Médicaments en cardiologie

1. Médicaments en cardiologie

2. Médicaments en cardiologie
 Médicaments de l’insuffisance cardiaque
 Médicaments antiangoreux
 Médicaments anti-arythmiques

3. Médicaments de l’insuffisance cardiaque IC

4. Définition
 L’IC est l'incapacité du cœur à assurer la
circulation du sang et l'oxygénation des
tissus:
 Diminution du débit cardiaque qui devient
insuffisant pour assurer un apport sanguin
convenable aux divers organes
 Besoins en O2 ne sont pas satisfaits

5. Physiopathologie Rappel

6. Physiopathologie
 Lorsque le muscle cardiaque devient
défaillant, le retentissement se fait d'abord en
amont :
 ainsi, quand le ventricule gauche n'éjecte
plus suffisamment de sang, il se produit un
engorgement dans les poumons, qui se
traduit d'abord par un essoufflement
(dyspnée), puis par un passage d'eau dans
les alvéoles (œdème pulmonaire)

7. Physiopathologie
 Quand le ventricule droit ne fonctionne plus
correctement, le sang veineux stagne dans
les tissus, d'où un gros foie douloureux et
des œdèmes des jambes
 L ’insuffisance cardiaque droite peut être
isolée ou s ’ajouter à l ’insuffisance cardiaque
gauche (insuffisance cardiaque globale)
 Un cœur insuffisant ne parvient plus à
éliminer l'eau et le sel: la diurèse baisse et il
y a une surcharge hydrosodée

8. Physiopathologie

9. Stades évolutifs de l’IC
 Classification de la NYHA
Stade I Asymptomatique, pas de
limitation de l’activité physique
Stade II Asymptomatique au repos,
dyspnée modérée pour les efforts
importants
Stade III Symptômes minimes au repos,
dyspnée pour les efforts de la vie
quotidienne
Stade IV Dyspnée de repos s’aggravant au
moindre effort

10. Principe du traitement
 BUT = rétablir le débit cardiaque en:
 augmentant le volume d ’éjection
 diminuant la congestion (Œdème)

11. Principe du traitement
 Mesures hygiéno-diététiques
 Médicaments
 Rééducation fonctionnelle
 Dans certains cas :
 Chirurgie coronarienne ou valvulaire
 Traitements électriques
 Transplantation . Coeur artificiel
 Epuration extra-rénale (dialyse)

12. Traitement médicamenteux
 Les médicaments de l‘IC peuvent être
classés en 2 grands groupes :
 ceux qui tendent à diminuer le travail du
cœur en abaissant les résistances
vasculaires périphériques et en baissant la
pression artérielle
 et ceux qui renforcent les contractions
cardiaques et qu'on appelle tonicardiaques

13. Médicaments de l’IC
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
 Inhibiteurs de l’angiotensine II
 Diurétiques
 Diurétique de l’anse
 Diurétiques thiazidiques
 Anti-aldostérones (Spirinolactone)
 Béta- bloquants
 Digitaliques

14. Traitement médicamenteux

15. Traitement médicamenteux

16. IEC
 Recommandés à tous les stades de l ’IC
quelque soit son origine
 Effet vasodilatateur par inhibition de la
formation de l’angiotensine II
 Inhibent la sécrétion d’Aldostérone
responsable de la rétention hydrosodée
 Effets indésirables
 Hypotension artérielle orthostatique
 Toux, IR, hyper-kaliémie…

17. Sartans
 Ils constituent une alternative aux IEC
en cas d’intolérance
 En association avec les IEC, ils semblent
avoir un effet synergique
 Effets indésirables
 Pas de toux

18. Diurétiques
 Ils sont indispensables dans le traitement de
la rétention hydrosodée
 Ils doivent être administrés en association
aux IEC à la posologie minimale efficace
 Les diurétiques de l’anse sont les plus
efficaces et gardent leur efficacité en cas d’IR
 Les thiazidiques ont un effet synergique et
peuvent être associés dans les formes
sévères

