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Dr. Rafael Bautista Ramírez  Patología general, UCAD.
Proceso de carácter protector, que consiste    en la reacción de los vasos sanguíneos  dando lugar a la acumulación de líq...
 Mantienelocalizados, atenúa o elimina a los agentes patógenos. Fin:   eliminar la lesión. Efectos    nocivos.     Ej....
   Serosa.   Aguda.                               Fibrinosa.   Crónica.                               Purulenta.     ...
Celsus, I. d .C.  (Roma) Calor. Dolor. Tumor. Rubor.Virchow, XIX. Disminución de la  función.
 Curación. Reparación y cicatrización.
 Desde   el momento en que se produce hasta                 algunos días.       Aproximadamente hasta 2-3 semanas.     ...
 1.Aumento  en elflujo sanguíneo con dilatación capilar.   2.Salida de    proteínas y    leucocitos.  3. Migraciónleuco...
1.   Vasodilatación con aumento del flujo               sanguíneo. (calor y rubor).2.   Aumento de la permeabilidad vascul...
 Aumento   de la presión hidrostática (intravascular). Disminución   de la presión coloidosmótica (extravascular)
1. Infecciones.          Ej. toxinas microbianas.            2. Necrosis tisular. Isquemia-hipoxia. Ej. infarto al mioca...
1.   Líquido rico en        1.   Líquido pobre en     proteínas.                  proteínas.2.   Peso específico        2....
Trasudado oexudado en exceso  en los tejidosintersticiales o en   las cavidades      serosas.
Exudado inflamatorio   rico en leucocitos (Polimorfonucleares) y en restos celulares.
Funciones:                  Mecanismo de                              acción. Fagocitosis.     Microorganismos.      1. ...
Activación.   Rolling.
Adhesión.   Diapedesis.
   Componentes    bacterianos.   C5a.   Productos de la LOX.   Citocinas.Liberación de calcio.
 Productos    del ácido araquidónico. Enzimas lisozomales. Citocinas.    TNF.
1.        Fijación.     1.    Fracción Fc del Ab.     2.    C3b.     3.    Colectinas.2.        Englobamiento.3.        De...
   Mastocitos.   Basófilos.   Plaquetas.                                  Plaquetas.Receptores H1.                    ...
   20 glicoproteinas en el suero.                                        C1-C9.       Potencian la respuesta inmunológi...
Inmunocomplejos.                 Se activa sin la Ag-Ab.(antígeno-                necesidad de Ig.  anticuerpo).        ...
Puntos importantes delsistema del complemento.
 Cininógenos.         Calicreina.       Cinina.                  Bradicinina.                       Dolor.         Aum...
    Trombina.                 Factor Xa.1.    Aumento de la                Mediador de la      adhesión leucocitaria.   ...
Eicosanoides. PG.     Ej. Prostaglandina E2. TX.     Ej. Tromboxano A2. LT.     Ej. Leucotrieno C4.
 Interleucinas.         Derivadosdel ácido (IL-5,   12, etc.)     araquidónico. IFN-γ                            PG (...
   Curación.  Vuelta a la normalidad de    todos losacontecimientos.   Apoptosis de     leucocitos.                    ...
Inflamacióncrónica.
 Semanas,       meses o años. Migración   de macrófagos y monocitos.          Destrucción      tisular.         Intent...
 Infecciones persistentes. Exposición prolongadas a agentes tóxicos. Autoinmunidad.
 Linfocitos. Mastocitos. Eosinófilos. Células plasmáticas.    Foco de inflamación crónica con                 abundant...
CRÓNICA.Granuloma.   Infiltraciones de    macrófagos    modificados:    células epitelioides.   Tuberculosis.   Lepra....
 Líquidode las células mesoteliales o del suero. Ampollas. Vesículas.    Virus.
 Derrames.    Pleural.    Pericárdico.    Peritoneal.
 Fibrina   en los tejidos inflamados. Exudado. Tejido   cicatrizal.
 Proliferación   de                        fibroblastos.                        Bandas   fibrosas.Corte en pericardio.
 Exudado.                       Secundario    a                       infecciones                       piógenas.       ...
Tema 5. Inflamación
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Tema 5. Inflamación

  1. 1. Dr. Rafael Bautista Ramírez Patología general, UCAD.
  2. 2. Proceso de carácter protector, que consiste en la reacción de los vasos sanguíneos dando lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extracelulares.
  3. 3.  Mantienelocalizados, atenúa o elimina a los agentes patógenos. Fin: eliminar la lesión. Efectos nocivos.  Ej. Hipersensibilidad.Secuencia: Inflamación-reparación - cicatrización.
  4. 4.  Serosa. Aguda.  Fibrinosa. Crónica.  Purulenta. Tiempo de evolución. Tipo de exudado.
  5. 5. Celsus, I. d .C. (Roma) Calor. Dolor. Tumor. Rubor.Virchow, XIX. Disminución de la función.
  6. 6.  Curación. Reparación y cicatrización.
  7. 7.  Desde el momento en que se produce hasta algunos días.  Aproximadamente hasta 2-3 semanas.  Edema y migración leucocitaria.
  8. 8.  1.Aumento en elflujo sanguíneo con dilatación capilar.  2.Salida de proteínas y leucocitos.  3. Migraciónleucocitaria al sitio de lesión.
  9. 9. 1. Vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo. (calor y rubor).2. Aumento de la permeabilidad vascular con estasis y lentificación del flujo sanguíneo. 3. Migración leucocitaria.  De 15 a 30 min aproximadamente.
