1. DE LA CRUZ GUTIERREZ NANCY YOMAIRA
-3º AÑO -SEC: 05

2.  Alteración endocrina, frecuente en la
mujer, manifestada con signos y síntomas que
pueden afectar la esfera reproductiva y
metabólica
LA ACCION BIOLOGICA
DE LOS ANDROGENOS
ESTA AUMENTADA

3. Aumento de prod. Endogena de androgenos
Suprarrenales, gonadas, tejidos perifericos
Aumento de la biodisponibilidad
Reduccion de la SHBG
Bloqueo de transformacion de estrogenos
Catencia de P-450
Aumento de la sencibilidad periferica de los androgenos
Administracion exogena de androgenos

4. 100% 3 2 1
19 19 19
80%
60%
40% 78 79 80
20%
0%
Hombre Mujer HA Mujer normal
SHBG Albúmina Libre

6.  Pelo
terminal, duro, medulado
y pigmentado
 Cara, mentón, cuello,
 región intermamaria y
periareolar, línea media
infraumbilical, brazos,mu
slos,region lumbosacra

8.  “Entradas”
 Postpuberal

9.  Cara, cuello, pecho, dorso
 Fármacos androgenicos.
 Cianocobalamina, Disulfiran
 Sales de oro, difenilhidantoina
 Rifampicina, Tetraciclina,Vit. D
 Litio y tiouracilo
Comedon
papula Pustula nodulo
(a/c)

11.  *Ciclos normales
 Infertilidad
 Cuadro clasico de poliquistosis
ovarica
 Stein-Leventhal  forma extrema

13.  1.-HIPERANDROGENISMO TUMORAL
-N. de T sericarango masculino
-Tumores virilizantes ovaricos :celulas de
Sertoli-Leydig y tumor polipoide.
-Tumores virilizantes suprarrenales: carcinoma
supra rrenal.

14.  2.-SÍNDROME DE ANOVULACIÓN CRÓNICA
(“POLIQUISTOSIS OVÁRICA” )(SX DE
STEIN-LEVENTHAL).
 Insulina,
 Fact. De crecimiento insulino-simil (IGF-1)
 Secrec. Ovarica de androgenos
 Acantosis nigricans
(nuca, axilas e ingles)

15. Ovario

16.  3.-HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
VIRILIZANTE
 Reduccion de la produc. De cortisol
 Co`mpromiso de 5 pasos enzimaticos
 -Deficit de 21ª-hidroxilasa
 VARIANTE CLASICA VIRILIZANTE:
 Ambigüedad de genitales del feto fem.
 VIRILIZANTE PERDEDORA DE SAL:
 Hiperandrogenismo + deficit de aldosterona
 VARIANTE NO CLASICA:
 Pospuberal(tardia): exp. Hiperandrogenia leve y +
ACTH hiperplasia medular suprarrenal +esteroides
precursores

17.  4.-HIPERANDROGENISMO SUPRARRENAL-
OVARICO (MIXTO)
 +frec.
 TEORIA DE YEN: pubarca exagerada con execso
de secrec. suprarrenal de androgenos
 5.-OTRAS VARIANTES DE
HIPERANDROGENISMO
 Adrenarca precoz (M8/H9)
 Iatrogenico (anabolicos)
 6.-HIPERANDROGENISMO IDIOPÁTICO.
 Mayor actividad pilocebacea

18.  obesidad,
 HTA,
 fragilidad capilar,
 trastornos menstruales,
 acné, hirsutismo,
 estrías,
 diabetes
 Dgto:
 CLU > 120 ug/dL
 Test de Nugent (dexametasona 1mg noche), anormal si
cortisol plasmático > 10 ug/dL

19.  A)SIN ALTERACION MENSTRUAL:
 Testosterona (T) ,sulfato de dehidroepiandrosterona (S-
DHEA), androstenodiona (A), Prot. Transportadora de
hormonas sexuales (SHBG) y fracciones de T (libre y
disponible)

20.  B)CON OBESIDAD Y/O ACANTOSIS NIGRICANS
 Exploracion de tolerancia oral ala glucosa y de
hiperinsulinismo

23.  Sindrome por exceso de mineralocorticoides
 Aldosteronametabolismo de sal y agua.
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:
 Sx nefrotico
 Cirrosis hepatica
 Uso y abuso de diureticos
 Deshidratacion cronica
 Incremento de aldosterona en sangre + elevacion
de la secrecion de renina y angiotensina