19. Diurétiques
 Activité différente selon les classes
 Diurétiques de l’anse  En aigu (Ex: situations
d’urgence) : diurèse très rapide qui soulage le cœur
 Diurétiques thiazidiques  pas en chronique,
peuvent être associés à d’autres diurétiques
 Diurétiques épargneurs du potassium  Pour l’IC
chronique: Par leur effet anti-aldostérone qui
s’oppose à la réabsorption de Na (Spironolactone
++)
 Association avec les IEC : augmente l’efficacité des
IEC, mais surveiller le potassium et la fonction rénale

20. Béta- bloquants
 Classe auparavant CI dans l’IC mais
maintenant essentiels dans l’IC
chronique
 En association avec les IEC (et les
diurétiques)
 Instauration du TTT à petites doses
avec une augmentation très progressive
de la posologie

21. Béta- bloquants
 Mécanisme d’action inhibition du système
sympathique stimulé dans l'IC
Ralentissement de la fréquence cardiaque et
donc diminution de la consommation en O2 du
myocarde
 Spécialités 3 molécules bêtabloquantes dans
l’IC
 Carvédilol KREDEX©
 Bisoprolol CARDENSIEL©
 Métoprolol

22. Béta- bloquants
 Effets indésirables
 Bradycardie
 Hypotension artérielle
 Peuvent aggraver des signes de l’IC : si
posologie de départ est trop ↑ (réduire
la posologie des bêta-bloquants et
augmenter celle des diurétiques)

23. Digitaliques (hétérosides cardiotoniques)
=Digoxine
 Ne sont plus considérés comme
indispensables
 Indiquée dans l’IC avec arythmie
 Triple effet sur le cœur :
 Renforce l'état contractile
 Réduit la fréquence
 Augmente l'excitabilité

24. Digitaliques (hétérosides cardiotoniques)
 Zone thérapeutique très proche de la
zone toxique: Marge thérapeutique
étroite
 Effets indésirables
 Signes gastro-intestinaux: nausées,
vomissements et diarrhée
 Des signes neurosensoriels peuvent s'y
associer

25. Autres médicaments de l’IC
 Inhibiteurs des phosphodiesterases
Milrinone COROTROPE©
 Sympathomimétiques
Ex: Dobutamine DOBUTREX © ;
Isoprénaline ISUPREL®; Adrénaline
 Injectables
 Stimulant cardiaque + action sur les
vaisseaux

26. Médicaments antiangoreux

27. Définition
 Angor: ou angine de poitrine est un
syndrome thoracique douloureux, dû à
une ischémie myocardique par carence
en oxygène liée à une insuffisance de
débit coronaire  L’ischémie résulte
d’un déséquilibre entre les besoins et
les apports insuffisant en O2 du
myocarde

28. Rappel

29. Traitement
 Principe
 Réduire les besoins myocardiques en O2
 Augmenter les apports myocardiques en
O2
 Classes médicamenteuses
 Dérivés nitrés
 Inhibiteurs calciques
 Bêta-bloquants

30. Les dérivés nitrés
 Mécanisme d’action
 Substances capables de libérer l’ion
NO2- (nitrate) : Donneur de NO
 Relaxation de la fibre vasculaire
 Vasodilatation: périphérique et
coronaire
 Le NO exerce, en plus, une action
antiagrégante

31. Les dérivés nitrés
 Effets pharmacologiques
 Augmentation de l’apport en oxygène
au myocarde
 Réduction de la demande en oxygène
du myocarde
 Mais, Risque d’atténuation des effets
pharmacologiques avec le temps

32. Les dérivés nitrés
 Effets indésirables
 Maux de tête
 Hypotension

33. Les dérivés nitrés
 Spécialités
 Trinitrine
a- Voie sublinguale
 Trinitrine® pilule
 Natispray®
 Lenitral®
b- Voie orale
 Lenitral® gélules à libération prolongée
c- Voie transdermique
 Trinipatch® : systèmes adhésifs à coller sur la paroi thoracique
d- Voie intraveineuse
 Lenitral® : injectable par seringue électrique
Solution pour pulvérisation

