Diarrea

1. DIARREA
Pablo Nazir Fernandez Marañon
R1 Medicina Familiar
INSTITUTO NACIONAL DEL SEGURO SOCIAL MEXICANO
HOSPITAL REGIONAL DE ZONA 32/UMF TLALPAN 7
RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILAR, ROTACION DE PEDIATRIA
Definición, clasificación, agentes etiológicos,
tratamiento

2. GENERALIDADES

3. • Definición objetiva:
– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)
• Definición Clínica:
– Deposiciones de consistencia disminuida
– Aumento de la frecuencia (generalmente  3 veces/día)
– Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal
(sangre, pus, dolor abdominal constante)
DEFINICIÓN

4. DEFINICIÓN
Según la OMS:
3 ó mas deposiciones de consistencia líquida
en 24 h
ò 1 sola con moco y sangre.
•Aumento del numero de deposiciones de
consistencia disminuida.

5. Generalidades
•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h
de liquidos (ing – exc)
•Heces del Lactante niño contienen:
•20 – 25 meq Na
•50 – 70 Meq de K
•20 – 25 meq de Cl
•Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h

6.  El funcionamiento de los mecanismos eficaces
responsables de la capacidad de absorción
están producidos por la función de proteínas de
transporte localizadas en el borde de cepillo.
 Existen Varios mecanismos de transporte de
agua electrolitos:
Cotransportador Glucosa-Na
Electroneutro acoplada a NA-Cl

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10. Clasificación

11.  Alteración de la absorción ()
Osmótica
 Alteración de la secreción ()
Secretora
 Alteración de la motilidad ( o  )
 Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
CLASIFICACIÓN

12. CLASIFICACIÓN
 Diarrea Osmótica
Secundaria a presencia de solutos no absorbibles en el TGI
 Causas:
 Ingestas excesivas de aguas carbonatadas
 Ingesta excesiva de solutos no absorbibles
 Déficit de disacaridasas
 Malabsorción de glucosa - galactosa.

13. Diarrea Secretora
Se produce por activación de
mediadores intracelulares (AMPc,
GMPc, Ca)
Causas:
Toxinas Bacterianas
Hormonas
Ac Biliares

14. Activación de AMPc:
Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL),
Shigella, Salmonella, Campylobacter, P.
aeroginosa.
Hormonas: PIV, gastrina, secretina
Ac. Biliares.
Activación del GMPc:
Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia
Dependiente de Ca:
Toxina de C. difficile

15. •Diarrea inflamatoria
 Daño del enterocito e inflamación asociada de
grado variable.
 Infecciosa es un buen ejemplo
 Colonización y adherencia.
 Invasión o entrega de citotoxinas.
 Respuesta inflamatoria
 Célular
 Humoral
 Fagocítica

16.   secreción intestinal
  motilidad.
 Daño al epitelio (enterocitos)
 disacaridasas, proteasas, transportadores
Alteración de la permeabilidad: exudación
desde vasos.
Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e
hiperplasia criptas
 Efectos locales y sistémicos
 Diarrea acuosa secretora-D disentérica

17.  Diarrea por dismotilidad intestinal:
 En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay
 motilidad.
 Evento único y primario es menos frecuente.
 Aumento de la motilidad  tiempo
insuficiente para absorción.
 Mecanismos no están dilucidados
 Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.
 Sustancias neurohumorales
 Musculatura lisa intestinal.

18. Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad
Sustancias neuroendocrinas
Oral Caudal
<>

 
 
Serotonina
Sustancia P
A Colina
VIP
NO
PACAP
Receptor
5-HT4
Catecolaminas
Acetil colina
Serotonina
Histamina
Opioides
Colecistoquinina
Motilina
Somatostatina
VIP
Sustancia P
Óxido nítrico
PACAP
-+

19.  Causas:
 Hipertiroidismo
 Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo diarreico.
 Diabetes mellitus
 Carcinoide?
 Otras disautonomías?

