use of different devices to monitorize critically ill patient

1. MONITORIZACIONMONITORIZACION HEMODINAMICA
E.U. PATRICIO FUENTES RIQUELME
UNIDAD DE PACIENTE CRITICO
HOSPITAL PUERTO MONTT

2.  Es la medición y registro de variables dentro de un
rango de variabilidad previamente determinada.
La información brindada por el monitoreo fisiológico
tiene dos propósitos:
1. Ayuda a definir naturaleza de un problema, sus causas
y la respuesta frente a una intervención.
2. Aumenta la capacidad de identificar complicaciones

3.  El paciente crítico se encuentra a menudo en un
ambiente clínico y fisiopatológico cambiante.
 La selección e interpretación de los parámetros a
monitorizar, son de utilidad solamente cuando van
asociados a un razonamiento clínico de la condición del
paciente, basados en los elementos de la historia clínica,
examen físico y otros exámenes diagnósticos.

4.  Es fundamental comprender que los monitores no son
terapéuticos y que jamás deben separar al personal del
lado del paciente, vale decir, una valoración constante.
 Siempre TRATE AL PACIENTE, no al monitor

5. CONSIDERACIONES
 Esencia de la atención en UCI.
 Con o sin instrumentos.
 Actitud pro activa - decisiones oportunas.
 La instrumentación enriquece la observación, no la
suple.
 El monitoreo nunca es terapéutico.
 El paciente critico es dinámico, por lo que sus
condiciones pueden varias dramáticamente en minutos

6. NINGUN PARAMETRO TIENE VALOR
POR SI SOLO, NECESARIAMENTE DEBE
SER RELACIONADO CON OTROS
PARAMETROS Y CON EL ESTADO DEL
PACIENTE

7.  Alertar: según la condición del paciente y el nivel de
monitorización, le avisa al clínico cualquier deterioro en la
función medida
 Pronostico: dado por la observación de las TENDENCIAS en
los parámetros observados en la evolución
 Diagnostico continuo: Permite observar el comportamiento y
cambios del paciente en una condición determinada.
 Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las
medidas terapéuticas implementadas
:

8.  Conocer de una manera objetiva y constante el estado
hemodinámico del paciente, sus alteraciones
fisiológicas y ver la tendencia de las variables usadas.
 Servir como medidas anticipatorias continuas para
prevenir morbilidad y mortalidad mayores, al encontrar
con rapidez cualquier cambio potencialmente serio que
indique empeoramiento del cuadro

9.  Dirigir la conducta, ver los resultados y cambios
fisiológicos secundarios a las intervenciones realizadas.
Esto implica revisiones constantes a fin de mantener o
modificar el manejo.
 Determinar la probabilidad de supervivencia y
pronóstico, según las determinadas variables y la
tendencia de las mismas.

10. • Velocidad de respuesta.
• Cómodo y seguro para el paciente.
• Bajo costo.
• Exhibición continua de datos.
• Utilidad clínica respecto al diagnóstico, evolución y respuesta a la
terapia y pronóstico.
• Precisión.
• Confiabilidad.
• Seguridad.
• Sensibilidad.
• Facilidad de operación.
• Especificidad.
• Menor invasividad.
• Facilidad de mantenimiento

11. A. Estados de bajo débito.
1. Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras,
trauma.
2. Shock: en todos sus orígenes: séptico, cardiogénico,
neurogénico, distributivo o anafiláctico.
3. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia
Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto
Miocárdico.
B. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.
1. Pacientes con antecedentes mórbidos
cardiovasculares - pulmonares que van a ser
sometidos a cirugía mayor.
2. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía
cardíaca.
3. Cirugía abdominal mayor.

12.  Frecuencia Cardiaca: rápida en reposo, debido a
estimulación simpática y aumento de adrenalina que
libera la medula suprarrenal.
 Pulso Rápido y Débil: por reducción del GC y FC
acelerada.
 Sudoración: ocasionada por la estimulación simpática.
 Alteración del estado mental: debido a isquemia cerebral.
 Menor producción de orina: a causa de vasoconstricción
renal de origen simpático y de aumento de los valores de
aldosterona y hormona antidiurética.
 Sed por perdida de liquido extracelular.
 Acidosis: por la acumulación de acido láctico.
 Nausea: debido a vasoconstricción simpática que
disminuye el flujo sanguíneo en el sistema digestivo.
Principios de anatomía y fisiología
Tortora

13. Decisión basada en la valoración completa del paciente
Nivel de conciencia.
Frecuencia Cardíaca.
Temperatura
Llenado capilar.
Pulsos.
Presión arterial.
Oximetría de pulso.
Gasto Urinario.

