Este documento describe la infección por VIH y sus manifestaciones clínicas en recién nacidos, así como las intervenciones para prevenir la transmisión vertical del VIH. Se discuten factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y prevención. Las intervenciones como la administración de zidovudina y cesárea programada han demostrado reducir significativamente el riesgo de transmisión. Se necesitan más estudios sobre la administración de suplementos de hierro en niños con VIH.

1. UNIVERSIDADDECUENCA
FACULTADDECIENCIAS MÉDICAS
POSTGRADO DEPEDIATRIA
CATEDRA DENEONATOLOGÍA
«TORCH Y SIDA»
MGS. PABLO SEMPERTEGUI MD.
MARZO 2013

2. VIRUS DE LAVIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIAINMUNODEFICIENCIA
HUMANAHUMANA

3. VIHVIH
Virus RNA con envoltura, de familia retrovirus.
Comúnmente secundaria aVIH-1
SIDA extremo más grande de espectro clínico
34 millones de infectados
Mujeres jóvenes (41%)
2,4 millones dan a luz al año
Tasa de transmisión vertical ha disminuido

4. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 Tropismo por las celulas T CD4+,
Monocitos y Macrófagos
 Estado de inmunosupresión predispone a
infecciones oportunistas
 Neumonia por Pneumocystis carinii
 Diarrea crónica
 Psicosis y atrofia encefalica (si invade SNC)

5. 1.- FUSION

6. TRANSCRIPTASA REVERSATRANSCRIPTASA REVERSA

7. 2.-2.- INTEGRACIONINTEGRACION

8. 2.-2.- INTEGRACIONINTEGRACION

9. 3.-3.- TRADUCCIONTRADUCCION

10. 4.-4.- ENSAMBLAJE Y BROTEENSAMBLAJE Y BROTE

11. 5.-5.- MADURACIÓNMADURACIÓN

12. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 Madres de alto riesgo
 Adictas a drogas IV
 Hemofílicas
 Parejas de hombres bisexuales
 Vías posibles de infección (mezcla de sangre
materna y fetal; integridad placenta
comprometida)
 Transmisión vertical (RM mayor a 4 horas, parto
vaginal, coriamnionitis, procedimientos obstétricos
invasivos

13. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 Transfusión de sangre
 Screening de donantes solo redujo el riesgo
 Recién infectados son seronegativos por 2-4
meses
 Seronegativos (5-15%)
 Riesgo actual 1:225000 por unidad transfundida

14. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
Leche materna
 Medio más frecuente de transmisión posnatal de
HIV
 Representa un riesgo de transmisión del 14%
 Carga viral de calostro elevada
 Riesgo máximo si infección primaria materna se
desarrolla en los primeros meses
 Si acceso a LF es adecuado, NO AMAMANTAR

15. CLÍNICACLÍNICA
Progresión rápida si fue transmisión vertical
Sintomatología o depleción de Células T hacia los 2 años
(80%)
SIDA 23% al año y 40% a los 4 años en RN con
infección vertical
RN asintomático o bajo peso al nacer, perdida de peso o
falta de crecimiento
Infecciones recurrentes de tractor respiratorio superior
Muguet oral recidivante y esofagitis por cándida

16. CLÍNICACLÍNICA
• Riesgo de neumonía, infecciones gastrointestinales,
sarampión, varicela
• Características inespecíficas de infección:
adenomegalias, fiebre y heatoesplenomegalia
• Deterioros del crecimiento encefálico
• TC: calcificación de Ganglios basales y atrofia cortical
• Cardiopatías

17. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Sospecha de infección
Confirmación por pruebas virológicas en menores de 18 meses y
serológicas en mayores
Antes del mes en la mayoría de niños
PCR para DNA de HIV herramienta dx de preferencia
Sensibilidad de 96% al mes, no se ve afectada por ZDV profilaxis.
Dx: 2 resultados positivos en 2 muestras diferentes (48h - 14dias -1 a 2
meses - 3 a 6 meses)
Se descarta en ausencia de hipogamaglobulinemia con 2 o mas pruebas
negativas ( diferencia de 1 mes y 4 meses )(sin LM)

18. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 Indican inmunosupresión: candidiasis,
criptococosis, VEB, Pneumocistys, Sarcoma de
Kaposi.
 Toxoplasmosis si se desarrolla luego del mes de
nacido, y CMV luego de 6 meses de nacido.

19. TRATAMIENTO-PREVENCIÓNTRATAMIENTO-PREVENCIÓN
 PRENATAL
 Intervenciones como educación, tto enfermedades
concomitantes, anamnesis detallada, evaluación
completa
 Estas medidas mejoran resultados para RN y
disminuyen la transmisión.

20. TRATAMIENTO-PREVENCIÓNTRATAMIENTO-PREVENCIÓN
PERINATAL
Pediatric AIDS Clinical Trial demostró disminución significativa 3-6%
en el riesgo de transmisión vertical
Transmisión de 2% o menos en mujeres que reciben ZDV - cesárea
ZDV 100 mgVO 5/día desde la semana 14
Intraparto 2 mg/kgVV en 1 hora
RN: 2 mg/kg VO c/6 horas luego de 6 - 8 horas de nacido. Hasta las 6
semanas
Efecto tóxico a corto plazo en RN: anemia
Estudios en fase I para vacunas posibles para neonatos

21. TRATAMIENTO-PREVENCIÓNTRATAMIENTO-PREVENCIÓN
 PARTO
 Cesárea antes de LP y RM reduce en 50 %
TV, mas allá del uso de ZDV
 POSTPARTO
 Limpiar cuidadosamente líquido amniótico y
sangre