20. Diarrea Infecciosa

21. Los agentes etiológicos más frecuentes son, en orden decreciente,
virus, bacterias y parásitos.
 Los rotavirus, serotipos G3 y G1, son los responsables de la
mayoría de las diarreas agudas deshidratantes en niños.
ETIOPATOGENIA

22.  Rotavirus: 50% en 6-24 meses
En duodeno invade mucosa intestinal y replica produciendo
inflamación local con efecto citopático; infiltración y
aplanamiento de vellosidades condiciona intolerancia transitoria a
la lactosa
Etiopatogenia

23.  Las enterobacterias, como Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella,
Campylobacter jejuni y Vibrio cholerae producen diarrea a través
de diversos mecanismos:
1. Liberación de enterotoxinas
2. Enteroinvasión
3. Proliferación intracelular, previa invasión de la mucosa (Shigella)
con aparición de sangre en las evacuaciones, paso de
microorganismos a la circulación sanguínea (sepsis).
ETIOPATOGENIA

24. Cuadro Clínico
 Disminución en consistencia de evacuaciones
 Puede acompañarse de náusea, vómito, dolor abdominal y fiebre;
moco y sangre
 Cuadro clínico muy variable de inicio súbito o insidioso

25. Diagnostico
 La mayoría de las veces queda como síndrome
diarreico agudo.
 Exámenes de laboratorio:
 Estudio del moco fecal: aspecto, sangre, leucos
por campo, eritroctos, grasa, pH, azucares,
bacterias, quistes o trofozoitos y hongos.
 Amiba en fresco: en busca de amibiasis
 Examen del liquido duodenal: en sospecha de
giardiasis

26. Diagnostico
 Coprocultivo
 Indicaciones:
1) Moco fecal sugestivo de germen
invasor
2) Septicemia
3) Complicaciones como: neumatosis
intestinal, infarto, perforación
4) Adquisición intrahospitalaria

27. Complicaciones
1. Desequilibrio hidroelectrolítico
2. Intolerancia a carbohidratos
3. Insuficiencia renal
4. Septicemia
5. Fenómenos hemorrágicos
6. Íleo paralítico
7. Neumatosis intestinal
8. Infarto intestinal
9. Perforación intestinal
10. Peritonitis

28. Tratamiento
1.- Sintomático:
Vómito ingesta de pequeños
volúmenes de líquidos
2.- Etiológico: antimicrobianos se
justifican en: shigelosis, giadiasis,
amibiasis, septicemia, moco fecal
sugestivo de germen invasor, en
complicaciones abdominales

29.  En la evaluación se consideran sólo tres posibilidades:
1. Paciente bien hidratado;
2. Paciente deshidratado, y
3. Paciente con choque hipovolémico por deshidratación, con la
presencia de dos o más signos característicos.
El resultado, decidirá el plan de tratamiento a seguir.
Evaluación del estado de Deshidratación

30.  Los signos para diagnosticar el estado de
hidratación incluyen:
 Sed
 Estado general (irritabilidad o inconsciencia)
 Aspecto de los ojos y de la mucosa oral
 Frecuencia y profundidad de las respiraciones,
 El llenado capilar,
 Tensión de la fontanela anterior (en lactantes)
y la turgencia de la piel.
Signos de deshidratación

31.  Signo del pliegue: Este signo debe buscarse en la piel del
abdomen, en la del dorso de la mano o en la región
deltoidea.
 > a dos segundos es positvo
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN

33. BIBLIOGRAFÍA
 Clinical Management Of Acute Diarrhoea. World Health Organization.
UNICEF. Joint Statement. At:
http://www.unicef.org/nutrition/files/ENAcute_Diarrhoea_reprint.pdf
 Hall, J. Basic Principles of Gastrointestinal Absorption. Textbook of
Medical Physiology.. Pages 813-816. Elsevier Health. 2004
 Libro de texto sobre Enfermedades Diarreicas. Rev. Sol. Bol. Ped.
1995.34 (1): 34-41
http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340108.pdf
 Román, E. Diarrea Aguda. Protocolos de Pediatría. Asociación Española
de Pediatría. Gastroenterología páginas 19.26.
www.aeped.org/protocolos/gastroenterología
 Thielman, N. Acute Bacterial Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47.

34. Clasificación