14.  La elección del método de monitorización
hemodinámica va a depender de la condición del
paciente, se justifica que éste sea invasivo cuando va a
servir para cambiar conductas de manejo, dado su alto
costo y riesgos potenciales que puede traer para el
paciente

15.  No invasivas  Invasivas

16. • Presión venosa central.
• Presión de arteria pulmonar.
• Presión por oclusión de arteria pulmonar.
• Gasto Cardiaco.
• Presión de aurícula izquierda. Saturación venosa mixta.
• Entrega de Oxígeno.
• Consumo de Oxígeno.
• Lactato arterial.
• Presión de perfusión cerebral.

17. Perfusión Periférica
 Temperatura.
 Llenado Capilar.
 Color de la piel.
Perfusión Central
 Pulso.
 Frecuencia cardíaca.
 Presión arterial.
 Diuresis.
 Presión venosa central.

18.  Evaluar características:
 Frecuencia.
 Amplitud.
 Ritmo.
 Simetría.
 Condiciones patológicas afectarán sus
características.

19. FUNCIÓN CARDIACA
• Volumen Intravascular: sangre circulante
• Inotropismo: fuerza de contracción
• Vasoactividad: vasoconstricción y vasodilatación
• Cronotropismo: frecuencia de las contracciones y sincronía

20.  Es la carga o volumen que distiende el ventrículo
izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga
está determinada por el volumen de sangre al final del
período de llenado ventricular

21. Disminuida
 Hipovolemia: hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de
diuréticos.
 Taquicardia: por lo general mayor de 120 lt/min, disminuye los
tiempos de llenado ventricular.
 Vasodilatación: con la consecuente disminución del retorno venoso,
hipertermia , con disminución del volumen circulante efectivo, como
en la sepsis.
Aumentada
 Vasoconstricción: por estimulación simpática endógena o exógena e
hipotermia.
 Hipervolemia: por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal
oligoanúrica.
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

22.  Es la resistencia a la eyección ventricular. en el lado
derecho se expresa como la Resistencia Vascular
Pulmonar (RVP) y el lado izquierdo como la
Resistencia Vascular Periférica (RVS)
 Mientras mayor sea la postcarga menor será el debito
cardiaco de igual manera mayor será la presión de
aurícula derecha

23. Disminuida:
 Vasodilatación por sepsis
 Hipertermia
 Hipotensión
 Drogas vasodilatadoras.
Aumentada:
 Vasoconstricción
 Hipovolemia
 Hipotermia
 Hipertensión
 Estenosis Aortica.

24. Disminuida
 Mal llenado ventricular por hipovolemia
 Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la
contractibilidad o valvulopatias.
 Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción,
insuficiencia mitral.
Aumentada
 Aumento de la demanda de O2 como el ejercicio.
 Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.
 Embarazo
 Dolor
 Respuesta a inflamación sistémica precoz con
disminución de las RVS.

25. Aumentada
 Estimulación simpática endógena o por catecolamina
exógenas como la Dobutamina, adrenalina y dopamina.
Disminuida
 Enfermedades que afectan el músculo cardiaco
 Hipoxemia
 Acidosis
 Por acción de drogas con efecto inotrópico negativo.

26.  Debe mantenerse en límites normales.
 Hipertermia o hipotermia pueden desencadenar
alteraciones fisiológicas importantes.

27.  Hipertermia
 Mayor consumo de O2.
 Mayor pérdida insensible.
 Mayor consumo calórico.
 Mayor producción de CO2.
 Mayor frecuencia cardíaca.
 Vasodilatación periférica.
 Vasoconstricción pulmonar.

28.  Depende de la tasa de filtración glomerular.
 Altamente sensible a la redistribución del flujo sistémico.
 Es un buen indicador de alteraciones de perfusión.
 Diuresis mínima: 0.5 ml/kg/hr.

29.  Depende de la Resistencia Vascular Periférica y del
Gasto Cardiaco (flujo)
 La detección depende de la habilidad del operador y
condiciones del paciente.

30.  Manual:
 Auscultación.
 Palpación.
 Instrumental:
 Oscilación.
 Doppler.
 Invasiva.

31.  Medición indirecta:  Medición directa:

32.  Registra la actividad eléctrica del
corazón.
 Permite un registro continuo con
los monitores modernos.
 Bien programados alertan de
arritmias, cambios extremos de
la frecuencia cardiaca.
 Los equipos modernos permiten
interpretar las anomalías del
trazado.

33.  La pulsioximetria es una técnica de monitoreo no invasivo
que determina de manera continua y relativamente
confiable la saturación arterial de oxígeno (SaO2) en el
momento preciso que está sucediendo.
 Permite evaluar el estado de oxigenación (no mide PaO2,
PaCO2, pH. )
 Técnica útil por su sencillez, rapidez, fiabilidad e inocuidad.
 Estima la SpO2 con un 2% de confiabilidad.