22. TRATAMIENTO-MEDIDAS DETRATAMIENTO-MEDIDAS DE
SOSTÉNSOSTÉN
Profilaxis de rutina con IVIG 400mg/kg dosis c/28 días
Se mantiene esquema de vacunación
Poliomielitis: vacuna inactivada IM (salk)
Antineumocosis a los 2 años de edad
Control nutricional cuidadoso
Profilaxis desde las 4-6 semanas TMP-SMX (CDC recomienda
sin importar recuento), hasta descartarVIH.
Programas de desarrollo neurocognitivo en preescolar.
Manejo farmacológico y No farm. del dolor

23. Intervenciones para la reducción del riesgo de transmisión vertical de la
infección por VIH
Fuente: Brocklehurst P. Intervenciones para la reducción del riesgo de
transmisión vertical de la infección por VIH (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos: evaluar qué intervenciones podrían ser efectivas para disminuir el
riesgo de transmisión materno-infantil de la infección por VIH, así como su efecto
en la morbimortalidad materna y neonatal.
Criterios de selección: Pruebas aleatorizadas que comparaban cualquier
intervención encaminada a reducir el riesgo de transmisión vertical de VIH con el
uso de un placebo o ningún tratamiento, o cualquier conjunto de dos intervenciones
o más que buscaran reducir el riesgo de transmisión vertical de este tipo de
infección.
Conclusiones de los autores: Aparentemente la zidovudina, la nevirapina y el
parto por cesárea programada son muy efectivos para reducir el riesgo de
transmisión vertical del VIH.

24. Administración de suplementos con hierro para la reducción de la morbilidad y la
mortalidad en niños con VIH
Fuente: Ifedayo Adetifa, Uduak Okomo. Administración de suplementos con hierro para la
reducción de la morbilidad y la mortalidad en niños con VIH (Revision Cochrane traducida).
En: Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 1 Art no.
CD006736. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos : Determinar si la administración de suplementos con hierro mejora los resultados
clínicos, inmunológicos y virológicos en los niños infectados por el VIH
Criterios de selección: Ensayos controlados aleatorios (ECA) de la administración de
suplementos con hierro en cualquier forma y dosis en los niños infectados por el VIH de 12 años
de edad y más jóvenes.
Conclusiones de los autores: La práctica clínica actual de la administración de suplementos
con hierro a los niños infectados por el VIH se basa en pruebas débiles que provienen de los
estudios observacionales y las opiniones de expertos. Se necesitan urgentemente ECA de alta
calidad de la administración de suplementos con hierro, especialmente en las áreas con una
superposición significativa de alta prevalencia del VIH, anemia ferropénica y paludismo. Los
elaboradores de políticas deben priorizar el financiamiento para estos ensayos.

25. TORCH
 El acró nimo hace referencia a:
 Toxoplasmosis
 Otros: Sífilis y Varicela inicialmente, hoy también:
Hepatitis B, Coxsackie, VEB, Parvovirus B19,
papilomavirus, malaria y tuberculosis.
 Rubéola
 Citomegalovirus
 Herpes Simple.
 Indica infecció n perinatal bacteriana cró nica.
 En el neonato con hallazgos clínicos similares

26. Micronutrient supplementation in pregnant women with HIV infection
Fuente: Siegfried Nandi, Irlam James H, Visser Marianne E, Rollins Nigel N. Micronutrient
supplementation in pregnant women with HIV infection. Cochrane Database of Systematic
Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 1, Art. No. CD009755. DOI:
10.1002/14651858.CD009755.pub3
Objective: To assess whether micronutrient supplements are effective and safe in reducing
mortality and morbidity in pregnant and lactating women with HIV infection and their infants.
Selection criteria: Randomised controlled trials were selected that compared the effects of
micronutrient supplements (vitamins, trace elements, and combinations of these) with other
supplements, placebo or no treatment on mortality, morbidity, pregnancy outcomes,
immunologic indicators, and anthropometric measures in HIV-positive pregnant and lactating
women. Any adverse effects of supplementation were recorded.
Authors' conclusions: In keeping with previous World Health Organization (WHO)
recommendations everything possible should be done to promote and support adequate dietary
intake of micronutrients, while recognising that this may not be sufficient to correct specific
micronutrient deficiencies in all HIV-infected individuals.

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

28. MANIFESTACIONES CLINICAS
HEPATOESPLENOMEGALIA

29. ICTERICIA

30. PURPURA TROMBOCITOPENICA

31. “BLUEBERRY MUFFIN BABY”

32. CORIORRETINITIS

33. HIDROCEFALIA
MACROCEFALIA

34. MICROCEFALIA

35. CALCIFICACIONES
INTRACRANEANAS

36. VIRUS DEL
HERPES SIMPLE

37. GENERALIDADES
• VHS virus DNA relacionado con CMV, VEB, Varicela
• Incidencia VHS neonatal 1:3000 a 1:10000 partos por año
• Subtipos: VHS-1 (orolabial), VHS-2 (genital -causa 75%
infecciones neonatales)
• Infección intrauterina, intraparto o postnatal
• 80% periodo intraparto - RM 4 a 6 horas - Parto por cuello
o vagina infectada
• Puerta de entrada piel, boca, ojos y tractor respiratorio.
• Incubación de 2 a 20 días

38. FACTORES DE RIESGO
• Edad materna
• Nivel socio económico bajo
• Compañeros sexuales
• 25-33% presentan clínica de herpes genital
• Infección primaria puede ser activa hasta por 2
meses

39. PRESENTACIÓN CLÍNICA
LOCALIZADAS:
•Se manifiestan a 10 - 11d. vida
•40% de herpes neonatal
•Lesiones cutáneas (vesículas, ampollas:
90% casos)
•Lesiones bucales (10% casos)
•Lesiones oculares (queratoconjuntivitis,
coriorretinitis)
•Puede haber secuelas neurológicas a los 6
y 12 meses de vida

40. PRESENTACIÓN CLÍNICA
ENFERMEDAD DISEMINADA
•Peor pronostico, mortalidad y secuelas a largo plazo
•Afecta principalmente hígado, glándulas suprarrenales y
resto de organismo
•50% tiene enfermedad localizada
•Representan el 25% de pacientes con herpes neonatal
•Generalmente se presenta a los 9-11 días de vida
•Puede incluir también anorexia, vómitos, somnolencia,
fiebre, ictericia (con pruebas de función hepática alteradas),
purpura, apnea, dificultad respiratoria

41. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Puede presentarse súbitamente sangrado y
colapso cardiovascular
• Afección de SNC en 2/3 de pacientes
• 80% o más fallecen si no reciben antivirales,
el resto secuelas neurológicas
• Tasa de mortalidad disminuye al 55% con
tratamiento adecuado.

42. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• ENCEFALITIS
• Manifestaciones: convulsiones, irritabilidad,
temblores, fontanela prominente, inestabilidad
térmica
• Cuadro aparece a los 15-17 días
• 30-40% no tiene lesiones herpéticas
• Tasa de mortalidad del 17-50%
• LCR: hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia

43. DIAGNOSTICO
• Cultivos virales: heces, orina, nasofaringe y LCR
• Pruebas inmunitarias: VHS en raspado de lesiones por ELISA
o Microscopia fluorescente, alta sensibilidad.
• Extendido de Tzanck: examen citológico de base de vesículas
cutáneas por tinción ce Giemsa, busca células gigantes
características con inclusiones intranucleares eosinofilicas.
Sensibilidad del 50%.
• Pruebas serológicas: IgM para VHS
• Punción lumbar
• RMN mejor que TC
• EEG: focos de ondas lentas y agudas
• Biopsia encefálica

44. TRATAMIENTO
• PREPARTO
• Registrar antecedentes de herpes genital en
mujeres embarazadas
• Si existe episodio primario o infección
activa se inicia tratamiento con aciclovir
• Si no hay lesiones visibles ni
sintomatología, se podría intentar parto
vaginal
• Cesárea en infección clínica evidente

45. TRATAMIENTO NEONATAL
• AAP recomienda aislamiento más lavado de manos
• Lesión en madre y RN asintomático: tasa infección 1-3%.
Instruir a padres. Cultivos a las 24 y 48 h de vida. Tto si es
positivo
• Infección primaria en madre. TI 33-50%. aciclovir empírico.
• Aciclovir 60 mg/kg por 21 días en enfermedad diseminada y
compromiso de SNC
• Vidarabina - segunda elección. Infusión en 12 horas.
• Triluridina - VHS ocular neonatal
• Amamantamiento si madre no presenta lesiones mamarias
• Padres con herpes orolabial - mascarilla, no besar ni acariciarlo

46. Agentes antivirales para el tratamiento de la infección por virus del herpes simple en recién
nacidos
Fuente: Cheryl A Jones, Karen S Walker, Nadia Badawi. Agentes antivirales para el tratamiento de la
infección por virus del herpes simple en recién nacidos (Revision Cochrane traducida). En: Biblioteca
Cochrane Plus 2009 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-
software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 3 Art no. CD004206. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos : Determinar el efecto de los agentes antivirales en el tratamiento de las infecciones
neonatales por HSV sobre la mortalidad, la progresión de la enfermedad y las secuelas en el desarrollo
nervioso a aproximadamente un año. El objetivo secundario fue evaluar el efecto de los agentes
antivirales sobre las complicaciones graves asociadas con el uso de estos agentes, incluidas la
nefrotoxicidad y la supresión de la médula ósea.
Criterios de selección : Se incluyeron los ensayos controlados aleatorios y cuasialeatorios de
tratamiento antiviral en recién nacidos menores de un mes de vida con infección por HSV virológicamente
comprobada.
Conclusiones de los autores : No hay pruebas suficientes a partir de los ensayos para evaluar los
efectos de los agentes antivirales en comparación con controles o entre sí. Lo poco frecuente de la afección
hace que sea difícil realizar ensayos clínicos con un poder estadístico efectivo. Es necesario evaluar en
ensayos aleatorios la eficacia de los agentes antivirales más nuevos con mejor biodisponibilidad (p.ej.
valaciclovir, valganciclovir) para el tratamiento de la enfermedad neonatal. Es necesario evaluar la
eficacia de las formulaciones orales ya que pueden ser útiles para los recién nacidos con enfermedad por
HSV de la piel, ojos o boca o en el tratamiento de los recién nacidos con recurrencias después del período
neonatal.

47. CITOMEGALOVIRUS

48. GENERALIDADES
• Virus DNA, grupo de los herpes virus
• Incidencia 0,5 a 1,5% de nacidos vivos
• Se transmite por secreciones, LM.
• 10-30% de mujeres embarazadas tienen colonización
por CMV
• Penetra barrera placentaria y hematoencefálica
• Primoinfección materna ocasiona paso del virus al
neonato en 35% de casos
• 90% CMV congénito tienen infección subclínica
• RN sintomáticos mortalidad de 20-30%

49. • Viremia fetal se transmite por vía
hematógena. También puede transfundirse
durante el parto, transfusiones sanguíneas
seropositivas, leche materna.

50. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Infección subclínica, 10 veces más frecuente
• Bajo peso al nacimiento
• Se asocia con RCIU, hepatosplenomegalia, ictericia,
pruebas función hepática alterada, trombocitopenia y
enfermedad grave SNC (microcefalia, calcificaciones
periventriculares).
• Anemia hemolítica y neumonitis
• Hipoacusia o anomalías oculares (atrofia óptica) en niños
asintomáticos a los 2 años.
• Secuelas tardías: retraso mental, trastornos del
aprendizaje, hipoacusia neurosensitiva

52. DIAGNOSTICO
 En gestante: incremento IgG, positividad de IgM
en primoinfecciones y recurrencias.
 Detección del virus en orina y sangre, por PCR o
cultivo celular.
 PCR en líquido amniótico a partir de 20 semanas.
 En RN: detección del virus o su ADN en orina y la
persistencia de IgG más allá de 6-12 meses.
 También se puede aislar el virus en sangre y
secreciones faríngeas.
 Afectación neurológica: PCR en LCR

53. TRATAMIENTO
• Evaluación postdiagnóstica
• Agentes virales no se aprueban
• Actualmente en estudio: Ganciclovir 6-15mg/kg en
dos dosis por 6 semanas.
• Inmunoglobulina no está indicada.
• Precauciones estándares
• Medidas preventivas: prematuros de menos de
1500 g. debe transfundirse sangre seronegativo y
congelar o pasteurizar la leche materna
contaminada.

54. Antenatal interventions for preventing the transmission of cytomegalovirus (CMV)
from the mother to fetus during pregnancy and adverse outcomes in the
congenitally infected infant
Fuente: McCarthy Fergus P, Giles Michelle L, Rowlands Shelley, Purcell Kara J, Jones
Cheryl A. Antenatal interventions for preventing the transmission of cytomegalovirus (CMV)
from the mother to fetus during pregnancy and adverse outcomes in the congenitally infected
infant. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 1, Art. No.
CD008371. DOI: 10.1002/14651858.CD008371.pub3
Objective: The aim of this review was to assess the benefits and harms of interventions used
during pregnancy to prevent mother to fetus transmission of CMV infection.
Selection criteria: All randomised controlled trials (RCTs) and quasi RCTs investigating
antenatal interventions for preventing the transmission of CMV from the mother to fetus
during pregnancy and adverse outcomes in the congenitally infected infant.
Authors' conclusions: To date, no RCTs are available that examine antenatal interventions
for preventing the transmission of CMV from the infected mother to fetus during pregnancy
and adverse outcomes in the congenitally infected infant. Further research is needed to
assess the efficacy of interventions aimed at preventing the transmission of CMV from the
mother to fetus during pregnancy including a long-term follow-up of exposed infants and a
cost effective analysis.

55. SIFILIS

56. SIFILIS
• Enfermedad de Transmisión sexual causada por
Treponema Pallidum.
• Sífilis congénita Temprana: Manifiesta antes de
los 2 años de vida.
• Sífilis Congénita Tardía: Manifiesta después de 2
años de vida.
• Incidencia: 2-5 RN infectados por cada 100
mujeres infectadas con Dx Sífilis primaria o
secundaria.

57. FISIOPATOLOGIA
• Treponema atraviesa la placenta en cualquier
momento del embarazo.
• También por contacto con lesiones infecciosas en
canal del parto.
• Produce parto prematuro, infección congénita
mortinatos (30-40%),
• Infección 1er y 2do trimestre produce
morbilidad significativa, 3er trimestre
asintomático.
• Causa mayor de mortalidad por disminución del
flujo sanguíneo.

58. -Consumidora droga.
-Nivel socio económico bajo.
-Infección HIV.
-Embarazo adolescente.
-No control prenatal.
FACTORES DE RIESGO
• Madres sin tratamiento o tratamiento
inadecuado.
• Tratamiento en gestación pero sin penicilina.
• Tratamiento 28 días antes del
nacimiento.
• Neonatos de madres de alto riesgo:

59. CLÍNICA
MANIFESTACIONES TEMPRANAS
• Secreció n nasal.
• Erupció n maculopapular o vesiculo ampollar palmas y
plantas.
• RX ó seas anó malas.
• Hepatoesplenomegalia.
• Petequias
• Linfadenopatía
• Ictericia
• Periostitis, Osteocondritis
• Defectos SNC.
MANIFESTACIONES TARDÍAS
• Inflamación granulomatosa crónica,
dientes, huesos SN
• Triada de Hutchinson (incisivos
superiores romos, queratitis intersticial,
sordera).
• Nariz en silla de montar.

62. DIAGNÓSTICO
•Pruebas anticuerpos de Regina no específicos:
más utilizadas VDRL y RPR.
Resultado normal: negativo.
Prueba positiva: Seguimiento + prueba específica
para treponema.
•Prueba específica: infección actual o pasada. Se
incluyen Prueba fluorescente de absorción de
anticuerpos treponómicos (FTA-ABS),
Microhemaglutinación, IgM FTA-ABS.

63. DIAGNÓSTICO
• Examen microscópico de campo oscuro: Lesiones
apropiadas para espiroquetas.
• Punción Lumbar: VDRL en infección de SNC.
• Radiología: 65% observan anormalidades como
periostitis, osteítis, pseudoparálisis o fracturas
patológicas.

64. TRATAMIENTO
 Embarazada: Penicilina G benzatina 2,4 millones U IM, 1 dosis y
repetir cada semana durante 3 semanas.
 Neonatos enfermedad comprobada o muy probable: Penicilina
G cristalina 100.000 a 150.000 UI/Kg/día c/12h x 7dias luego
c/8h hasta 10 días o Penicilina G procaína 50.000 UI /Kg /dosis
QD vía muscular por 10 días.
 Tratamiento incierto de la madre o falta de seguimiento:
penicilina G benzatina 50.000UI /Kg 1dosis v.m
 Neurosífilis: Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV,
durante 10- 14 días
 Tratamiento adecuado antes embarazo + títulos séricos
normales: No tratamiento.
 No existen tratamientos alternativos probados, por tanto en
embarazadas alérgicas deberá intentarse la desensibilización.