34. Les dérivés nitrés
 Dinitrate d’isosorbide
a- Voie sublinguale
 Risordan® (cp à sucer)
 Isocard® (solution pour pulvérisation)
b- Voie orale
 Risordan® (cp)
 Risordan LP® (gélules à libération prolongée)
c- Voie intraveineuse
 Risordan® amp inj
 Mononitrate d’isosorbide
 Monicor LP®

35. Les dérivés nitrés
 Remarques
 Formes S/L  TTT d’urgence de l’angor
 Formes orales  TTT de fond de
l’angor

36. Les dérivés nitrés
 Conseils au patient
 Il faut expliquer clairement au patient
qu'un contact étroit du médicament avec
les muqueuses buccales est nécessaire
 On doit également lui conseiller de
prendre ces médicaments dans la mesure
du possible en position assise ou couchée,
étant donné le risque d'hypotension
orthostatique, surtout à doses élevées

37. Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines
 Mécanisme d’action
 Semblable au mécanisme des dérivés
nitrés (libération de NO)
 Mais sans effets d’accoutumance
 Effet anti-agrégant plaquettaire

38. Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines
 Effets pharmacologiques
 Activité relaxante au niveau de la fibre
vasculaire
 N'affecte que peu la fréquence
cardiaque
 La vasodilatation artérielle n'apparaît
qu'à des doses élevées

39. Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines
 Effets indésirables
 Céphalée
 Hypotension
 Spécialités
 Molsidomine CORVASAL® cp sécable

40. Activateurs des canaux potassiques
 Mécanisme d’action
 Activation des canaux potassiques →
sortie K+ → ↓ rentrée calcium→
relaxation des fibres musculaires lisses
 Effets pharmacologiques
 Vasodilatation artérielle et coronaire
 Améliore l’oxygénation du myocarde

41. Activateurs des canaux potassiques
 Effets indésirables
 Céphalées (début traitement),
transitoire
 Plus rares : vertiges, malaise, asthénie
 Spécialités
 Nicorandil IKOREL®

42. Autres médicaments antiangoreux
 Les inhibiteurs calciques Diltiazem TILDIEM©
++
 Effet anti-angoreux : surtout par diminution
de la conso en O2 du cœur. L’effet anti-
angoreux repose aussi sur l’augmentation du
débit coronaire en O2 (vasodilatation
coronaire)
 Bétabloquants
 Effet anti-angoreux : Diminution du travail du
cœur et des besoins en O2

43. Autres médicaments antiangoreux
 Amiodarone
 Antiagrégants plaquettaires
 …

44. Médicaments anti-arythmiques

45. Physiologie cardiaque
 Cœur = pompe chargée d’apporter à
l’ensemble de l’organisme les
nutriments et l’oxygène dont il a besoin
 Contractions cardiaques 60 à 80 fois par
minute chez un sujet au repos
 Contractions cardiaques = activité
automatique, induite par des décharges
électriques régulières

46. Physiologie cardiaque
 Propriété du cœur
 Automatisme
 Conductibilité (Conduction du message électrique)
 Excitabilité

47. Troubles du rythme
 Arythmie cardiaque si fréquence anormale et
sans rapport avec l’activité physique 
Battements anormaux ou irréguliers du cœur
 Bradycardie (FC<60 battements/minute)
 Tachycardie (FC>100 battements/minute)
 Signes cliniques peu spécifiques: palpitations
(tachycardie), hypotension orthostatique
(bradycardie), vertiges, essoufflement…
 Conséquences: Thromboses, insuffisance
cardiaque…

