine, Maroc ???).
17. le périmètre musculaire brachial n’est pas affecté pas la
rétention hydro-sodée.
Il est ainsi considéré, avec la mesure du plis cutanée
tricipitale, comme une des mesures « au lit du malade
» les plus fiables pour évaluer l’état nutritionnel en cas
d’hépatopathie.
18. b- Détermination de la densité
corporelle
L’hypothèse de la méthode est que l’épaisseur de la
graisse sous cutanée reflète la masse grasse totale de
l’organisme.
la formule la plus utilisée est celle de Durnin et
Womersley.
L’épaisseur de quatre plis cutanés (bicipital, tricipital,
sous-scapulaire, suprailiaque) mesurée par harpender.
Cet indice est diminué en moyenne de 30 à 40 % au
cours de la cirrhose par rapport aux valeurs standards,
et la diminution est d’autant plus importante que
l’insuffisance hépato-cellulaire est sévère.
20. Calcul de % de masse grasse d'après Durnin Womersley sur 4 plis
(biceps, triceps, sous-scapulaire, sus-iliaque)
21. 2. Impédance bio-électrique
méthode simple, peu onéreuse et non invasive
( indolore).
basée sur la capacité des tissus hydratés à conduire
l’énergie électrique.
L’impédance est fonction du volume du compartiment
hydro-électrolytique contenu dans le corps.
La technique BIM la plus répandue utilise un seul
courant de 800 μAmp avec une fréquence de 50 kHz, et
quatre électrodes de surface autocollantes ( 2 poignets,
2 chevilles) Le courant est appliqué pendant quelques
secondes, et la mesure de Z est lue.
23. Des mesures avec plusieurs fréquences de courant
permettent une estimation des différents
compartiments hydriques corporels d’où sont déduites
la masse cellulaire active, la masse maigre et la masse
grasse.
Limites chez le cirrhotique: l’ascite et/ou les œdèmes
volumineux altèrent les conditions de mesure et rend
inapplicables les équations validées dans des
populations saines.
25. 3. Absorptiométrie biphotonique (Dual-Energy
X-ray Absorptiometry, DEXA)
déterminer trois compartiments : la masse grasse, la masse
maigre et le contenu minéral osseux.
Elle consiste à balayer l’ensemble du corps avec un faisceau
de rayons X à deux niveaux d’énergie.
Le rapport des atténuations de ces deux rayonnements est
fonction de la composition de la matière traversée.
Irradiation faible ( Rx thorax).
La DEXA permet de séparer les trois compartiments par un
traitement informatique des mesures physiques.
Limites chez le cirrhotique: ascite.
27. Les marqueurs biologiques de l’état
nutritionnel
Albuminémie ( 35-50g/l), demis-vie: 20j.
évolutions à long terme +++
Préalbumine/transthyrétine (250 et 350 mg/l):
protéine vectrice des hormones thyroïdiennes,
synthétisée par le foie, le pancréas et les plexus
choroïdes. Sa demi-vie 2 j.
fluctuations rapides du statut nutritionnel+++
NON valables chez le cirrhotique: IHC, alcool
28. L’index de créatinine (créatininurie/taille ) est un
marqueur fiable de la diminution de la masse
musculaire.
Non fiable chez le cirrhotique: IHC ,syndrome
hépatorénal, IR.
29. Indices de l’état nutritionnel
ces indices offrent une prédiction de l’évolution
clinique plus qu’une évaluation ponctuelle de l’état
nutritionnel.
30. Subjective Global Assessment (SGA):
-> Absence de dénutrition :
absence d’amyotrophie
absence de perte de graisse sous-cutanée
apport nutritionnel adéquat
-> Dénutrition légère
fonte musculaire légère
perte de graisse sous-cutanée légère
apport nutritionnel inadéquat depuis au moins trois semaines
capacité fonctionnelle conservée
-> Dénutrition modérée :
fonte musculaire modérée
perte de graisse sous-cutanée modérée
apport nutritionnel inadéquat depuis 3 à 5 semaines
perte de capacité fonctionnelle nécessitant une assistance dans les activités
quotidiennes
-> Dénutrition sévère :
fonte musculaire sévère
perte de graisse sous-cutanée sévère
apport nutritionnel inadéquat depuis plus de 5 semaines
perte de capacité fonctionnelle : alitement,
31. cet indice sous estime le fréquence de la dénutrition
chez les patients cirrhotiques.
Royal Free Hospital - Subjective Global
Assessment (RFH-SGA) indice en cours de
validation chez les cirrhotique, combinant le SGA,
le BMI, le pli cutané tricipital, le périmètre musculaire
brachial et d’autres facteurs comme la perte de poids
récente ou une stéatorrhée sévère.
32. Prognostic Nutritional Index (PNI) :
PINI = CRP (mg/L) X Orosomucoïde (mg/L)/
Albumine (g/L) X Tranthyrétine (mg/L),
-> PINI < 1 : pas de risque
-> PINI = 2-10 : bas risque
-> PINI = 11-20 : risque moyen
-> PINI = 21-30 : haut risque
-> PINI ≥ 31 : risque vital
Non validé chez le patient ayant une hépatopathie
chronique.