65. Antibióticos para sífilis diagnosticada durante el embarazo
Fuente: Walker GJA. Antibióticos para sífilis diagnosticada durante el embarazo (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software
Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008
Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos: Identificar el régimen de tratamiento antibiótico más efectivo (en lo que respecta a la
dosis, la duración del ciclo y la vía de administración) para la sífilis con y sin infección
concomitante con VIH para embarazadas infectadas por sífilis.
Criterios de selección: Se decidió que todo estudio clínico en el que se intente asignar un
tratamiento para la sífilis durante el embarazo mediante un método aleatorio o cuasi aleatorio se
incluiría en esta revisión.
Conclusiones de los autores: Si bien no hay dudas de que la penicilina es efectiva en el
tratamiento de la sífilis durante el embarazo y la prevención de la sífilis congénita, aún no se sabe
con certeza cuáles son los regímenes terapéuticos óptimos. Se necesitan estudios adicionales para
evaluar los casos de fracaso del tratamiento con los regímenes recomendados actualmente y éstos
deberían incluir una evaluación del papel que juega la infección por VIH en los casos de fracaso
del tratamiento en sífilis prenatal. La efectividad de diversos regímenes de antibióticos para el
tratamiento de la sífilis primaria y secundaria en embarazadas debe ser evaluada mediante
estudios clínicos controlados aleatorizados que los comparen con las recomendaciones actuales.

66. HEPATITIS B

67. HEPATITIS B
• Hepadnavirus contiene ADN con diámetro
42nM.
• Periodo de incubación de 45-160 días después
exposición.
• 20000 neonatos nacen de mujeres embarazadas
cada año en EU.

68. FISIOPATOLOGÍA
1. T. TRANSPLACENTARIA: Durante el
embarazo o al momento del parto,
secundario a fugas placentarias < 5%
infección neonatal.
2. T. NATAL: Exposición al HBV en líquido
amniótico, secreciones vaginales o sangre
materna 90% infección neonatal.
3. T. POST NATAL: Diseminación fecal-oral,
transfusión sangre u otros mecanismos.

69. FACTORES DE RIESGO
• HBsAg presente y antiHBs ausente.
• Origen racial asiático.
• Hepatitis aguda materna 3er trimestre o
después parto.
• HBsAg título más alto suero materno .
• Antigenemia presente en hermanos
mayores.

70. CLÍNICA
• Infección materna no se ha relacionado
con aborto, mortinato o malf.
congénita.
• Se presenta con prematuridad.
• <3% aparece ictericia.
• Por el período incubación prolongado
no presentan enfermedad en periodo
neonatal.

71. CLÍNICA
En general diversas presentaciones clínicas como:
1.Infección aguda leve transitoria.
2.Hepatitis activa crónica con o sin cirrosis.
3.Hepatitis crónica persistente.
4.Portador crónico asintomático HBsAG.
5.Hepatitis B fulminante fatal (poco común).
6.Carcinoma hepatocelular en niños mayores y adultos jóvenes.

72. DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico diferencial: Atresia biliar y hepatitis aguda
secundaria otros virus.
• Pruebas de Función hepática: TGO y TGP puede estar
elevada antes de ↑ bilirrubinas.
Pruebas para hepatitis:
1. Madre: HBsAg, antiHBs, antiHBc.
2. Niño: HBsAg, IgM antiHBc.
- Mayoría neonatos muestran antigenemia 6 meses
edad con pico en la adquisición 3-4meses.
- Sangre cordón no es indicador confiable de infección
neonatal.

73. TRATAMIENTO
1. Madre HBsAg +: Inmunoglobulina para
hepatitis B 0,5ml IM primeras 12h.
Vacuna al nacimiento-1mes-6meses.
2. Estado materno HBsAg desconocido:
Prueba materna lo antes posible.
Vacuna 12h postparto hasta resultados.
3. Madre HB +: administrar HBIG 0,5ml
IM por 7días postparto.

74. TRATAMIENTO
3. Lactancia: Con inmunoprofilaxis
apropiada no es contraindicación.
4. Prevención del fracaso de vacuna: El
fracaso de inmunoprofilaxis ocurre en
madres con carga viral alta al parto.

75. Inmunización contra la hepatitis B para los recién nacidos de madres con pruebas
positivas para el antígeno de superficie de la hepatitis B
Fuente: Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH, Gluud C. Inmunización contra la hepatitis B para los
recién nacidos de madres con pruebas positivas para el antígeno de superficie de la hepatitis B
(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos: Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de las vacunas contra la hepatitis B y
la inmunoglobulina de la hepatitis B en recién nacidos de madres con pruebas positivas para el
HBsAg.
Criterios de selección: Ensayos clínicos aleatorios que comparen: la vacuna derivada de plasma
(VDP) o la vacuna recombinante (VR) versus ninguna intervención, placebo u otras vacunas
activas; la inmunoglobulina de la hepatitis B versus ninguna intervención, placebo u otra
inmunoglobulina de control; así como la VDP o la VR más la inmunoglobulina de la hepatitis B
versus ninguna intervención, placebo u otras vacunas de control o inmunoglobulina.
Conclusiones de los autores: La vacuna, la inmunoglobulina de la hepatitis B y la vacuna más
la inmunoglobulina de la hepatitis B previenen la aparición de hepatitis B en recién nacidos de
madres con pruebas positivas para el HBsAg.

76. VARICELA

77. VARICELA CONGÉNITA
• Virus exclusivo de humanos
• Altamente contagioso
• Período de incubación: 10-21 días
• Enfermedad que se presenta por infección materna
últimas 3 semanas embarazo o primeros días
posparto.
• Incidencia 1-3/1000 mujeres con enfermedad 3er
trimestre.