48. Classification de Vaughan-Williams
Classe Action Médicaments
Classe I Inhibent le canal sodique
Quinidine et dérivés
Classe Ia: Hydroquinidine
(Sérécor)
Classe Ib: Lidocaïne
(Xylocard)
Classe Ic: Flécaïnide
(Flécaïne)
Classe II
Bêta bloquants, inhibent
l'action des catécholamines Béta-bloquants (sauf Sotalex)
Classe III
Inhibent le canal potassique
sortant
Amiodarone (Cordarone);
Sotolol (Sotalex)
Classe IV Inhibent le canal calcique
Inhibiteurs calciques à action
cardiaque: Vérapamil
(Isoptine) , Diltiazem
(Tildiem)

49. Classe I des anti-arythmiques
 C’est une classe divisée en 3 groupes
selon les effets:
 Ia : Inactivation d’une faible qt de
canaux Na+
 Ib : Blocage de tous les canaux Na+
pendant un temps très court
 Ic : Blocage permanent de 40% des
canaux Na+

50. Classe I des anti-arythmiques
 Effets pharmacologiques
 Diminution de la contractilité cardiaque
(Diminution de la consommation en O2)
 Diminution de la fréquence cardiaque
 Diminution de la conduction intra-cardiaque
 Effets indésirables
 Risques de dépression cardiaque et de
l'hypotension sont possibles

51. Classe II des anti-arythmiques
 = Bétabloquants (Sauf Sotalol)
 Ils ne vont être efficaces que contre les
arythmies favorisées par l’hyperactivité
sympathique
 Mécanisme d’action
 Ils ralentissent la conduction et
l’automaticité du cœur

52. Classe II des anti-arythmiques
 Effets pharmacologiques
 Diminution de la contractilité, la
fréquence et le conduction cardiaque
 Effets indésirables
 bradycardie excessive
 Insuffisance cardiaque
 Bronchospasme
 Insomnies ou cauchemars

53. Classe III des anti-arythmiques
 =amiodarone ++ et le β-bloquant sotalol
 Mécanisme d’action
 Agit sur l’excitabilité cardiaque par
blocage des canaux potassiques 
ralentissement
 Effets pharmacologiques
 Diminution de l’excitabilité, la conduction
et la fréquence cardiaque

54. Classe III des anti-arythmiques
 Effets indésirables
 Amiodarone : contient deux atomes
d’iodes qui sont à l’origine de nombreux
effets indésirables ( notamment sur la
fonction thyroidienne)
 Sotalol: Effets indésirables des bêta-
bloquants

55. Classe IV des anti-arythmiques
 =Inhibiteurs calciques
 Mécanisme d’action
 Freinent l'entrée du calcium dans la cellule
 Effets pharmacologiques
 Diminution de la conduction et de
l'automaticité
 Réduisent le tonus des Fibre musculaires
lisses  Vasodilatation

56. Classe IV des anti-arythmiques
 Effets indésirables
 Céphalée
 Constipation

57. Autres anti-arythmiques
 = Digitaliques Digoxine ©
 Mécanisme d’action
 Effet sur la pompe Na+/K+ ATPase :
Diminution du K+ intracellulaire ET
augmentation du Na+
 Et entrée de Ca2+ dans la cellule avec
contraction de celle-ci

58. Autres anti-arythmiques
 Effets pharmacologiques
 Augmentation de la contraction et de
l’excitabilité cardiaque
 Diminution de la fréquence et de la
conduction cardiaque
 Cardiotonique: amélioration de la qualité
de la contraction myocardique
 Règle des 3R  renforce, régularise,
ralentit la contraction myocardique

59. Conseils au patient
 Eviter les boissons excitantes qui accélèrent
le rythme cardiaque et favorisent les
palpitations  thé, café, Cola
 Eviter le tabac  voir même arrêt
 Eviter de s’exposer au soleil sous Amiodarone
 Ce médicament rend la peau plus sensible
au coup de soleil
 En raison des EI gastro-intestinaux
importants de l‘Amiodarone per os 
administrer avec des aliments

60. Conseils au patient
 Activité physique possible: sports
d’endurance++
 Ne pas arrêter brutalement le
traitement
 Attention aux interactions avec les
médicaments hypokaliémiants Ex
Laxatifs, Diurétiques hypokaliémiants

61. Merci !