24. Adenoma
suprarrenal
(65%)
Hiperplasia adrenal • 30%
bilateral
(hiperaldosteronismo • Hiperplasia macro y
idiopatico) micronodular
Hiperaldosteronismo • Autosomico dominante
primario familiar (1- • Hiperaldosteronismo
2%) glucocorticoiodeo

25.  Expansion de LEC
 Supresion de R-A SINDROME DE CONN /
HIPERALDOSTERONISMO
 Hipertension arterial PRIMARIO
 Hipopotasemia
Expoliacion
Exceso de Retencion
Riñon de K del
aldosterona de Na
organismo+

26.  El cuadro clínico puede encontrarse hasta en el 1%
de los pacientes con HTA.
 M2.5/H1
 El Dx se realiza entre los 40 y 50 años*
 60% Adenoma suprarrenal único.
 40% Hiperplasia suprarrenal primaria.
Hipertrofia bilateral
Formaciones nodulares

27.  Confundible con cualquier paciente HT moderado
 Hipopotasemia (tardio).
 Cefalea
 Debilidad muscular aveces con crisis paréticas
(perdida de potasio por la orina y el colon).
 Síndrome poliuro-polidipsico (lesión tubular renal con
insensibilidad ala ADH por eliminación exagerada de
K).
 Parestesias y tetania clinica o latente (alcalosis
hipopotasémica).
 No hay edema vs secundario

28.  Hiperglucemia moderada y glucosuria
 Alteracion en la tolerancia a los cbh que produce la
deplecion de K.
 Corazon (hipertrofia)
 Vasos sanguineos COMPLICACIONES
(retinopatia hipertensiva)
 Alteraciones ECG  hipopotasemia (depresion del
segmento ST, ondas T planas, aparicion de ondas U y
contraccion ventricular prematura).

29. SINTOMAS
SIGNOS

30.  Presencia de hipopotasemia espontanea o facilmente
inducible
 HT  descartar la toma de diureticos que induzan
perdida de K
 Niveles elevados de aldosterona en suero u orina
 Concentraciones muy bajas de actividad de Renina
plasmatica (ARP).
 *Determinacion sistematica del bivel de renina en
ortostatismo (2h. Despues de haberse levantado y
estar en deambulacion) en todo hipertenso.

31. Indice de 50 o mas
confirma el Dx.
El Dx establecido
aldosterona +5ng/dl

32.  Inducir deplecion de vol. Administrando furosemida en
combinacion con el estimulo postural, con el proposito
de obtener una elevacion de la renina
 Dx ausencia de respuesta con valores de renina que
no superen 1.5ng/ml/h

33.  TAC: evaluacion de G. suprarrenales
-Nodulos (1.5cm)
 Centellograma
 RM: no ofrece mas que
la TAC.
 Centellograma con
131-i-6b-yodometil-19-norcolesterol

34. •Indicada en todos los pacientes con HAP y afeccion unilateral
SUPRARRENAL
ECTOMIA
•100-600mg/dia
• Hiperplasia bilateral o idiopatica
•Antagonista de aldosterona, corrige hipocalemia.
ESPIRONO
•Añadir antihipertensivos
LACTONA
• Hiperaldosteronismo primario familiar
GLUCO
CORTICOIDES

37.  Situacion clinica originada por la deficiencia
parcial o total de secrecion de hormonas
corticosuprarrenales (glucocorticoides y
mineralocorticoides)

38. GLUCOCORTICOIDES
Cortisona/cortisol (ACTH)
MINERALOCORTICOIDES
Aldosterona (SRA)
ANDROGENOS
Dehiepiandrosterona

39. GLUCOCORTICOIDES
Cortisona/cortisol (ACTH)
15mg/24h
200-300mg/24h estrés

40. CAUSAS
FARMACOLOGICAS PATOLOGICAS
Menos Amenazantes
+frecuentes Espontaneas
graves de la vida

41. • Supresion del eje hipotalamo-hipofiso-
suprarrenal
• Adm. cronica de glucocorticoides sint.
En dosis diarias suprafisiologicas
• A)PRIMARIA destruccion de
suprarrenales
• B)SECUNDARIAenf. o lesiones
Qx/radiacion hipotalamo-hipofisis

43.  2-3 M / 1 H
 en cualquier momento de la vida (15 y 60 años).
 3-6 casos por 100,000 habitantes.
 Regiones fronterizas de gran pobreza