78. FISIOPATOLOGÍA
• Puede resultar en enfermedad grave o fatal en RN.
• Infección por viremia transplacentaria antes de 20
semanas (8%), infección ascendente o gotitas
respiratorias, contacto lesiones piel materna posparto.
• Transmisión intrauterina se presenta clínicamente a los
10-12días nacido.
• Mayor riesgo cuando enfermedad materna se da 5días
antes de parto o 2d después, enfermedad grave y
mortalidad elevada hasta 30%
• Enfermedad >5días preparto pasa mayor cantidad IgG
materna con enfermedad leve.

79. CLÍNICA
•PIEL: Erupción centrípeta con
máculas rojas que evolucionan a
vesículas en área del pañal y pliegues
de la piel.
•PULMONES: Pueden afectarse 2-
4días después de la erupción. Signos:
fiebre, cianosis, estertores y
hemoptisis.
•OTROS ÓRGANOS: necrosis focal
hepática, suprarrenales, intestinos,
riñones y timo; lesiones neurológicas
(atrofia cortical, calcificaciones en
ganglios basales, convulsiones y
retraso mental) y oftalmológicas
(microftalmía, coriorretinitis y
cataratas).

80. DIAGNÓSTICO
 Gestante: diagnóstico clínico, confirmación
serológica con IgM específicas
 Infección fetal: amniocentesis a partir de 18
semanas de gestación y 6 semanas después de
infección materna, para ADN viral.
 RN: raspado de lesiones cutáneas para cultivo
celular y/o PCR.
 PCR: Método más sensible y específico
 Anticuerpos: IgM/IgA más convincente para
infección activa, IgG después de 6 meses es
confirmatorio.

81. TRATAMIENTO
- En gestante: inmunoglobulina antes de 72 h de
exposición no protege a feto pero baja viremia,
aciclovir solo en neumonía. Erupción >7d antes parto
no necesitan tratamiento.
 RN de madres con varicela entre 5 días antes y 2 días
después del parto: lo antes posible gammaglobulina
específica (Varitec 1mL/kg) aún así, el 50%
desarrollarán enfermedad, pero gravedad será
inferior.
 RN sintomáticos: aciclovir 10-15 mg/kg/dosis, cada 8
horas durante 7-10 días es efectivo.
- Antibióticos en infecciones secundarias de piel.
- Prevención: vacunación a madre antes de embarazo.

82. Vacunas para la profilaxis posterior a la exposición contra la varicela en niños y
adultos
Fuente: Macartney Kristine, McIntyre Peter. Vacunas para la profilaxis posterior a la
exposición contra la varicela en niños y adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos: Evaluar la eficacia y la seguridad de las vacunas cuando se utilizan como profilaxis
posterior a la exposición para prevenir la varicela en niños y adultos.
Criterios de selección: ECA y cuasi-ECA de la vacuna contra la varicela para la profilaxis
posterior a la exposición comparada con placebo o ninguna intervención. Las medidas de
resultado fueron la eficacia en la prevención de los casos clínicos o de los casos clínicos
confirmados por laboratorio y los efectos adversos después de la vacunación.
Conclusiones de los autores: Estos ensayos pequeños indican que la vacuna contra la
varicela administrada a niños dentro de los tres días posteriores al contacto domiciliario con un
caso de varicela reduce las tasas de infección y la gravedad de los casos. No se identificaron
ECA realizados en adolescentes o adultos. Sin embargo, la seguridad no se abordó
adecuadamente.

83. TOXOPLASMOSIS

84. TOXOPLASMOSIS
CONGÉ NITA
Toxoplasma gondii protozoo capaz de producir infeccion
intrauterina
Incidencia de 1/1000 a 1/10000 nacidos vivos
Huesped natural primario = gato
Tres formas: oocisto, taquizoito y quiste tisular (bradizoito)
Transmisió n por vía hemática, transplacentaria fetal.
En la forma cró nica invaden cerebro, ojo y músculos estriado

86.  Mayoría de casos, infecció n primaria materna adquirida durante
embarazo
 Pueden desarrollarse reactivaciones en inmunosuprimidas
 Infecció n se desarrolla y persiste durante toda la gestació n
 Probabilidad de transmision17-25-65%
 Aborto mortinato o teratogénesis en estadios tempranos
 Dos formas de infecció n SNC y/o los ojos
 70 – 90% asintomaticas
 Deterioro visual, transtornos del aprendizaje o deterioro mental,
meses o anos despues

88. FACTORES DE RIESGO
 Suelos o residuos contaminados con heces
de gato
 Leche no pasteurizada, carne cruda
 Tranfusiones
 Prematuros

89. CLINICA
 5% tétrada sintomática de Sabin: hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis.
 85% de RN asintomáticos al nacer, de ellos 20-30%
pueden desarrollar afectación neurológica y
coriorretinitis a medida que el niño crece (hasta los 20
años) si no reciben tratamiento.
 Afeccion diseminada o aislada del SNC u ocular
 Asociado a: Nefrosis congenita, eritroblastosis,
miocarditis
 Si la infección es tardía: meningoencefalitis, fiebre,
hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y
diarrea; en sangre: anemia, trombopenia y eosinofilia.

90. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

91. DIAGNOSTICO
 Gestante: IgG en dos determinaciones
separadas por dos semanas.
 Fetal: PCR líquido amnió tico a partir de 20
semanas.
 RN: IgM específica (infecció n aguda), o
persistencia de IgG después de 6 meses.
 Aislamiento directo del microorganismo
 Rx o TAC de craneo (calcificaciones)
 Rx de huesos largos (radiolucidez
metafisiaria)

92. TRATAMIENTO
 Infección tratable no curable (elimina taquizoito pero no bradizoito
enquistado)
 Embarazada: Desde sospecha: espiramicina, si se confirma:
pirimetamina + sulfadiacina + ácido folínico en forma continua hasta
parto: disminuye transmisión vertical.
 RN: toxoplasmosis manifiesta, IgM o PCR +: pirimetamina (ataque 2
mg/kg/día BID, VO x 2 días, luego 1 mg/kg/día en BID x 2-6 meses,
luego días alternos); y sulfadiacina (100 mg/kg/día BID VO, y ácido
folínico (10 mg/3 veces por semana, durante un año).
 Hemogramas de control para monitorizar la toxicidad de estos
fármacos.
 Si existen procesos inflamatorios activos como meningoencefalitis o
coriorretinitis, añadir prednisona 1 mg/kg/día BID hasta mejoría.