34.  Son espectrofotómetros de longitud de onda dual,
funcionan mediante la colocación de un lecho vascular
arterial pulsátil entre una fuente de luz de dos longitudes de
onda y un detector luminoso (curva pletismográfica),
compara la luz absorbida con el % de O2Hb.
 Constan de:
 Emisor de luz roja (Long. Onda 630-660nm)
 Emisor de luz infrarroja (Long. Onda 800-940nm)
 Fotorreceptor.
 Analizador - Monitor.

35.  La CAPNOMETRÍA es la
medida del dióxido de carbono
(CO2) en la vía aérea de un
paciente durante su ciclo
respiratorio.
 Su lectura se obtiene de un
dígito a través de un aparato, el
capnógrafo, y es la
representación “numérica” de la
PCO2 inhalada y exhalada por
un individuo.

36.  La CAPNOGRAFIA es la
representación “gráfica” de
la onda de CO2 durante el
ciclo respiratorio en función
del tiempo real , es decir, se
refiere a la medida y
visualización de los
parámetros básicos del CO2,
que incluye la CO2 al final
de la expiración (ETCO2), el
CO2 inspirado

37.  Permite evaluar anatómica y
funcionalmente al corazón.
 Da información instantánea de
contractilidad, cortocircuitos o
flujo sanguíneo de problemas
extra cardíacos.
 Muy importante en la
evaluación post operatoria
cardíaca.

38.  Monitoreo hemodinámica MINIMAMENTE invasivo
 Alternativa de métodos tradicionales
 Evaluación en TIEMPO REAL del paciente critico
 Tecnología simple
 Variables Hemodinámicas: GC, precarga, postcarga y
contractilidad.

39.  Los CVC son usados para medir la presión de llenado
del corazón derecho y permiten evaluar el volumen
intravascular y función ventricular derecha.
 Valor entre 8-12 cm de agua
 Por si solo no es un indicador de hipovolemia, pudiendo
estar normal o incluso elevada en pacientes con una
mala función ventricular izquierda.
 El CVC permite aportar volumen, administrar drogas
irritantes, inotrópicos, NPT, hemodiálisis, inserción de
CSG o MCP intracavitarios.

40.  Disminución del GC
 Incremento del volumen sanguíneo
 Constricción venosa
 Cambios posturales
 Dilatación arterial
 Esfuerzo espiratorio
 Contracción muscular.

41.  Permite analizar el perfil
hemodinámico de un
paciente y caracterizar la
etiología de su alteración
hemodinámica, y evaluar
la respuesta a las
medidas terapéuticas
instauradas

42.  Variables directas: medidas
que se obtienen directamente del
paciente
 Frecuencia cardiaca
 Presiones sanguíneas:
▪ PAS-PAM-PAD
▪ Gasto Cardiaco
▪ PAP
▪ PCWP
▪ PVC
▪ PAD aurícula
▪ PVD ventrículo
 Variables indirectas: Se
obtienen a partir de las medidas
directas y valoran el
funcionamiento cardiaco.
 Índice cardiaco
 Volumen sistólico / IVS
 Resistencia vascular
▪ Resistencia vascular
sistémica / IRVS
▪ Resistencia vascular
pulmonar / IRVP
 Índice de trabajo sistólico
▪ Índice de trabajo ventricular
izquierdo y derecho

43. Eje flebostático y calibraciónEje flebostático y calibración

44. AURICUL
A
VENTRICULO
PRESIÓN CUÑA ARTERIA PULMONAR

46.  Son todas aquellas drogas que van a actuar a nivel
cardiaco o de la vasculatura periférica de los distintos
órganos produciendo cambios en estos.
 Su objetivo es mantener una adecuada presión de
perfusión tisular, principalmente del cerebro y del corazón,
en los cuales un disfunción por penuria isquémica será
difícil de revertir e imposible de sustituir por métodos
terapéuticos.
 Son fármacos de uso cotidiano en el tratamiento de la
inestabilidad hemodinámica del paciente crítico y por lo
tanto es imprescindible conocer bien sus efectos
cardiovasculares.

47.  Las diferencias en el metabolismo de los fármacos son
mas pronunciadas en el paciente crítico (modificación
del volumen de distribución, disfunción de órganos que
metabolizan el fármaco)
 En un mismo paciente la respuesta puede variar frente
a cambios de la situación clínica. La respuesta
hemodinámica a un mismo fármaco y a una misma tasa
de infusión depende del estado cardiovascular ; la
respuesta no será la misma en situaciones tales como
hipovolemia, disfunción cardiaca, uso concomitante de
otros fármacos.