44.  Astenia y debilidad progresivas (trastornos
electrolíticos y metab. Hidrocarbonado)
 Mareos, anorexia, adelgazamiento
 Nauseas, vómitos y constipación
 Hipomenorrea/amenorrea.
 Disfunción sexual eréctil.
 *Lentitud, falta de concentración, conducta
depresiva e indiferencia

45.  Antecedentes familiares (enf. Autoinmune).
 Personales y ambientales (tuberculosis)

46.  *Hiperpigmentacion
 encias, lengua,
 pliegues de las manos
 Codos
 Rodilas
 Nudillos
 lecho ungueal
 sitios de roce
 cicatrces recientes
 Pezones
 Zonas perianal y perigenital
 Aveces generalizado

47.  Vello pubiano y axilar disminuidos (-androgenos)
 Vitíligo
 Bocio difuso
autoinmune
 Hipotensión ortostatica.
 Postracion CRISIS ADDISONIANA
 Vomitos
 Muy hipotenso
SHOCK HIPOVOLEMICO
MUERTE

48. Manifestaciones clínicas
de Insuficiencia
Suprarrenal Primaria
FALTA DE ALDOSTERONA

49. Anemia
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Urea y creatinita elevadas
*Aumento plasmatico de ACTH

50. glandulas grandes,deformadas y calcificadas en
la tuberculosis, pero pequeñas en casos de
suprarrenalitis autoinmune.
origen hipotalamo-hipofisiario
 Estudio de funcion tiroidea, hipofisiaria, investigacion
de otras patologias autoinmunes.

51. glandulas grandes,deformadas y calcificadas en
la tuberculosis, pero pequeñas en casos de
suprarrenalitis autoinmune.
origen hipotalamo-hipofisiario
 Estudio de funcion tiroidea, hipofisiaria, investigacion
de otras patologias autoinmunes.

54.  Alteraciones del transporte de
lipidos, ocasionadas por un aumento en la
sintesis o un retardo en la degradacion de las
lipoproteinas plasmaticas.
 RECOLECCION DE ALIMENTOS (IMAGN)
HOMBRE
SEDENTARISMO DISLIPIDEMIAS
MODERNO

56.  30% del valor calorico normal (plan normal).
ESTRUCTURAL
ENERGETICO Hormonales DIGESTIVAS
(membranas
(9kcal/g) (esteroides) (jugos biliares)
cels.)
 Aumento de sintesis
aumento en la Concentracion
 Disminucion de la plasmatica de trigliceridos y/o
colesterol
degradacion
alteraciones cardiovasculares
(IAM,ACV,arteriopatia periferica).

57. Colesterol
-Alteración genética,
-Exceso de lípidos en la
Insoluble en agua
-Alimentación
Facil difusion pasiva -Manifestación secundaria
entra lipoprot. Y
memb. Cels. de otras enf.
Como DM,
hipotiroidismo,
Abandono de medio Sx. nefrótico,
vasc.
Alcoholismo,
obesidad y
pancreatitis.
Deposito en paredes
arteriales

58. lipidos, colesterol, trigliceridos, fosfolipi
LIPOPROTEINAS dos y Apolipoproteinas, que permiten
transportar las grasas
colesterol
trigliceridos
EXOGENA ENDOGENA
tejido adiposo.

62. Eventos cardio-
Dislipidemias
vasc.
-HDL
Hipertrigliceridemia +LDL

66.  Evol. Solapada e insidiosa
 Hallazgos fortuitos de laboratorio
 Dolor abdominal (quilomicronemia 1ª,2ª)
 Claudicacion intermitente (obst.arterial)
 Xantomas
 Lipemia retiniana
 Arco corneano
 Xantelasmas

67.  Antecedentes familiares (hipercolesterolemia fam.)
 Colesterol elevado
 Eventos cardiovaculares
 SINDROME X
 DM
 Hipotiroidismo
 Consumo de OH

68.  Obesidad
 HTA
 Arteriopatia
 Xantomas (tuberosos)  xantelasmas
 Xantomas tendinosos (tendones extensores de la
mano, de aquiles y en la aponeurosis plantar).
 Hipercolesterolemia familiar heterocigota

69.  Inspeccion ocular del suero
 Dosaje de colesterol total
 Trigliceridos (fracciones)
 Colesterol-HDL
 Relacion colesterol total/colesterol-HDL (<4.5)
 Colesterol LDL
 Lipidograma electroforetico
 Test de quilomicronesc
 Dosaje de lipoproteinas (Al, B, Lp )

71.  Estatinas
 Fibratos
 Resinas
 Derivados del
acido
nicotinico
 Acidos
Omega3