93. Tratamientos para la toxoplasmosis durante el embarazo
Fuente: Peyron F, Wallon M, Liou C, Garner P. Tratamientos para la toxoplasmosis durante
el embarazo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.
Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de
The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos: El objetivo de esta revisión fue evaluar si el tratamiento de la toxoplasmosis
durante el embarazo reduce o no el riesgo de infección congénita por toxoplasma
Criterios de selección: Ensayos controlados aleatorios del tratamiento antibiótico versus
ningún tratamiento de las mujeres embarazadas con infección aguda por toxoplasma probable
o comprobada, con resultados en los niños informados. También se inspeccionaron los informes
pertinentes de estudios experimentales menos sólidos que incluían grupos control (sin
asignación al azar), aunque no se planificó incluir dichos datos en el análisis primario.
Conclusiones de los autores A pesar de la gran cantidad de estudios realizados durante las
últimas tres décadas aún no se sabe si el tratamiento prenatal en las mujeres con
toxoplasmosis presunta reduce la transmisión congénita de Toxoplasma gondii. El cribaje
(screening) es costoso, de manera que se necesitan evaluar los efectos del tratamiento y la
repercusión de los programas de cribaje (screening). En los países donde el cribaje (screening) o
el tratamiento no es habitual, estas tecnologías no deben introducirse fuera del contexto de un
ensayo cuidadosamente controlado.

94. Antibióticos versus control para la coriorretinitis por toxoplasma
Fuente: Gilbert RE, See SE, Jones LV, Stanford MS. Antibióticos versus control para la
coriorretinitis por toxoplasma (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane
Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-
software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos: El objetivo de esta revisión fue comparar los efectos de los antibióticos versus
placebo o ningún tratamiento para la coriorretinitis por toxoplasma.
Criterios de selección Se incluyeron ensayos clínicos aleatorios que compararan cualquier
tratamiento antibiótico sistémico con placebo o ningún tratamiento. Se excluyeron estudios
que evaluaran pacientes inmunocomprometidos.
Conclusiones de los autores: No existen pruebas para apoyar el tratamiento antibiótico
de rutina en la coriorretinitis aguda por toxoplasma. Existe una débil prueba que sugiere
que el tratamiento prolongado podría disminuir las recurrencias en pacientes con
coriorretinitis crónica recurrente. Se requieren ensayos placebo-controlados para determinar
la eficacia del tratamiento antibiótico en pacientes con coriorretinitis aguda o crónica por
toxoplasma que afecte cualquier parte de la retina.

95. RUBEOLA

96. RUBÉOLA
• Virus RNA de la familia Togaviridae
• Infección viral que produce enfermedad intrauterina crónica
y daño fetal
• Vacuna elimino casi todos los casos de síndrome de rubeola
congénita
• Vacuna de virus vivos desde 1969

97. RUBEOLA
• 5 -20% susceptibles de padecer rubeola
• Anticuerpos maternos contra infección previa son
protectores
• Tasa de infección fetal: 1 – 12 (81%), 13-16 (54%) 17 a 22
(36%) 23 -30 (30%) 31-36 (60%) y ultimo mes (100%)

98. CLINICA
 Efectos teratógenos (antes de 12 semanas): Tétrada de
Gregg: alteraciones cardíacas (ductus y estenosis
pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas.
 Afectación sistemica: adenitis, hepatoesplenomegalia,
ictericia, anemia, plaquetas bajas, encefalitis, meningitis,
retinopatia o neumonia.
 Presentación tardía: 50% normales al nacimiento, luego
discrasias inmunitarias, deficit auditivo, retardo
psicomotor y síndromes neurológicos, erupción
generalizada.

99. DIAGNOSTICO
 Embarazada; IgG, IgM.
 Fetal: PCR líquido amniótico a partir de 20
semanas
 RN: persistencia de IgG más allá de 6 meses o
IgM+
 Aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o
LCR la confirman, reacción cruzada con
parvovirus.
 Rx de huesos largos: radiolucideces
metafisiarias

100. TRATAMIENTO
•No vacuna a mujeres embarazadas
•Contagiosos hasta que tengan un añ o de vida
•Vacunar a població n infantil susceptible
•Lactancia no contraindica vacunació n
•No inmunoglobulina, no tratamiento.

101. Vacunas para sarampión, parotiditis y rubéola en niños
Fuente: Demicheli V, Jefferson T, Rivetti A, Price D. Vacunas para sarampión,
parotiditis y rubéola en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008
Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Objetivos: Se realizó una revisión sistemática para evaluar las pruebas de
efectividad y los efectos no buscados asociados con la SPR.
Criterios de selección: Los estudios elegibles eran ensayos comparativos
prospectivos o retrospectivos que evaluaron los efectos de la SPR comparados
con placebo, ninguna intervención o una combinación de antígenos de
sarampión, parotiditis y rubéola en individuos sanos de hasta 15 años de edad.
Estos estudios se realizaron o publicaron en 2004.
Conclusiones de los autores: El diseño e informe de las medidas de
resultado de seguridad en los estudios de la vacuna SPR, antes y después de la
comercialización, son en su mayoría inadecuados. Las pruebas de los eventos
adversos después de la inmunización con SPR no pueden ser separadas de su
función en la prevención de las enfermedades evaluadas.