33. DEPISTAGE DE LA DENUTRITION DANS LA
CIRRHOSE : METHODES ET LIMITES
difficile de la quantifier précisément,
Nombreux facteurs confondants, interférant avec les
paramètres nutritionnels usuels.
35. Rôle pronostique de la dénutrition
rôle pronostique à court terme sur la survie des malades
cirrhotiques hospitalisés, après chirurgie et transplantation
hépatique et chez les malades présentant une hépatite
alcoolique aiguë.
La dénutrition affecte le turn-over protéique, altère les
fonctions immunitaires, augmente la sensibilité aux
infections.
les malades présentant une diminution du périmètre
brachial musculaire et/ou de l’épaisseur cutanée tricipitale
au-dessous du 5ème percentile d’une population de
référence ont une survie à 24 mois diminuée par rapport
aux malades ayant des mesures de ces paramètres au-
dessus de ce seuil.
39. Besoins nutritionnels du cirrhotique
Un groupe de consensus de l’European Society of
Parenteral and Enteral Nutrition a publié des
Guidelines concernant la nutrition au cours des
maladies hépatiques qui ont été réactualisées en 2006.
Besoins énergétiques du sujet saint: 30kcal/kg/j.
Besoins protéiques du sujet saint: 0,8g/kg/j
ESPEN guidelines on enteral nutrition: liver disease. Clin Nutr 2006;25: 285-94.
40. Besoins nutritionnels du cirrhotique
ESPEN guidelines on enteral nutrition: liver disease. Clin Nutr 2006;25: 285-94.
41. Peut-on adopter cet apport protéique
en cas d’encéphalopathie hépatique ?
Un des traitements classiques de l’encéphalopathie consistait à
diminuer l’apport protéique, voire à le supprimer, en vue de
diminuer l’ammoniémie.
Un apport protéique exogène nul n’a pas d’intérêt, car il est
contrebalancé par le catabolisme des protéines endogènes.
une étude randomisée a évalué chez des patients en
encéphalopathie, l’intérêt d’une restriction protéique versus un
apport protéique normal, administré par nutrition entérale, et
n’a pas mis en évidence de différence sur l’évolution de
l’encéphalopathie hépatique entre les 2 groupes.
La restriction protéique ne peut donc pas être conseillée dans la
prise en charge de l’encéphalopathie hépatique.
Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study.
J Hepatol 2004;41: 38-43.
42. On a pu montrer qu’une alimentation à base de
protéines végétales améliorait la balance azotée et
diminuait l’encéphalopathie par rapport à un apport
protéique animal. (stimulation de la motricité intestinale induite par la
richesse en fibres de ce régime, les modifications de la flore microbienne)
Vegetable versus animal protein diet in cirrhotic patients with chronic encephalopathy. A
randomized crossover comparison. J Intern Med 1993; 233:385-92.
43. Sel: ( œdème, ascite) :le régime sans sel strict (NaC l 1g/j) est
associé à une mauvaise compliance.
la conférence de consensus sur l’hypertension portale a
recommandé la prescription d’un régime sans sel large comprenant
2 à 3 g NaCl/jour.
• La microbiote: chez le cirrhotique, la perturbation de la
microbiote intestinale est responsable de l’augmentation de la
perméabilité intestinale, la translocation bactérienne, Les
infections et la malabsorption des graisses ….plusieurs études ont
montré l’amélioration de l’encéphalopathie hépatique après
traitement probiotique, et certains ont également démontré une
amélioration de la fonction hépatique.
Role of nutrition in the management of hepatic encephalopathy in end-stage liver failure. J Nutr Metab 2010;
2010: 489823.
44. Les techniques de supplémentation
nutritionnelle
1/Fractionnement de l’alimentation orale:
insulinorésistance…. Baisse des stocks hépatiques du
glycogène ……. diminution du pourcentage de calories
provenant des glucides et une augmentation des
calories provenant des lipides……. Etat de jeûne
prolongé.
En raccourcissant la durée du jeûne, et donc la
lipolyse, le fractionnement de l’alimentation et en
particulier l’ajout d’une collation dans la soirée
permettent d’améliorer la balance azotée et la
tolérance au glucose.
45. Les techniques de
supplémentation nutritionnelle
2/ Nutrition entérale: (Si l’anorexie est sévère )
Les recommandations européennes soulignent que la voie
entérale doit, autant que possible, être préférée à la voie
parentérale.
physiologique , préserve mieux la trophicité intestinale
(prévenant les translocations bactériennes), moins de
morbidité infectieuse que la voie parentérale.
Les troubles de la coagulation et les varices oesophagiennes
ne contreindiquent pas la mise en place d’une sonde
nasogastrique . Cabré et al.
La nutrition parentérale doit être réservée aux cas où la
nutrition entérale est contre-indiquée en raison de
l’encéphalopathie.
48. Conclusion
La malnutrition est fréquente chez le cirrhotique +++
Facteur de mauvais pronostic.
Son évaluation est difficile … Mais il le faut !!
L’assistance nutritionnelle améliore la survie et la
qualité de vie des cirrhotiques.