  10. 10.  Aumento de la presión hidrostática (intravascular). Disminución de la presión coloidosmótica (extravascular)
  11. 11. 1. Infecciones.  Ej. toxinas microbianas. 2. Necrosis tisular. Isquemia-hipoxia. Ej. infarto al miocardio. 3. Cuerpos extraños.  Por lesión tisular. Ej. astilla. 4. Reacción de hipersensibilidad.  Antígeno-anticuerpo. Ej. Lupus.
  12. 12. 1. Líquido rico en 1. Líquido pobre en proteínas. proteínas.2. Peso específico 2. Peso específico mayor a 1,020. menor a 1,020.3. Abundantes restos 3. Ultrafiltrado celulares. plasmático.4. Implica una 4. Por desequilibrio respuesta hidrostático en el inflamatoria. endotelio vascular.5. Permeabilidad 5. Permeabilidad endotelial alterada. endotelial normal. Exudado. Trasudado.
  13. 13. Trasudado oexudado en exceso en los tejidosintersticiales o en las cavidades serosas.
  14. 14. Exudado inflamatorio rico en leucocitos (Polimorfonucleares) y en restos celulares.
  15. 15. Funciones: Mecanismo de acción. Fagocitosis.  Microorganismos. 1. Marginación-  Tejidos necróticos. 2. Rodamiento-  Restos celulares. 3. Adhesión- 4. Diapedesis o Enzimas. transmigración. Son destruidos por apoptosis a las 48 horas.
  16. 16. Activación. Rolling.
  17. 17. Adhesión. Diapedesis.
  18. 18.  Componentes bacterianos. C5a. Productos de la LOX. Citocinas.Liberación de calcio.
  19. 19.  Productos del ácido araquidónico. Enzimas lisozomales. Citocinas.  TNF.
  20. 20. 1. Fijación. 1. Fracción Fc del Ab. 2. C3b. 3. Colectinas.2. Englobamiento.3. Destrucción. 1. Lisozima. 2. H2O2.
  21. 21.  Mastocitos. Basófilos. Plaquetas.  Plaquetas.Receptores H1.  5-HT (hidroxi-Liberación. triptamina) Traumatismos. Frío-calor. Anafilotoxinas (C3b y C5a)  Mismas reacciones. Citocinas.Efectos. Liberación.  Agregación  Aumenta la permeabilidad vascular.  Dilatación arteriolar. plaquetária. Histamina. Serotonina.
  22. 22.  20 glicoproteinas en el suero.  C1-C9. Potencian la respuesta inmunológica. C3a, C5a, C4a: Quimiotaxis y opsonización.  Facilitan la fagocitosis.  C3b.  Dirigen la lisis hasta la apoptosis.  CAM (complejo de ataque a la membrana)
  23. 23. Inmunocomplejos.  Se activa sin la Ag-Ab.(antígeno- necesidad de Ig. anticuerpo).  LPS (lipopolisacáridos) bacterianos.  IgG.  IgM.  Formación del MAC. Formación del MAC. (Complejo de ataque (Complejo de ataque a la membrana) a la membrana) Vía clásica. Vía alternativa
  24. 24. Puntos importantes delsistema del complemento.
  25. 25.  Cininógenos. Calicreina. Cinina.  Bradicinina.  Dolor.  Aumenta la permeabilidad vascular.
  26. 26.  Trombina. Factor Xa.1. Aumento de la  Mediador de la adhesión leucocitaria. inflamación aguda.2. Proliferación de 1. Aumento de la fibroblastos. permeabilidad vascular.3. Aumento de la permeabilidad 2. Migración vascular. leucocitaria.4. Migración leucocitaria.
  27. 27. Eicosanoides. PG.  Ej. Prostaglandina E2. TX.  Ej. Tromboxano A2. LT.  Ej. Leucotrieno C4.
  28. 28.  Interleucinas.  Derivadosdel ácido (IL-5, 12, etc.) araquidónico. IFN-γ  PG (prostaglandinas).  TX (tromboxanos) TNF-α  LT (leucotrienos) Histamina. Comunicación. Bradicinina(dolor). Estimulación. Vasopresina.
  29. 29.  Curación.  Vuelta a la normalidad de todos losacontecimientos. Apoptosis de leucocitos. Organización. Resolución. Sustitución por fibrina.
  30. 30. Inflamacióncrónica.
  31. 31.  Semanas, meses o años. Migración de macrófagos y monocitos.  Destrucción tisular.  Intentos de curación.  Angiogénesis.  Fibrosis.
  32. 32.  Infecciones persistentes. Exposición prolongadas a agentes tóxicos. Autoinmunidad.
  33. 33.  Linfocitos. Mastocitos. Eosinófilos. Células plasmáticas. Foco de inflamación crónica con abundantes eosinófilos.
  34. 34. CRÓNICA.Granuloma. Infiltraciones de macrófagos modificados: células epitelioides. Tuberculosis. Lepra. Sífilis.
  35. 35.  Líquidode las células mesoteliales o del suero. Ampollas. Vesículas.  Virus.
  36. 36.  Derrames.  Pleural.  Pericárdico.  Peritoneal.
  37. 37.  Fibrina en los tejidos inflamados. Exudado. Tejido cicatrizal.
  38. 38.  Proliferación de fibroblastos.  Bandas fibrosas.Corte en pericardio.
  39. 39.  Exudado.  Secundario a infecciones piógenas.  Estafilococo.Absceso periapical.  Localizada.

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