102. PARVOVIRUS B19

103. PARVOVIRUS B19
Virus DNA sólo en humanos.
35 al 65% de embarazadas susceptibles de
infectarse por parvovirus que también produce
eritema infeccioso o quinta enfermedad.
Incidencia en gestación: 1-2%, 10-15% en
epidemia.
Transmisión placentaria: 20 al 33%.

104. Clínica:
Infección en 1er trimestre: abortos en 5-10%.
En épocas posteriores: aplasia transitoria, hídrops
secundario a anemia (25% de los hídrops no inmunes),
miocarditis, trombocitopenia, lesión hepática,
peritonitis meconial, etc.

105. Diagnóstico:
IgM específica, PCR y antígeno por ELISA.
Anemia fetal puede sospecharse por ecografía-doppler
(pico sistólico de arteria cerebral media incrementado en
>1,5)
Ante anemia o hídrops: cordocentesis en gestaciones de
más de 18-20 semanas, para valorar necesidad de
transfusión intraútero (hto menor a 30%)
Tratamiento:
Transfusión intrauterina: supervivencia superior al 85%
y sin él del 30%.
Tratamiento de la miocarditis con digoxina.

106. PAPILOMAVIRUS

107. PAPILOMAVIRUS
HPV es un virus DNA.
Los serotipos más patológicos para el RN en la
transmisión vertical son el 6 y el 11.
El porcentaje de transmisión oscila entre 38 y 73%
según la época de embarazo.
Transmisión transplacentaria, pero la mayoría
durante paso por el canal del parto.
El niño puede presentar una papilomatosis
respiratoria recurrente en los primeros años y suele
requerir intervenciones frecuentes para evitar la
obstrucción de la vía aérea.

108. TUBERCULOSIS
CONGÉNITA

109.  Mycobacterium tuberculosis puede transmitirse
verticalmente: vía transplacentaria (tuberculosis
endometrial, placentaria o miliar), intraparto
(aspiración, ingestión o contacto directo), pero es
raro
 Habitual: adquisición postnatal por inhalación.
 Infección uterina: abortos y mortinatos.
 Complejo primario: suele ser hepático, pero puede
estar en todos los órganos.

110. Signos y síntomas
Inicio en 1er mes de vida: fiebre, dificultad
respiratoria, hepatoesplenomegalia, letargia,
irritabilidad, adenopatías, falla de medro,
lesiones cutáneas, ictericia, convulsiones y
distensión abdominal.
Rx de tórax: normal o imágenes de neumonitis
o tuberculosis miliar.
Mortalidad es aproximadamente del 50%.

111. Diagnóstico:
Factores de riesgo materno, estudio histológico
y bacteriológico de la placenta.
RN: PPD, RX tórax, bioquímica y cultivos de
LCR y de aspirado gástrico.
Criterios diagnósticos:
 Aislamiento de Mycobacterium en algún
cultivo del RN,
demostración de complejo primario hepático
hallazgos histopatológicos compatibles con
TBC extrahepática.
PCR, ADN y radioinmunoensayo.

112. Tratamiento:
Separar al RN hasta que madre no sea
contagiosa.
Si no hay signos de infección en RN: profilaxis
con isoniacida x 3 meses y revaloración con PPD
y RX a los 6 meses.
Si existe signo clínico o analítico: isoniacida
(10-15 mg/kg/día), rifampicina 10-20 mg/kg/día y
pirazinamida 20-40 mg/kg/día. Estreptomicina
20-40 mg/kg/día en TBC miliar o meningitis. Los
dos primeros fármacos x 6-9 meses y los dos
últimos x 1-2 meses.
Corticoides en caso de meningitis tuberculosa
para disminuir presión intracraneal o si existe
compresión traqueal.

113. MALARIA
CONGÉNITA

114.  Causada por una o más de la 4 especies de Plasmodium: falciparum,
vivax, ovale y malariae.
 Las dos primeras producen más infecciones en embarazo, sólo el P.
falciparum es colonizador de la placenta.
 Frecuente en sub-saharianas, Asia y Oceanía.
 Más frecuente durante los últimos dos trimestres del primer
embarazo.
 Transmisión placentaria entre 3,5 y 75%.
Clínica:
 Mayoría de RN infectados asintomáticos.
 Los síntomas suelen iniciarse entre las 2 y 6 semanas de vida por
resistencia de la hemoglobina fetal para la multiplicación del parásito,
IgG materna en sangre fetal y rápida eliminación del parásito de la
sangre del neonato.
 Falta de medro, ictericia, fiebre, hepatomegalia, anemia y
trombopenia.

115. Diagnóstico:
examen directo del parásito en sangre periférica,
detección de DNA por PCR o test rápido para
detección de antígeno.
Tratamiento:
Infecciones leves: cloroquina oral 1 dosis de 10
mg/kg seguida de otra de 5 mg/kg a las 6 horas y 1
vez al día durante dos días.
Infecciones graves: quinina 20 mg/kg EV en 4
horas, diluida en glucosa 5%, seguidos de 10 mg/kg/8
horas EV hasta completar 7 días.
Exanguinotransfusión si la parasitemia es superior
al 10%

117. BIBLIOGRAFÍA.
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 AEPED. Mª Dolors Salvia, Enriqueta Álvarez, Jordi Bosch, Anna Goncé. Infecciones Congénitas. Hospital Clínic.
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 Documento de consenso del CEVIHP/SEIP/AEP/SPNS respecto al tratamiento antirretroviral en niños y adolescentes
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Española de Infectologia Pediatrica (SEIP) de la Asociación Española de Pediatria (AEP) y Secretaria del Plan nacional del
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 Brocklehurst P. Intervenciones para la reducción del riesgo de transmisión vertical de la infección por VIH
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BIBLIOGRAFÍA.

119. GRACIAS