48.  En el SHOCK, el fármaco puede no llegar adecuadamente
a los sitios activos debido a una pobre perfusión de los
órganos.
 La acidosis (en particular cuando el pH < 7.30) puede
interferir con el efecto de las catecolaminas a nivel
cardiovascular
 En un paciente en tratamiento con estos fármacos es
necesario evaluar con frecuencia la situación
hemodinámica y ajustar periódicamente la titulación de los
mismos a los efectos de lograr el efecto hemodinámico
deseado.

49.  EpinefrinaEpinefrina
 NorepinefrinaNorepinefrina
 DopaminaDopamina
 DobutaminaDobutamina
 NitroglicerinaNitroglicerina
 IsoproterenolIsoproterenol
 LabetalolLabetalol

50.  Potente estimulador de los receptores adrenérgicos α y β
ubicados en el musculo liso, musculo cardiaco y
vasculatura, produciendo aumento importante de la PA y
FC; produce relajación de la musculatura bronquial.
Indicaciones:
 PCR, para mejorar el gasto cardiaco por aumento de FC
y PA
 En reacciones anafilácticas o inflamatorias graves de vía
aérea, para revertir la bronco obstrucción.
Administración:
 PCR: bolo directo IV o endotraqueal. Intracardiaca
 Infusión: por BIC en asociación con otras DVA

51.  NOREPINEFRINA: Es un potente agonista α con alguna
actividad β1, pero mínima actividad β2, haciendo ello que
la droga sea uno de los vasopresores más potentes.
 Produce marcada vasoconstricción periférica con un
aumento de la presión arterial.
 La norepinefrina está recomendada en los pacientes
severamente hipotensos, especialmente cuando la
dopamina no es suficientemente eficaz. El rango de dosis
varía entre 0,05 y 2 µg/kg/min
 Administración: en BIC, diluida en 250 cc de SF o SG5%

52.  Precursor directo de la adrenalina y noradrenalinaPrecursor directo de la adrenalina y noradrenalina
 Efecto dopaminergico alfa y beta segun dosisEfecto dopaminergico alfa y beta segun dosis
 A dosis baja actua estimulando los receptoresA dosis baja actua estimulando los receptores
dopaminergicos aumentando la filtracion glomerulardopaminergicos aumentando la filtracion glomerular
 A dosis altas estimula los receptores alfaA dosis altas estimula los receptores alfa
 A dosis intermedia estimula los receptores betaA dosis intermedia estimula los receptores beta
 Acciones: aumenta PA y FCAcciones: aumenta PA y FC
 Administracion: por BIC, diluido en 250 cc de SF oAdministracion: por BIC, diluido en 250 cc de SF o
SG5%SG5%

53.  Catecolamina sintetica con efecto:Catecolamina sintetica con efecto:
 B1 selectivo (estimulacion cardiaca)B1 selectivo (estimulacion cardiaca)
 B2 (vasodilatacion)B2 (vasodilatacion)
 Produce disminucion de la resistencia vascular perifericaProduce disminucion de la resistencia vascular periferica
y aumento del gasto cardiacoy aumento del gasto cardiaco
 Efectos: aumento de la fuerza contractil cardiaca yEfectos: aumento de la fuerza contractil cardiaca y
vasodilatacion.vasodilatacion.
 Administracion: en BIC, diluido en 250 cc de SF o SG5%Administracion: en BIC, diluido en 250 cc de SF o SG5%

54.  Relaja el musculo liso, produciendo vasodilatación, por
ende, disminución de PA.
 Usos: Cardiopatía isquémica: angor estable, inestable,
IAM, Emergencia hipertensiva, ICC y EAP.
 Administración: por BIC, puede ser por VVP

55.  Agonista adrenérgico no selectivo, (inotropo yβ
cronotropo positivo, vasodilatació n sistémica y
pulmonar). • Efecto global: aumenta gasto cardiaco,
contractilidad y frecuencia cardiaca
 Uso: en bradicardias, BAVC
 Puede ser administrada por VVP

56. • Antihipertensivo, β bloqueador no selectivo y bloqueador
α 1.
• Efecto global vasodilatación y disminución de
resistencias periféricas, con disminución de presión
arterial
Usos: Crisis HTA, Aneurismas disecantes aórticos
Administración: en BIC, dilución en SF o SG5%

57.  Uso de formulas para cada droga, de acuerdo al peso
del paciente, para establecer dosificación precisa
 Deben acompañarse de monitorización estricta para
objetivar el efecto de la droga
 Dependiendo del fármaco, deben ser administrados por
CVC, dada su actividad vesicante y fleboirritante.